与“迷走神经“有关的文献报道

迷走神经的困难。 3.在分离和牵引迷走神经前，应先用0.25%普鲁卡因在食管裂孔周围浸润。分离操作要轻柔，以免引起迷走-迷走反射，造成心脏停搏。 4.迷走神经解剖变异较大，在前、后主干切断后，应在贲门区前后仔细寻找来自神经

发现迷走神经刺激和右肺动脉刺激缩短了所有心房位点的有效不应期。只要持续迷走神经刺激房颤就能被诱发和维持。但是在沿肺动脉和上、下腔静脉射频消融迷走神经后，刺激迷走神经不能缩短有效不应期、诱发房颤。这就为迷走神经消融治疗人类房颤和高迷走神经张力

2．肺静脉与迷走神经在心房内分布的关系 分布于心脏的迷走神经系统是由脑干的结前神经元发出的迷走神经干、迷走神经丛和迷走神经节后神经元组成。近年来对狗的心脏进行研究表明:分布到窦房结的迷走神经结后神经元位于右肺静脉和左心房

阵挛性惊厥活动的扩布，迷走神经刺激可以引起脑干和大脑皮质GABA和甘氨酸的大量释放。此可解释迷走神经刺激对强直一阵挛发作的抑制作用。应当特别指出，迄今国外所进行的迷走神经刺激研究均采用手术埋藏体内刺激器，直接刺激迷走神经的方法治疗复杂部分

迷走神经干切断术。 ⑴迷走神经胃前支（Latarjet神经）及鸦爪支 3.显露胃小弯显露贲门、食管下端及胃小弯，必要时可在大弯侧加以牵引，在消瘦者迷走神经

制成功迷走神经刺激器－－CardioFit装置，它能控制迷走神经刺激来治疗充血性心力衰竭。 该装置由神经C形电极刺激器和心内电描记图传感器构成，能连续监测电描记图信号，然后调节心脏刺激使患者达到最佳的心搏率。迷走神经刺激是

）。确诊为迷走神经体瘤。 2 讨论 迷走神经体瘤的发病率远较颈动脉体瘤、颈静脉体瘤低，至今国内外文献报道约160例［1］。1935年Stout首次描述了来自迷走神经体的副神经节细胞的肿瘤，并在1953年命名为迷走神经体瘤［1］

2mg以阻断迷走神经，再重复作TEAP, 结果所测参数恢复至正常范围。 2 讨论 自主神经系统在心律失常尤其窦性心动过缓及房室传导阻滞的发生具有重要的作用。心脏受交感神经和迷走神经的双重支配，可以相互抑制或同时兴奋，迷走神经对窦房节、房

NS对体重、机体组成、代谢率、血浆瘦素和IGF-I水平的影响。研究对象为8只雌猪。在全麻下，通过腹腔镜将双极电极植入迷走神经前干。A组接受VNS处理，B组为对照组。4周后，A组停止刺激，而B组开始接受刺激。评估以下指标：体重、机体组成、代谢

移。本例肿瘤切除时损伤了舌咽、迷走神经，致使患者术后立即出现声音嘶哑和饮水呛咳。术后虽然给以大量的胞二磷胆碱、先倍领、维生素B12等神经营养剂和扩血管药物，但神经功能终未能恢复。 颈动脉体瘤切除致舌咽、迷走神经损伤临床少见，特予以报告。 作

是迷走神经进入心房的重要途径之一。 迷走神经在房颤的发生与维持中起着重要作用，其机制与迷走神经分布异常或迷走神经兴奋所致的心房不应期的缩短、不应期离散度的增加、传导速度的不均一性改变及波长指数降低有关。大连医科大学报告了迷走神经对

（武汉）为了探讨电刺激迷走神经介导的胆碱能抗炎通路对败血症大鼠肝脏是否具有保护作用。研究者将成年雄性SD大鼠40只，随机分为4组:假手术组(SHAM组)、CLP组、迷走神经切断组(VGX组)和迷走神经刺激组(STM组)，每组10只

激器、传递脉冲的导线，以及连接在迷走神经上的电极所组成，刺激器全天候将脉冲波传送到左侧迷走神经，经由迷走神经将脉冲波传到大脑，进而减低脑部不正常放电而产生的癫痫发作。 1997年美国FDA批准治疗癫痫迷走神经刺激器上市，之后日益在欧美普及。

