有毒植物中毒

目录

1 拼音

yǒu dú zhí wù zhòng dú

2 概述

某些植物由于其体内存在某种物质,当以一定的途径接触人体或者进入人体后,因其固有化学性质所发生的作用,对人的机体产生了不良的影响,如机能减弱或受损害,器官组织出现病变,致使健康受损甚至死亡,像这些能引起人体中毒的植物,就称为致毒的植物。[1]

3 致毒植物的化学分类

致毒植物由于其体内存在的某种或某几种化学成分而引起人体中毒。因此,研究致毒植物的毒性成分,并按此加以分类,不但便于了解该种植物引起中毒的特点及毒理,在治疗及预防方面也有重要的指导意义。现按致毒植物所含毒成分的主要类别,逐一介绍如下。[1]

3.1 含生物碱类的植物

[1]

生物碱是一类含氮的有机化合物,绝大多数存在于植物界,极少数存在于动物界,有类似碱的性质,可与酸结合成盐,在植物体中多以有机酸盐的形式存在。自然界中已发现的生物碱有数千种,按化学类型划分有60种左右。它们大多具有复杂的环状结构,且氮素大多包含在环内。它们的含量一般都很少,但各具有特殊而较显著的生理活性。由于生物碱的种类很多,其生理活性也很广泛,不同的生物碱,其生理作用有很大差异,药用过量或误食,常致中毒。少数生物碱的氮素不在环内(如麻黄碱等),以及那些碱性非常弱或基本上无碱性而氮素也不在环内(如秋水仙碱)者,由于它们是有机含氮化合物且具有明显的生理活性,故仍包括在生物碱的范围内。而某些天然来源的有机含氮化合物,如某些维生素、氨基酸、 肽类、叶绿素、血红素、胆色汁等,则习惯上不将它们列入生物碱的范畴。

生物碱大多为无色味苦的结晶形晶体,少数有色或为液体。游离的生物碱一般不溶或难溶于水,易溶于有机溶剂如醇、醚、氯仿等;而其矿酸盐或小分子有机酸盐却溶解于水。生物碱分布于100多个科的2000多种植物中,以双子叶植物中最多,单子叶植物中较少,裸子植物中更少,低等植物中只有菌类个别种含有。含生物碱最多的是罂粟科、防己科、茄科、毛茛科、小檗科、豆科、夹竹桃科、马钱科、茜草科和石蒜科等。罂粟科及毛茛科中的乌头属、翠雀属植物均含有生物碱。茄科中的颠茄属、莨菪属、东莨菪属、曼陀罗属等植物都含有莨菪碱和东莨菪碱。石蒜碱几乎分布于石蒜科所有含生物碱的植物中。秋水仙碱主要分布于百合科中的亚科植物中。有的植物含生物碱有数十种之多,如金鸡纳树含有30多种,长春花含有70多种。

3.2 含苷类的植物

[2]

在植物中,糖分子中的环状半缩醛形式的羟基(苷羟基)和非糖类化合物分子中的羟基脱水缩合而成具有环状缩醛结构的化合物,叫做苷,又曾被称为配糖体、糖苷质、苷、糖杂体等。此种与糖结合的非糖结合物部分叫做苷元、苷基、配糖基或配基等。少数苷元以巯基(-SH)、(亚)氨基或羟基(-COOH)与糖中苷羟基缩合,亦有苷元与糖分子直接以碳键相结合者。苷类一般味苦(少数如甜叶菊等含味极甜的苷),且溶于水、醇,并极易被酸或同存于同种植物中的酶所水解(水解最终产物为糖及苷元),如具酯键(苷元以羟基与糖结合)者还易被碱所水解,只有碳键苷(如芦荟苷)难于水解。由于苷元化学结构类型的不同,以及所生成的苷生理活性的特点等,苷又分为多种类别,如黄酮苷、蒽苷、强心苷、皂苷、氰苷(腈苷、生氰苷)等等。黄酮苷有多方面生理性能,多无毒性,有毒性者甚少;致毒性或药用而有副作用者为强心苷、氰苷、皂苷、蒽苷。分别介绍如下。

