与转移酶相关的词条

转移酶

拼音：zhuǎnyíméi英文：transferase转移酶（transferase）催化基团转移反应的酶的总称。又称移换酶，是酶分类的主群之一。如A-B＋C-HA-H＋C-B那样，是以从一种化合物（供体）将基团B转移到另一种化合物（受体）的形式来进行的。可根据转移基团的种类来进行分类。1．C1基

血清鸟氨酸氨基甲酰转移酶

ānsuānānjījiǎxiānzhuǎnyíméi英文：serumornithinecarbamyltransferase概述：鸟氨酸氨基甲酰转移酶是一种氨基转移酶，主要位于肝细胞线粒体，是肝脏的特异性酶。其在肝脏含量最丰富，小肠等其他组织基本缺如。其作用是催化鸟氨酸至瓜氨酸的可逆性转变，在体

先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症

醛酰转移酶部分缺乏，致胆红素结合障碍，引起非结合胆红素增高。因仍可产生少量结合胆红素，故较少发生胆红素脑病。发病机制：由于尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT1A1）的编码区域不同部位的基因突变，UGT1Al酶活力减少甚至缺如；克里格勒-纳贾尔综合征根据UGT1A1的缺乏程度分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型是

尿γ-谷氨酰转移酶

neγ-glutamyltransferase概述：尿液γ-谷氨酰转移酶活性反映肾实质病变，对疑为肾脏疾病患者，肾移植术后可作为肾移植排异的鉴别指标以及评估肾水水管损害程度。尿γ-谷氨酰转移酶的医学检查：检查名称：尿γ-谷氨酰转移酶分类：体液和排泄物检查尿液检查化验取材：尿液尿γ-谷氨酰转移酶的测

crigler-najjar综合征

糖醛酰转移酶部分缺乏，致胆红素结合障碍，引起非结合胆红素增高。因仍可产生少量结合胆红素，故较少发生胆红素脑病。病理生理由于尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT1A1)的编码区域不同部位的基因突变，UGT1Al酶活力减少甚至缺如；crigler-najjar综合征根据UGT1A1的缺乏程度分为Ⅰ型和

脂质沉积性肌病

脂质是脂肪和类脂及其衍生物的总称。脂肪即叁酰甘油；类脂是一些物理性质与脂肪相似的物质，其中包括磷脂、糖脂、固醇和固醇酯等。肌肉中的脂质，须经组织脂肪酶(tissuelipase)逐步水解成自由脂肪酸和甘油以供组织利用。正常骨骼肌在静止和运动时，其能量均来源于脂肪酸在线粒体内的β-氧化作用，体内的脂

胃液γ-谷氨酰转移酶

ceγ-glutamyltransferase概述：γ-谷氨酰转肽酶（gammaglutamyltransferase，γ-GT或GGT）是一种肽转移酶，催化γ-谷氨酰基的转移，其天然供体是谷胱甘肽（GSH），受体是L-氨基酸。γ-GT分子量为90kD，它在体内的主要功能是参与“γ-谷氨酰循环”，

血清卵磷脂-胆固醇酰基转移酶

2-脂肪酸转移到FC，生成CE和溶血磷脂。血浆中90%的CE是由此酶催化而成，在以上Apo的作用下，LCAT可对FC和CE作双向调节。LCAT选择性底物为HDL，对VLDL和LDL几乎不起作用。遗传性和继发性LCAT缺陷、酒精中毒性肝炎时，出现HDL代谢异常。血清卵磷脂-胆固醇酰基转移酶的医学检查

谷胱甘肽S转移酶

概述：谷胱甘肽S移换酶（glutathioneS-transferase，GST）：GST是一组与肝脏解毒功能有关的酶。该酶主要存在于肝脏内，微量存在于肾、小肠、睾丸、卵巢等组织中。由于肝细胞质内富含GST，当肝细胞损害时，酶迅速释放入血，导致血清GST活性升高。谷胱甘肽S转移酶的医学检查：检查名称

磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏

觉敏感度多数不受损害。少数患者视网膜动脉扩张，可见视网膜出血。本病患者合并动脉粥样硬化时，动脉硬化加速，粥瘤中酯化胆固醇比磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶正常的动脉硬化患者要少。疾病病因该病为常染色体隐性方式遗传，编码磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶的基因和编码α-结合珠蛋白的基因相连，共同位于16号染色

鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)

ǎxiānzhuǎnyíméi(OCT)别名：OCT正常值：8～20μU。化验结果意义：增高：急性肝炎，转移性肝癌，胆道疾患，类风湿性关节炎，消化性溃疡等。化验取材：血液化验方法：酶学检测化验类别一：血液检查化验类别二：酶学检测参考资料：《新编临床检验与检查手册》、《新编化验员工作手册》消化性溃疡

鸟氨酸氨甲酰转移酶

拼音：niǎoānsuānānjiǎxiānzhuǎnyíméi英文名：ornithinecarbamyltransferase别名：血清鸟氨酶氨基甲酰转正常值：酶速率法：8～20U/L.化验结果意义：升高：急性病毒性肝炎急速升高，肝癌明显升高，慢性肝炎等。化验取材：血液化验方法：酶类测定化验类别

尿r-谷氨酰转移酶

拼音：niàor-gǔānxiānzhuǎnyíméi正常值：男：12.7～25.7U/L；女：13.2～21.2U/L。化验结果意义：(1)升高：肾移植急性早期排异反应、肾病。(2)降低：肾肿瘤。化验取材：尿液化验方法：尿液检查化验类别一：体液和排泄物检查化验类别二：尿液检查参考资料：《新编临床检

先天性非溶血性黄疸

有病人肝穿刺活体组织标本中，证实肝脏的胆红素葡萄糖醛酸转移酶的活力值明显减低，提示肝脏从血浆中清除间接胆红素的能力降低，但血浆非结合胆红素的浓度与该酶活力降低的程度无明显关系。这可能由于部分Gilbert综合征病人也同时存在着缓和的代偿性溶血情况所致；从胆红素转运动力学研究提示，非结合高胆红素血症

血清γ-谷氨酰转肽酶同工酶

ntàiméitónggōngméi英文：serumγ-glutamyltranspeptidaseisoenzyme概述：聚丙烯酰法可将γ谷氨酰转移酶分为4型，即γGT1、γGT2、γGT3、γG4。测定γ谷氨酰转移酶同工酶有助于肝癌的诊断。血清γ-谷氨酰转肽酶同工酶的医学检查：检查名称：血清γ

克-纳二氏综合征

醛酰转移酶部分缺乏，致胆红素结合障碍，引起非结合胆红素增高。因仍可产生少量结合胆红素，故较少发生胆红素脑病。发病机制：由于尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT1A1）的编码区域不同部位的基因突变，UGT1Al酶活力减少甚至缺如；克里格勒-纳贾尔综合征根据UGT1A1的缺乏程度分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型是

先天性非梗阻性非溶血性黄疸

醛酰转移酶部分缺乏，致胆红素结合障碍，引起非结合胆红素增高。因仍可产生少量结合胆红素，故较少发生胆红素脑病。发病机制：由于尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT1A1）的编码区域不同部位的基因突变，UGT1Al酶活力减少甚至缺如；克里格勒-纳贾尔综合征根据UGT1A1的缺乏程度分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型是

先天性高胆红素血症

醛酰转移酶部分缺乏，致胆红素结合障碍，引起非结合胆红素增高。因仍可产生少量结合胆红素，故较少发生胆红素脑病。发病机制：由于尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT1A1）的编码区域不同部位的基因突变，UGT1Al酶活力减少甚至缺如；克里格勒-纳贾尔综合征根据UGT1A1的缺乏程度分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型是

crigler-najjar综合症

醛酰转移酶部分缺乏，致胆红素结合障碍，引起非结合胆红素增高。因仍可产生少量结合胆红素，故较少发生胆红素脑病。发病机制：由于尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT1A1）的编码区域不同部位的基因突变，UGT1Al酶活力减少甚至缺如；克里格勒-纳贾尔综合征根据UGT1A1的缺乏程度分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型是

克里格勒-纳贾尔综合征

醛酰转移酶部分缺乏，致胆红素结合障碍，引起非结合胆红素增高。因仍可产生少量结合胆红素，故较少发生胆红素脑病。发病机制：由于尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT1A1）的编码区域不同部位的基因突变，UGT1Al酶活力减少甚至缺如；克里格勒-纳贾尔综合征根据UGT1A1的缺乏程度分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型是

crigler-najjar综合征

醛酰转移酶部分缺乏，致胆红素结合障碍，引起非结合胆红素增高。因仍可产生少量结合胆红素，故较少发生胆红素脑病。发病机制：由于尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT1A1）的编码区域不同部位的基因突变，UGT1Al酶活力减少甚至缺如；克里格勒-纳贾尔综合征根据UGT1A1的缺乏程度分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型是