.20±2.38)和手术对照组(8.20±2. 17)相比差异无统计学意义。可见外源性胃电起搏可调控胃肌电慢波活动，迷走神经可能参与这种调控作用。

管迷走神经张力过高,引发血管迷走神经反射的发生。 2.2 动脉鞘和局部按压 介入治疗后动脉鞘拔除、局部按压,导致血管牵张反射,是引起血管迷走神经反射的原因［4］。可能为体位迅速改变、动脉留置血管鞘远端机械性触及动脉管壁,兴奋迷走神经所

剂和糖皮质激素等，副作用较大。迷走神经兴奋能使支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，交感神经兴奋则使平滑肌舒张，腺体分泌减少［3］。在神经免疫调节中，来自肺部的免疫信息可通过迷走神经向脑传递，迷走神经在免疫信息向神经信号转换的过程中 起重要作用，

致迷走神经反射抑制心脏较少见。迷走神经是脑神经中行程最长分布最广的神经，迷走神经的中央核及其发出纤维组成了心脏抑制系统，它与心交感神经中枢起共同调节心脏活动的作用。正常情况下，二者处于动态平衡，但硬膜外麻醉造成腹腔交感神经阻滞，而迷走神经不

哑低沉，短促。结论 本实验通过喉返神经与迷走神经主干端侧吻合，以迷走神经主干作为支撑，重新恢复喉返神经的功能。此术式减少了神经损伤，使手术简易化，易于推广。 【关键词】 喉返神经；离断伤；神经端侧吻合术 Study of the

博士说，强调VNS是一种未被批准的阿尔茨海默病疗法是十分重要的，但是研究是为了评估这种方法是否安全和被耐受，对严重慢性神经退行性变疾病是否带来任何益处。他总结说，使用安慰剂作为对照（如果可能的话）的进一步研究将显示VNS是否可提高认知或对阿

舌咽、迷走、副及舌下神经均起自延髓，离延髓后的行径又密切相邻，全称为后组颅神经，常常同时受累。其中舌咽和迷走神经有共同起始核和密切的周围径路，故临床上尤多合并损害，产生延髓麻痹。但原发性舌咽神经痛为单独受累。病因病理病机引起舌咽、迷走、舌下

迷走、副及舌下神经损害 glossopharyngeal vagus parasympathetic and hypoglossus nerve injury 舌咽、迷走、副及舌下神经均起自延髓，离延髓后的行径又密切相邻，全称为后组颅神经

下段，分离显露迷走神经后干，用超声刀切除一小段。距幽门约6cm处开始，沿胃小弯向上逐支分离显露分布到胃的迷走神经前干分支及随行的血管分支，然后用超声刀切断。4例行迷走神经前后干高选择性切断，即按上述方法用超声刀逐一切断迷走神经前后干支配胃近

刺激操作时（如消融、穿刺等）易引起迷走神经反射亢进；极少数可发生于拔出动脉鞘管1 h后，可能是由于过度压迫股动脉所致，此时常不易发现，因而具有更大的危险性，故及时查看、巡视术后病人非常重要。 为防止迷走神经反射导致危险并发症，首先应向病人做

一、血管迷走性晕厥血管迷走性晕厥(Vasovagal syncope)是一种神经反射性晕厥，系由多种因素触发不同类型的神经反射，引起周围血管扩张、低血压与心动过缓所致的自限性晕厥发作。其发生机制为突然的迷走神经神经活性增强引起心率

神经。 上颌神经：下睑、鼻翼、上唇的皮肤-眶下神经；颧颞部皮肤-颧神经(含来自面神经的副交感神经纤维在翼腭神经节内换元)；腭、鼻腔粘膜、腭扁桃体-翼腭神经；上颌牙齿、牙龈-上牙槽神经。 下颌神经

活心室C纤维，传递冲动到脑干迷走中枢，拟交感神经兴奋作用激活迷走神经活性增强，反馈抑制交感神经活性，迷走张力占优势，导致血压下降，心率减慢，晕厥发作。异丙肾可提供外源性儿茶酚胺，促进交感神经张力，而诱发迷走神经过度反应，提高倾斜试验敏感性