3.2.1 1.含强心苷的植物 

强心苷系一类具有强心作用的苷类,其苷元为具有五或六元不饱和内酯环的甾体衍生物。此类苷能增强心肌的收缩力,使心脏的血液排出量增加,减缓心率,使衰弱的心脏机能得以改善,临床上用以治疗充血性心力衰竭及节律障碍等心脏疾患, 但剂量必须严格控制,用量稍多则有很大毒性,大剂量能使心脏中毒而停止跳动。常有因用药过量或误食含强心苷的野生植物而中毒者。若长期少量服用,亦能造成积蓄中毒。此类苷中其苷元部分多具有五元不饱和内酯环(如洋地黄毒苷、万年青苷等),为甲型强心苷;少数具六元不饱和内酯环(如海葱强心苷等)为乙型强心苷。乙型强心苷的生理活性及毒性较甲型强心苷更强。

植物中,强心苷主要分布在夹竹桃科、玄参科、百合科、萝蘑科、十字花科、毛茛科、卫矛科等科中。以夹竹桃科和萝蘑科最为主要,玄参科中只有洋地黄属含有强心苷。

3.2.2 2.含氰苷(生氰苷)的植物 

氰苷在植物界分布颇广,特别以蔷薇科植物为主,其次为禾本科、豆科、忍冬科等。

3.2.3 3.含皂苷的植物 

皂苷因苷元结构的不同而分为三萜类皂苷和甾体皂苷两类。三萜类皂苷在植物界分布很广,主要存在于双子叶植物中,如豆科、五加科、蔷薇科、桔梗科、无患子科、菊科、远志科、葫芦科、苋科、伞形科、萝蘑科、芸香科、败酱科、天南星科等植物;单子叶植物中较少。甾体皂苷在植物界分布较少,主要存在于单子叶植物,如百合科丝兰属、石蒜科龙舌兰属、薯蓣科薯蓣属、凤梨科等植物中;其次在双子叶植物玄参科、茄科、豆科植物中亦含有。

3.2.4 4.含蒽苷的植物 

蒽苷类大多为黄色、橙黄色或橙红色,多具有泻下作用,而游离的苷元致泻作用很弱,可能由于在体内未达大肠以前,大部分已被分解而减弱了泻效。但蒽苷类组成中的糖部分可起保护苷元的作用,使其在进入体内后不致被破坏,得以转运到大肠中显出泻效。如内服过量则有剧烈泻下的副作用。在含蒽苷的植物中以芦荟的泻下作用较剧, 可能与其所含的芦荟的苷元羟基蒽醌类化合物及其还原型蒽酚、蒽酮等化合物,可彼此转化,但以蒽醌最为稳定,当在空气中放置时,还原型化合物均易氧化为蒽醌。蒽酚、蒽酮类有强烈的刺激作用,内服能引起呕吐,且蒽酚苷的泻效较蒽醌尤强,但因它们不太稳定,多存在于新鲜植物中,故含此类成分的植物,须让其充分放置氧化后,方能供药用,如中药鼠李子(果实)若不经充分放置,新鲜品则具强烈的催吐作用。

蒽苷类多存在于被子植物的蓼科、豆科、茜草科、鼠李科、百合科和低等植物地衣类和菌类的代谢产物中,昆虫(胭脂虫)中也有存在。

3.3 含毒蛋白(包括酶)、多肽、氨基酸的植物

[3]

蛋白质的基本成分为氨基酸。组成蛋白质的氨基酸虽然只有20多种,但由于它们有不同的结合状态,所能产生的组合方式和数目却非常巨大,这就是蛋白质种类繁多的原因。肽也是由氨基酸组成,由二、三、四以至多个氨基酸组成的化合物分别叫做二肽、三肽、四肽,以至多肽,蛋白质就是由多个氨基酸组成、具有三度空间结构的高分子化合物。“酶”亦系蛋白质类化合物。蛋白质是生物体内最复杂、也最重要的物质之一,它既是细胞原生质的主要成分,酶又是生命活动中不可缺少的高效催化剂。异体蛋白质注入人体组织可引起过敏反应,某些蛋白质内服亦可产生各种毒性。由于蛋白质的相对分子量大,溶于水中呈胶体溶液,加热处理可使其凝结而变性,因而可使具毒性的蛋白质丧失其毒性。