克里格勒-纳贾尔综合症

醛酰转移酶部分缺乏，致胆红素结合障碍，引起非结合胆红素增高。因仍可产生少量结合胆红素，故较少发生胆红素脑病。发病机制：由于尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT1A1）的编码区域不同部位的基因突变，UGT1Al酶活力减少甚至缺如；克里格勒-纳贾尔综合征根据UGT1A1的缺乏程度分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型是

先天性家族性非溶血性黄疸

醛酰转移酶部分缺乏，致胆红素结合障碍，引起非结合胆红素增高。因仍可产生少量结合胆红素，故较少发生胆红素脑病。发病机制：由于尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT1A1）的编码区域不同部位的基因突变，UGT1Al酶活力减少甚至缺如；克里格勒-纳贾尔综合征根据UGT1A1的缺乏程度分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型是

脱氧核糖核酸染色

作用，被染成浅红色或紫红色。检查名称：脱氧核糖核酸染色化验类别：血细胞化学染色、血液检查血液检查取材：血液脱氧核糖核酸染色的原理：末端脱氧核糖核酸转移酶（terminaldeoxynucleotidyltransferase，TdT）是一种细胞内酶，催化细胞的脱氧核苷酸，使其转移到低聚核苷酸或多聚

血清γ-谷氨酰转肽酶

拼音：xuèqīngγ-gǔānxiānzhuǎntàiméi英文：serumγ-glutamyltranspeptidase概述：γ-谷氨酰转移酶（GGT）临床上常称为γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT），广泛存在于肾、前列腺、胰、肝、盲肠和脑等组织中，在肾脏、胰腺和肝脏中含量之比约为100∶8∶4。血

胞苷-磷酸-N-乙酰神经氨酸

氨酸。N-乙酰神经氨酸是一种多糖，特别是其作为分泌在动物细胞表面或细胞外的糖蛋白质和糖脂质末端的糖成分而广泛地分布着。其末端残基是通过总称为唾液酸转移酶（sialyltransfer－ase）的酶从这种CMP－N-乙酰神经氨酸转移而来。一般具有这种机能的糖核苷酸，是糖结合到核苷二磷酸上，但仅CMP

尿戊糖

L-阿拉伯糖和L-木糖。在食用枣、李子、樱桃及其他果汁等含戊糖多的食品后，一过性的出现在尿液中，后天性戊糖增多症，是因为缺乏从L-木酮糖向木糖醇的转移酶，尿中每日排出木酮糖4～5g。尿戊糖的医学检查：检查名称：尿戊糖分类：体液和排泄物检查尿液检查化验取材：尿液尿戊糖的测定原理：体液中尿戊糖经葡萄糖

卵磷脂胆固醇酰基转移酶

硬化、先天性卵磷脂-胆固醇酰基转移酶缺乏症、无β-脂蛋白(β-LP)血症、阻塞性黄疸、尿毒症、甲状腺功能减退症、心肌梗死、Tangier病、鱼眼病、低胆固醇血症、吸收不良综合征。(2)升高：原发性高脂血症、脂肪肝、胆汁淤积症初期、肾病综合征。化验取材：血液化验方法：酶类测定化验类别一：血液生化检查

CDP-胆碱

neCDP－O－CH2CH2－N（CH3）3。是动物和酵母中生物合成磷脂酰胆碱（phosphatidylcholine）时的中间体。在磷酸胆碱胞苷转移酶的作用下（EC2．7．7．15），从磷酸胆碱和CTP生物合成。CDP胆碱和L－1，2-二甘油酯，在磷酸胆碱转移酶（cholinephosphotr

绝经与阿尔茨海默病综合症

1%，其中阿尔茨海默病综合征（AD）占67.3%。绝经与阿尔茨海默病综合征的病因：阿尔茨海默病病因主要有：①中枢神经系统的生化递质异常：胆碱乙酰化转移酶浓度及活性减低，导致乙酰胆碱在神经元突触前的合成下降，特别在海马区和颞叶皮质有选择性下降，和近记忆及瞬间记忆关系密切。严重时，多巴胺、去甲肾上腺上