糖尿病足

内分泌科 疾病

1 拼音

táng niào bìng zú

2 疾病代码

ICD:E14.6

3 疾病分类

内分泌

4 疾病概述

糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神经病变使下肢保护功能减退,大血管微血管病变使动脉灌注不足致微循环障碍而发生溃疡和坏疽的疾病状态。糖尿病足是常见的糖尿病慢性合并症之一,也是导致糖尿病人截肢残废的主要原因。

5 疾病描述

糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神经病变使下肢保护功能减退,大血管微血管病变使动脉灌注不足致微循环障碍而发生溃疡和坏疽的疾病状态。糖尿病足糖尿病一种严重的并发症,是糖尿病患者致残,甚至致死的重要原因之一,不但给患者造成痛苦,而且使其增添了巨大的经济负担。

6 症状体征

糖尿病患者除常规的体检之外,应特别注意足部的体征:如患者的行走步态、有无足部的畸形如鹰爪足和足趾外翻、肌肉萎缩胼胝皮肤的温度、颜色和出汗情况,观察皮肤有无水疱、裂口和破溃等;检查足部皮肤对温度、压力和振动(音叉振动觉)的感觉情况;触诊足背动脉有无搏动减弱或消失,在动脉狭窄处可闻及血管杂音;仔细叩诊反射如膝反射和踝反射等有无减弱或消失。

1.症状 本病初期,病人多有皮肤瘙痒、肢端发凉、感觉迟钝、水肿,继之出现双足袜套式的持续麻木,多数可出现痛觉减退或消失,少数出现患处针刺样、刀割样、烧灼样疼痛,夜间或遇热时加重,鸭步行走或倚杖而行。有些老年病人伴有严重肢体缺血史,如间歇性跛行、静息痛等。

2.体征 病人下肢及足部皮肤干燥、光滑、水肿,毳毛脱落,下肢及足部变小。皮肤可见大小不等的散在性水疱、瘀点、瘀斑、色素沉着,肢端发凉。抬高下肢时,双足发白;下垂时,则呈紫红色。趾甲变形、增厚、易脆、脱落等。肌肉萎缩、肌张力差。常见足畸形跖骨下陷、跖趾关节弯曲,呈弓形足槌状趾,足趾过伸如爪状。足背动脉闭塞时双足皮色青紫,搏动极微弱或消失,有时于血管狭窄处可听到血管杂音。肢端感觉迟钝消失,音叉震动感消失,跟腱反射极弱或消失。

足部慢性溃疡时,足跖部,跖骨头外形成圆形的穿透溃疡。有时出现韧带撕裂,小骨折骨质破坏,并有夏科(Charcot)关节。干性坏疽时,全足、足趾干枯、变小,皮肤光亮、变薄,呈淡红色,趾尖边区可见有为数不等的黑点、黑斑。湿性坏疽时,足部发红、肿胀、皮肤破溃,形成大小形态深度不等的溃疡脓肿皮肤血管神经、骨组织坏死

3.临床上根据糖尿病足病变的程度分为6 级,见表1。

4.根据糖尿病足病损其局部的表现常分为湿性、干性和混合性坏疽3 种类型,见表2,图1~13。

(1)湿性坏疽:多发生于较年轻的糖尿病病人。由于肢端动脉静脉血流同时受阻及微循环障碍、皮肤创伤感染而致病。病变多在足底胼胝区、跖骨头或足跟处。病变程度不一,由浅表溃疡至严重坏疽。局部皮肤充血、肿胀、疼痛。严重时伴有全身症状体温升高、食欲不振、恶心腹胀心悸、尿少等菌血症或毒血症表现。

(2)干性坏疽:多见于老年糖尿病病人。下肢中小动脉粥样硬化,肢端小动脉硬化,管腔狭窄,血栓形成、闭塞。但静脉血流未受阻。局部表现足部皮肤苍白、发凉,足趾部位有大小形状不等的黑色区,提示趾端微小动脉栓塞,足趾疼痛。干性坏疽常发生在足及趾的背侧,有时整个足趾或足变黑、变干、变小。