含毒性的蛋白质(或酶)或多肽、氨基酸且能致人中毒的植物主要为豆科、大戟科中的种类。

含此类成分而有毒性的真菌,如毒伞菌、白毒伞菌、鳞柄白毒伞菌、褐鳞小伞菌等。

3.4 含其他类毒性成分的植物

[3]

含萜及其内酯而能致人中毒的植物,存在于杜鹃花科、瑞香科大戟科等内。

含挥发油可能引起中毒的植物如:细辛、樟树(油及脑)、松节(油)、土荆芥、侧柏叶。但临床上很少发生中毒的病例。

含油及脂肪酸类而能引起中毒的植物如:乌柏(还含有苦味素)、油桐、芫花(刺激性油状物)。

含内酯类(如原白头翁素、香豆素)而能致人中毒的如:毛茛科中的某些植物。但目前较少发生中毒。

含树脂类而能致人中毒的植物如:紫茉莉、藤黄。

含其他苷类而能致人中毒的植物如:牵牛子、鸦胆子、苍耳(另含有氢醌等)。

4 毒素进入人体的途径及影响中毒程度的因素

[4]

致毒植物的毒素进入人体的途径,大致有以下几种:

1.凡对体表有刺激作用的植物药材,对从事此类药物加工和提制的人员,常易发生接触中毒。

2.凡作为外用药物的致毒植物,可因处理不当或用量过多,毒素经皮肤或黏膜进入人体,通常引起局部中毒症状,有时也能随淋巴循环进入体内。

3.凡作为食物或内服药物能致毒的植物,一般都通过胃肠黏膜被吸收入人体。

一般各类毒物都必须通过一定的途径进入人体,才会引起中毒。例如,含有溶血性皂苷的药用植物,可以口服,不会出现溶血作用;如果经静脉注射即可发生溶血,且有生命危险。

影响中毒程度的因素,除与毒物进入人体的途径有关外,还受以下一些因素的影响。

毒素进入体的量的多少,与中毒程度有密切关系。一般来说,进入的毒量少,中毒较轻,且中毒过程发展较慢;进入的毒量多则中毒程度较严重,发展亦较快。另一方面,有些毒物在能引起中毒的剂量以下,不但不会引起中毒,还有一定的治疗作用。许多植物药中的毒性成分便是这样。

毒物本身的结构和物理状态,也能影响中毒作用。如同一种化合物,其不同异构体的毒性可能有差别,如莨菪碱是左旋光性物质,虽有较好的医疗作用,但毒性较强;目前都使用它的外消旋化合物阿托品,因后者的毒性较莨菪碱为弱。

中毒现象是毒物与人体相互作用的一个复杂过程,因此,人体的因素也与中毒程度有直接关系。如年龄、性别、健康状况及个体差异等,都可影响中毒程度。一般婴幼儿及老年人、体弱有病的人对毒物较敏感,妇女妊娠期、授乳期或更年期对毒物亦较敏感,发生中毒时一般都较健康的成年人为重。个体差异决定了对毒物耐受量的不同,也对中毒程度有影响。特别是有些引起过敏反应的毒物,与个体是否易感染、敏感体质有密切的关系。

5 致毒植物中毒的诊断

中毒是一个广义的名称,原因繁多,甚至有些病员无特殊的临床表现。因此,是否中毒、何物中毒,就需要临床工作者详细询问病史,结合临床征象、实验室检查、流行病学调查等各方面有关材料加以综合分析、明确诊断,以有利于抢救。[5]

5.1 询问病史

对于中毒的诊断,了解病史是非常必要的。询问的内容有如下几点[5] :

