1 拼音
qián liè xiàn féi dà zhèng
2 概述
前列腺肥大症，为男性膀胱颈部梗阻重要病变之一。就其病理言之，叫做前列腺增生（Prostatic Hypertrophy）更为适当。但习惯上前列腺肥大之名较为流行，故仍沿用此名。另外有良性前列腺肥大之名，意示和前列腺恶性肿瘤相区别。看来不致造成混淆，故亦省略。前列腺肥大症为老年男性常见疾病，在我国伟大的社会主义制度下，人民生活健康水平不断提高，平均寿命不断延长，发病数必然逐渐增加。前列腺肥大症虽系良性病变，但由于在泌尿系所造成之梗阻，影响排尿，直接威胁肾脏功能，对患者的健康与生活带来严重的危害。且前列腺肥大常需手术治疗，而老年人多伴有高血压，血管硬化，心肺功能不全等情况，确实给病人带来沉重负担。故本病在老年医学疾病防治中，是重要的问题之。前列腺肥大症在我国并非少见，国内尚缺少较全面的统计数字，我院在1960及1961两年内收治泌尿科病人697例，其中前列腺肥大症33例，约占泌外住院人数4.6％。山东大学医院泌外8年内收治54例，上海15个医院5年内收治241例，上海仁济医院5年内收治58例。就世界各国民族的发病情况而言，则有所不同，黄种人发病率低于白种人，白种人与黑种人大致相同，且发病年龄较黄种人提前十年，40岁以上即可发病，且随年龄而递增；病例中40～49岁者占10％、50～59岁占20％。
3 病因
关于前列腺肥大的病因，迄今未能了解清楚。以前有人（Carleton）认为前列腺肥大与过度的性生活，情欲放纵，生活散漫，后尿道炎症未能彻底治疗，尿道梗阻及睾丸功能异常有关。现在看来很难说有何关系。Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的学说来解释前列腺肥大，以后Deming(1935)及Moore(1943)等人对此学说提出异议，认为新生物是组织的异常肿块，生长迅速且无规律；而增生则是组织细胞的肥大，常以补偿同类组织的损失，或代偿同类组织之功能不足。在甲状腺、肾上腺皮质和脑垂体，均可见有类似情况。其它尚有动脉硬化学说，感染学说，新陈代谢及营养条件学说，均难以说明问题之实质，比较能够说明问题的还是内分泌学说。
内分泌学说，很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切。切除两侧睾丸，可使前列腺萎缩。青春期前将垂体破坏，前列腺亦停止发育。大量应用女性素，可使前列腺萎缩。大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱，但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题。对于内分泌紊乱的细节，理解也不确切。比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025～1.6μg％之间。在30～80岁过程中，此数值逐渐减少（Finkelstein 1961）。另外测定尿内17酮醇排出量，50～70岁仅为男性青年排出量的40～55％（Mac Donald1962）。但测定患者男性激素之含量，所得结果甚不一致，有者低，有者高，有的没有变化。Lacssagne（1933）曾认为雌性激素可能是前列腺肥大的病因。前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化；而“皮质部”并无影响。Huggins认为是由于雌性素使雄性素的作用减低，从而使髓质部退化；而“皮质部”即后叶对雄性素反应阈低，故仍维持原状。男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质，并受垂体内分泌的控制与调节，以维持其平衡关系。从治疗之效果来看，女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠。对前列腺肥大之作用，则不恒定。使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症，均不能得到可靠的效果。综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系，但其具体机制仍不明确。
4 病理改变
前列腺肥大可起源于尿道腺或前列腺体，起源于前列腺体者，多发生于中叶及侧叶，极少发生于前叶，从无发生于后叶。肥大的腺体结节，可能大而软或小而硬，视腺组织与肌肉纤维之比例而定。肥大之腺体结节，将周围正常腺组织压迫形成假性前腺包膜（包科包膜），此包膜甚厚，较为坚实，和肥大腺体结节之间有明显界限，易于手术剥离。临床常见的肥大腺体结节类型有：
1.两侧叶型：两侧叶腺体肥大突起，向中央对挤尿道，如两侧叶肥大对称，则使尿道弯曲不明显，排尿障碍主要由于两侧并挤之结果。
2.中叶型：前列腺中叶肥大，在膀胱颈部后面向膀胱内突出，向前压迫尿道，并使之弯曲延长，极易产生排尿障碍。并在肥大腺体之后上膀胱内，形成一前列腺后凹，早期即可出现大量残余尿。
3.侧叶及中叶型：兼有以上两种情况，排尿症状发生较早，影响较重，导尿管放入亦常较困难。
4.侧叶中叶及前叶型：完全如类型3，由于前列腺体前叶有肥大，使肥大之腺组织融合成完整之环形；其中包括两侧叶、中叶及前叶，但由于前叶本身细小，肥大之腺组织亦甚有限，质块之绝大部分，仍系来自侧叶及中叶。
5.颈下叶型：尿道腺体发生肥大，常呈较小结节，散在于膀胱颈部，可单独存在，亦可合并以上诸类型存在。
腺体肥大结节组织学检查，对可见肥大结节内包含不程度的增生腺体、纤维组织、及肌肉组织的增生。腺体增生常为主要成分，腺体增大，腺管上皮增生呈乳头状向囊内突出，但腺体之间质组织只有少量增加。另外一种情况是肥大之腺体结节主要由纤维肌肉组织增生，此种质块常较小而硬。从其中所含各种组织之多少，可分为纤维腺样瘤型，纤维肌腺瘤型，平滑肌瘤型，间质型等。
前列腺肥大之为病，主要是肥大的腺体，在膀胱颈部造成梗阻，产生排尿障碍。如排尿障碍长时间不得解除，则可影响肾脏功能，导致不良后果。前列腺肥大产生梗阻之机制，由于肥大腺体在膀胱颈部挤压尿道，并可使之弯曲延长，形成阻塞或活瓣作用使之排尿不能。因此腺体肥大的程度并不与梗阻严重程度成正比。较大的一侧叶增生，可不产生明显梗阻症状；而较小的中叶肥大，可产生严重的排尿障碍。
当梗阻之初期，膀胱逼尿肌产生代偿性的增生肥厚，加强膀胱收缩力，以克服排尿之阻力。但此种代偿能力有一定程度，梗阻如长时期不得解除，终渐导致膀胱逼尿肌代偿衰竭，膀胱扩大，肌束突起形成小梁，小梁之间则形成陷凹小室，以至憩室形成。此种改变影响至输导管入膀胱处，破坏了该处的活瓣作用，以致产生膀胱输尿管逆流，致使输尿管扩张肾盂扩大积液，直接影响肾功，出现氮质血症。此外由于长时期排尿障碍，膀胱内常有多量残余尿，甚至合并结石及泌尿系感染。全身则由于长时期排尿费力，甚易合并疝、痔、及肺气肿等。