核催产素神经元发出下行纤维支配NTS[4]。胃扩张或营养素引发的饱感信号通过迷走神经传入纤维或外周循环中的激素传递到NTS。NTS中含有胃扩张敏感型神经元（GDEXC）和胃扩张抑制型神经元（GDINH） [5]，胃扩张兴奋型神经元感受胃

端。下端食管周围和胃底部皆需分离5cm左右。在分离切断通往食管下端和胃底的神经分支过程，尤应注意勿忘寻找切断来自后干、通往胃底部的一条较粗神经分支，通常称为“罪犯神经（nerves criminalis）”。如果遗漏该支，可有溃疡复发之虞。

6.38岁；共发生迷走反射 15例，男 6例，女9例（可能与女性心理比较脆弱、易紧张、疼痛阈值低应激承受能力差有关［2］）。其中冠脉介入1 529例，迷走反射10例；射频消融100例，迷走反射4例；右心导管检查17例，迷走反射1例；先心封堵

神经有两种：一种叫交感神经，另一种叫副交感神经又称迷走神经。迷走神经抑制或降低心脏细胞的兴奋性，减慢窦房结的冲动，使心率变慢，心脏收缩力减弱。交感神经则是提高心脏细胞的兴奋性，加速起搏点的冲动活动，从而增快心率，使心脏收缩力加强。这两组神经

意识丧失和昏倒为主要症状的疾病。VVS属反射性晕厥，又称神经介导性晕厥［5］，由多种因素触发刺激作用于大脑皮层，影响下视丘，通过迷走神经反射引起周围血管阻力下降，血管扩张。若迷走神经活动增强，可导致明显心动过缓时心排血量减少、动脉血压降低

月发病者15例，占阳性病例的68.1%。结论 直立倾斜试验对血管迷走性晕厥具有特异性诊断价值。 关键词 血管迷走性晕厥 直立倾斜试验 诊断 晕厥是儿科的常见病症，其中血管迷走性晕厥（vasovagal syncope，VVS）是儿童晕厥中

迷走神经、静脉注射八肽胆囊收缩素（CCK-8）的反应，比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异。结果显示，模型组大鼠VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长（P研究结果表明，运脾中药复方儿宝颗粒通过降低厌食大鼠VMN神经元对胃迷走神经

、切口同迷走神经干切断术。 2.显露迷走神经干拉开肝左外叶，显露食管裂孔。剪开局部腹膜、分离食管及显露神经干的步骤与迷走神经干切断术相同。 ⑴拉开迷走神经前干，显

行脑神经细胞的电流刺激有助于改善他们的症状。 在研究当中，研究人员对一些早老性痴呆患者的脑迷走神经进行了电流刺激，这一神经始自大脑，然后分支到颈部、胸部以及腹部。研究人员之一马格纳斯·斯耶格伦博士表示：“这一项究主要显示了迷走神经刺激

相到达的迷走兴奋，可使下一个窦房结除极明显延迟、轻度延迟或提前［10］。因此，连续适时到达的迷走兴奋可使心率越来越慢，也可使其越来越快。交感兴奋拮抗迷走兴奋的作用，也可通过影响窦性心动周期而改变迷走神经在心动周期中的作用时相，使迷走兴奋对心

到倾斜60°～80°时周围血管扩张，回心血量减少，刺激了左室后壁机械感受器，引起Benzold-Jarisch反射，迷走神经反射加强，交感张力降低，诱发心率减慢和血压降低，出现晕厥症状。晕厥指试验中突然发生的短暂意识丧失伴不能维持自主体位。

心律失常总的治疗方法，有物理刺激疗法(如兴奋迷走神经手法)、药物治疗及外科手术疗法、电转复法(直流电转复及交流电转复)，以及对基本病因的治疗。作者：不明

第五类抗心律失常药物即洋地黄类药物，其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。其代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K＋、地高辛等。作者：不明

素受迷走神经与交感神经支配，迷走神经兴奋可促进胰岛素分泌。使用654-2可改善微循环，扩张血管，从而刺激迷走神经，释放胃肠激素，导致胰岛素分泌，使血糖降低。其具体药理机制如下: 胰岛素受迷走神经与交感神经支配。刺激迷走神经，可