(1)职业与工种,有无与致毒的植物发生接触的机会,是否采取劳动防护措施。

(2)发病之前是否进食过某种较为特殊的食物,进食同样食物的其他人员有无类似发病,如有剩余食品,可索取以供分析检验。

(3)发病之前是否曾服用过以植物为来源的药物,并了解该药物的药理和使用情况,最好能将该药物带来分析。

(4)服用毒物的方法、时间、数量等。

(5)出现中毒的时间,有何自觉症状和体征。

(6)中毒后采取过什么治疗措施,经过情况如何。

(7)既往健康状况,有无慢性疾病。

5.2 体格检查

详细询问病史后,进行体征检查。如果是危重患者,应在询问病史的同时检查几方面重要体征,以便立即采取紧急有效措施。[5]

(1)体温及脉搏是否正常,心律、心率、心音、血压有否改变。

(2)瞳孔有否散大或缩小,是否等大、等圆,对光反应如何,结膜有无充血,巩膜有否黄染,有无黄视、复视等症状,听觉有无障碍、耳鸣等现象。

(3)皮肤、口唇有否苍白、潮红、发绀等,皮肤色泽有否改变,局部有无刺激性炎症反应,,全身有否水肿,有无出血点、紫癜,有无感觉过敏、麻木等。

(4)神志是否清醒,有无意识矇眬、烦躁不安、有无昏迷、谵妄、错觉、幻觉等症状,有否狂笑、手舞足蹈,或形如醉汉等症状。

(5)呼吸是否困难,节律、频率有否改变,是否有呼吸麻痹及缺氧状态,肺部能否闻及哕音。

(6)神经系统有无定向障碍、运动障碍,有无四肢痉挛、抽搐等症状,肌力和肌张力情况如何,有无病理性神经反射。

(7)有否恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。

(8)尿量有无减少,有否尿闭或失禁,有无血尿、血红蛋白尿等现象。

5.3 实验室检查

除作一般血液、尿常规检查外,还可根据需要作肝功能、肾功能、心电图、血液生化等项检查,以判断中毒轻重,了解中毒原因,有条件时对血、尿、呕吐物等进行毒物学检查,分析测定。为了明确诊断,现将植物中毒的临床特点,列于表40-1中,以供参考。[6]

5.4 中毒处理

中毒处理的原则是:①迅速清除毒物,使之不再继续侵入和吸收,如局部处理、洗胃等;②应用有效解毒剂,对于不同的毒物采用相应的解毒剂,在使用上应掌握早期、足量的原则;③尽快促使体内毒物排泄,中断毒物对机体的继续危害,如输液、利尿、换血、透析等;④采取对症治疗,保护重要器官,促进机体功能恢复。[7]

5.4.1 1.清除毒物

[8]

(1)清除皮肤、黏膜接触毒物:皮肤接触毒物用微温清水(忌热水)彻底清洗并注意头发腋下等处的清除,对不溶于水的毒物,可选用适当溶剂或解毒溶液冲洗。

眼内溅入毒物时,应用清水立即冲洗,冲洗后按眼科腐蚀性伤口处理。

(2)清除胃肠道的毒物:对于一切经口腔进入的毒物,除非在禁忌的情况下,均应采取催吐、洗胃和导泄以排除毒物、减少吸收。

1)催吐:①机械刺激法。最简单的方法用硬羽毛、压舌板、筷子、手指等刺激咽后壁,即可反射性引起呕吐;如毒物过稠,不易吐出,可给患者先饮水500ml左右,然后再催吐。②药物催吐法。一般用1:2000高锰酸钾100~300ml口服;或以硫酸铜或硫酸锌溶于150~250ml温水中口服,可刺激胃黏膜引起呕吐。必要时15~30min后再服1次。

对于不能口服催吐药的中毒患者可用阿扑吗啡,成人皮下注射3~5mg。本品能刺激延脑的催吐化学感应区,反射性兴奋呕吐中枢,作用迅速,但副作用甚大。幼儿、衰弱者、休克有昏迷患者禁用。5岁以上儿童如属必要,可皮下注射1mg。

催吐注意事项和禁忌证:①危重患者当呕吐时,头部放低,并转向一侧,以防呕吐物吸入气管,发生窒息或引起吸人性肺炎;②昏迷状态及惊厥未控制之前,暂不催吐;③腐蚀性毒物催吐时,有引起食管及胃穿孔的可能,或已发生剧烈呕吐者,均不宜采用;④食道静脉曲张、主动脉瘤、溃疡病出血,不予催吐;⑤孕妇慎用。

2)洗胃:一般毒物进入胃内时间不久(4~6h之间)均应洗胃,在洗胃时可配合机械刺激催吐法;对于毒物量较多,固体毒物嵌入胃黏膜皱襞内,服用肠衣药片及服毒后曾进大量牛乳及蛋清白等情况,洗胃尤其重要,即使服毒12h以上,仍须考虑洗胃。

洗胃方法:①针筒抽洗法。插入胃管,并口服500ml灌洗液。然后用50ml针筒抽吸,直至抽出液量基本上等于摄入量,这样反复进行,抽至液体澄清为止。此法对心力衰退、重度衰竭等患者一般均能耐受。②胃管法。洗胃通常用胃管法,以洗胃管插入胃中,将洗胃液灌入,每次不超过500ml,过多则易将毒物驱入肠中。然后将胃管头向下,借虹吸原理使胃内液体流出。如此反复进行,直至洗出液和灌洗液颜色相同为止。此法对心力衰竭、重度衰竭等患者一般均能耐受。

洗胃的禁忌证和注意事项:①近期有上消化道出血或胃穿孔、食管静脉曲张、严重心脏病或动脉瘤者忌用;②如有活动性义齿或异物,应先取出再洗胃;③其他基本与催吐法相同。

洗胃液:洗胃液应根据进入消化道的毒物的种类加入适当的解毒剂。解毒剂可通过吸附、沉淀、氧化、中和、化合等作用,使胃内未被吸收的毒物失去活性,或阻滞其吸收。如无解毒剂可用普通清水,但是用生理盐水更为安全。尤其儿童患者耐受电解质丢失的能力较差,当增加其体重的5%(不含电解质的液体)时,即可引起水中毒而导致惊厥及昏迷,故应特别注意。

3)导泻:催吐或洗胃后,可经口或由胃管注入泻剂,促使进入肠道的毒物迅速排出体外,以减少毒物在肠内吸收。常用50%硫酸镁40~50ml或25%硫酸钠30~60ml,已有严重脱水及腐蚀中毒者禁用,孕妇亦尽量不用,有中枢神经系统抑制时不用硫酸镁。如中毒已引起多次腹泻者则不必再导泻。

4)保护胃黏膜:在催吐或洗胃干净后可应用蛋清10只、花生油或菜籽油100ml、米汤、面糊、藕粉及牛奶,灌入胃中以保护胃黏膜,特别是用于腐蚀性及盐类中毒,更能减少刺激。

5.4.2 2.解毒剂的应用

[9]

(1)促使毒物沉淀或破坏:

1)中和法:碱性中毒者可用弱酸、柠檬汁、醋或1%醋酸(等量水稀释)100~200ml;酸性中毒,则用弱碱中和,如3%~6%氢氧化铝溶液,2.5%氧化镁溶液。

2)吸附法:毒蕈、植物生物碱中毒时,可用药用炭,使毒物吸附于炭末微粒表面,再用洗胃法。如食毒量大,须用大剂量吸附剂,尤其儿童难以接受,可在催吐、洗胃后将药用炭加入洗胃液中,配成2%浓度,再将硫酸镁15~30g加入配制的洗胃液中,制成混悬液注入胃内,任液体自然由肠道排出体外。

3)沉淀法:可用鞣酸一茶匙混于水内服,另服适量碱性药物如碳酸氢钠以促进其作用。它可使许多生物碱、强心苷形成不溶性沉淀。如无鞣酸,可用浓茶代替。奎宁、士的宁等生物碱中毒,可采用碘酒或复方碘溶液(含碘5%,碘化钾10%)1~2ml,加水半杯内服,使它产生沉淀。由于鞣酸和毒物的沉淀物在消化道中,特别在胃中仍可溶解而被吸收,因此,需要同时给予洗胃。

(2)拮抗性解毒剂:

对已吸收的毒物,应用与其主要毒性作用相拮抗的药物,以拮抗毒物对生理功能的干扰。

1)阿托品:阿托品为竞争性抗胆碱能药物,能阻断毒蕈碱(M) -胆碱反应系统的乙酰胆碱受体,使乙酰胆碱不能与受体结合,发生毒蕈碱样症状。它对烟碱(N)-胆碱反应系统,只有大剂量才发生作用,对神经一肌肉的胆碱反应系统则无作用。阿托品控制毒草碱样症状有满意的疗效,但对已抑制的乙酰胆碱酯酶无复能作用。

适应证:博落回、万年青、夹竹桃等中毒引起的心动过缓,毛果芸香碱、毒扁豆碱、新斯的明及含毒蕈碱的毒蕈等中毒时均可应用,对乌柏、芫花、大戟等中毒后引起的剧烈腹痛亦可作临时止痛剂。

剂量与副作用:一般用量,成人0.5~1.Omg/次,儿童0.02~0.03mg/(kg·次)口服;皮下注射或肌注,每1~2h重复1次(儿童必要时重复),根据病情酌情增或减量。

2)毛果芸香碱(匹罗卡品)和新斯的明:毛果芸香碱主要作用于M-胆碱反应系统,产生毒蕈碱样作用,能拮抗抗胆碱药的外周作用,而产生一系列胆碱能神经节后纤维兴奋现象,并能对抗阿托品类引起的副交感神经作用,使汗腺、唾液腺等分泌作用增强,解除动眼神经麻痹作用使瞳孔缩小。新斯的明有抗胆碱酯酶和增强乙酰胆碱的作用。

适应证:毛果芸香碱和新斯的明均可拮抗曼陀罗、东莨菪、莨菪、颠茄等莨菪碱类中草药中毒。此外,新斯的明可治疗筒箭毒碱中毒。

剂量与副作用:毛果芸香碱成人1%溶液0.5~1ml/次,皮下注射,15min1次;儿童0.1mg/kg/次,皮下或肌注。直至瞳孔缩小,对光反应出现,口腔黏膜湿润时为止。

新斯的明一般用量成人10~20mg/次,口服3/d;0.5~1.0mg/次,肌肉或皮下注射。儿童1.0mg/(岁·次),口服3/d;0.05~0.1mg/(岁·次),皮下注射或肌注。机械性肠梗阻及哮喘者忌用。

3)氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠和硫代硫酸钠均系氰化物解毒剂。氰化物中毒是氰基(CN-)与细胞色素氧化酶系统的三价铁结合,抑制细胞色素氧化酶,引起组织缺氧。利用这一机制,应用这几种解毒剂。

氰化物重症中毒都应迅速给亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠,使20~30%的血红蛋白成为高铁血红蛋白,高铁血红蛋白中的三价铁与游离的或已和细胞色素氧化酶系统三价铁结合的氰基有很大的亲和力,结合成为氰化高铁血红蛋白,从面恢复细胞色素氧化酶的活力,恢复细胞呼吸。氰化高铁血红蛋白很不稳定,易于再游离出氰基,故给以亚硝酸钠,在转硫酶的作用下游离出的硫与氰基结合成为无毒的硫氰酸盐,经尿排出。同样硫代硫酸钠能在体内硫氰酸酶的作用下,使游离的及已与高铁血红蛋白结合的氰离子(CN-)转变为毒性较低的不活动的硫氰酸盐而排出体外,故临床上相继使用。

适应证:苦杏仁、桃仁、木薯、狗爪豆等含氢氰酸或氰酸化合物中毒。

剂量与副作用:立即用1~2支亚硝酸异戊酯的安瓿放在手帕中打碎,让患者每l~2min吸入15~30s,随后即经静脉注入3%亚硝酸钠10~15ml,速度2.5~5ml/min,再用同一针头缓慢注射10%硫代硫酸钠100ml或50%硫代硫酸钠25~50ml,全量10min注射完毕,通常注射后病情会迅速好转。如病情重新出现,再给半量的亚硝酸钠和硫代硫酸钠。用亚硝酸钠时,患者应稍呈青紫状态,注射亚硝酸钠过程中,如血压明显下降,应减慢注射或暂停,亦可改用1%美蓝,按10mg/(kg·次)静脉缓注。血压下降,应立即注射升压药,勿用肾上腺素。

如病情较轻,可减少药物剂量,不吸入亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠亦可。患者神志清醒,只要注射硫代硫酸钠即可。如系口服氰化物中毒,洗胃后每5min服用硫酸亚铁一汤匙,使胃肠内氰基与亚铁结合而解毒。

此外氰化物解毒剂还有羟基钴氨素、氯钴氨素、依地酸二钴、组氨酸钴、胱氨酸等。

4)美蓝:美蓝又名亚甲蓝,本品随着浓度的改变,对血红蛋白能表现出氧化和还原两种相反的作用:在高浓度时使血红蛋白的亚铁氧化为高铁而生成高铁血红蛋白,此作用被应用氰化物中毒的解毒治疗中;低浓度的美蓝则具有恰恰相反的作用,可使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。氧化还原时,是通过辅酶I进行氢的传递。

适应证:小剂量用于亚硝酸盐类中毒如青菜、小白菜、韭菜、卷心菜、莴苣、甜菜、菠菜等煮熟后放置时间过久或盐腌不久食后引起的中毒。

大剂量可以替代亚硝酸钠,用于含氰苷果仁如苦杏仁、苦桃仁、樱仁、李仁、梅仁中毒。

剂量与副作用:小剂量每次1~2mg/kg加入葡萄糖液20ml中静注,必要时隔1~2h重复一次。

注射过快,剂量过大,引起恶心、呕吐、胸闷、多汗、心电图T波倒置。

5.4.3 3.促进体内毒物的排泄

[10]

(1)利尿

1)可给予10%葡萄糖500~1000ml加维生素C 2.0g静滴,有吐泻者适当补充钠盐。

2)大量饮浓茶或糖水促进排尿,必要时注射呋塞米20~40mg。

3)快速静滴甘露醇或山梨醇促进排尿泄毒,保护肝、肾的解毒、排毒的功能,防治肺、脑水肿。剂量以0.5g/(kg·次)计算。

4)若系低血容量性血压下降,应先予补充血容量,然后考虑到利尿排毒。血压偏低时, 可静滴利尿合剂(25%~50%葡萄糖500ml,生理盐水330ml,0.5%~1%普鲁卡因100~150ml,10%葡萄糖酸钙5ml,维生素C 3g,氢化可的松100mg,胰岛素30~40U配成)200ml,每6h一次。

(2)透析:在急性中毒中,透析疗法是促进某些毒物排出的有效方法之一,适用于有毒植物、蕈类和化学药品中毒引起的急性肾衰竭。其方法有人工肾脏、腹膜透析及结肠膜透析。让患者的血液进入透析器(人工肾)或经过腹膜和结肠微血管与膜外透析液进行透析, 从而使血液循环中的晶态毒物或分子量在35 000以下又不与蛋白质结合的毒物分子,经过透析膜到透析液中。由于膜内外血液和透析液不断循环,因此,达到排除血液循环中毒物的目的。抢救中毒性肾衰竭的各种透析方法以人工肾较为理想,但其设备较复杂。结肠透析实用简单,适于基层医疗单位,唯效果较差,要长时间才能生效。人工透析法,透析液配方的具体操作方法,可参考有关专门书籍。

5.4.4 4.对症治疗

急性中毒经过处理后,大部分患者中毒症状可以缓解、好转而治愈,但部分患者中毒严重或缺乏有效的解毒方法,或者因中毒后就诊较迟而已造成机体组织、脏器功能的损害等情况,使患者在短期内出现重危症状或严重并发症。因此,必须及时采取对症治疗,这是急性中毒处理上的一个重要环节。[10]

6 参考资料

  1. ^ [1] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:308.
  2. ^ [2] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:308-309.
  3. ^ [3] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:310.
  4. ^ [4] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:310-311.
  5. ^ [5] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:311.
  6. ^ [6] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:312.
  7. ^ [7] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:313.
  8. ^ [8] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:313-314.
  9. ^ [9] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:314-315.
  10. ^ [10] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:316.

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