(3)混合性坏疽:同一肢端的不同部位同时呈现干性坏疽和湿性坏疽。坏疽范围较大,累及足的大部或全足,病情较重。

7 疾病病因

糖尿病足病因是多因素的,糖尿病神经病变、周围血管疾病微循环障碍是其主要病因,可单独存在或与其他因素合并存在,其他因素如足部结构畸形异常步态皮肤或趾甲畸形外伤感染亦是糖尿病足发生的重要诱因。

8 病理生理

1.周围血管病变 与非糖尿病患者相比,糖尿病患者周围血管疾病发生率明显增加,下肢多普勒研究报告糖尿病患者周围血管疾病发生率为非糖尿病患者的2.5~3.0 倍。来自伦敦的WHO 糖尿病并发症研究报告,分别有3%男性糖尿病患者和0.5%的女性糖尿病患者被发现有间歇性跛行,伴糖尿病足溃疡患者13%~20%单独表现为下肢缺血,另20%~25%周围动脉疾病和神经病变同时存在,46%的截肢与下肢缺血有关。周围血管动脉硬化导致下肢缺血,严重者发生坏疽。在血管病变中除大血管病变外,小血管毛细血管病变亦有其相当重要的作用。小血管病变可见其基底膜增厚,血管弹性差使在灌注压减低时,小动脉代偿性扩张的能力降低,在局部损伤充血反应减弱。基底膜增厚亦阻止活化的白细胞组织的移行,局部易发生感染毛细血管结构异常和硬化,加之晚期功能性异常(充血反应受损、动静脉短路增加和自我调节功能丧失),加重组织缺血和缺氧,促进组织坏死溃疡并常使已发生的足部溃疡长期不愈合。

2.周围神经病变 周围神经病变包括躯体神经(感觉神经运动神经)病变和自主神经病变。一般报告糖尿病足溃疡患者中约60%单独表现为神经病变,25%与其他因素混合存在。糖尿病下肢截肢的患者中有60%与神经病变有关。躯体神经病变中主要是感觉神经病变,它导致痛觉温度觉振动觉和位置觉的减退或丧失,感觉神经病变使皮肤完整的保护机制丧失,增加足部损伤的机会(如刺伤、烫伤、擦伤和不自觉的步态改变)并使皮肤在出现小的破损或创伤时而不被察觉,诱发或促发溃疡发生运动神经病变导致小肌肉的废用性萎缩,使屈肌和伸肌平衡失调,导致脚趾呈爪状和跖骨头的突出,增加皮肤擦伤的机会;另外,神经病变引起的足部肌肉萎缩和压力失衡,常使患者体重力集中在跖骨头、足跟和胼胝胼胝的形成又增加了压力负荷,易致溃疡形成。自主神经病变使下肢皮肤出汗减少,皮肤干燥易破裂和产生裂隙;另外,自主神经病变还使动静脉短路增加,皮肤血流量增加,结果皮温增加(常易给人以假象:足部的循环良好,危险性小),动静脉分流增加时,减低脚趾的灌注压、营养毛细血管血流量因“毛细血管盗血”现象而减少和损伤时皮下充血反应减低等,增加糖尿病足的危险性;另外,血流量增加和血流加速,骨吸收增加,致关节塌陷和足畸形,行走时足部新压力点形成,加大溃疡的危险性。

3.其他危险因素 生物物理因素、创伤常是糖尿病足溃疡的诱因,有时糖尿病患者可能因足部的感觉障碍,步行在锐利的异物上而无痛觉,但多见的是反复小的机械创伤如不知觉的脚趾与所穿鞋之间的摩擦或在步行时脚趾头的压力增加;糖尿病足形态改变导致脚趾头突出,足底的压力增加,脚底的压力增加和关节胶原结缔组织的糖化增加使关节的运动受一定程度限制,跟关节活动受限改变了行走时的机械着落点,进一步升高足底的压力,持续脚底压力增加是糖尿病足溃疡形成的一个重要因素;其他一些不正确的处理如贴“鸡眼膏”、趾甲的不正确修理等亦是导致脚部皮肤损伤的诱因;感染糖尿病足溃疡发生和恶化的一个重要因素,由于皮肤外伤、全身(细胞免疫体液免疫中性粒细胞功能降低等)和足局部抵抗力的降低,糖尿病足溃疡几乎都继发感染,且常为多菌种混合感染厌氧菌十分多见。

糖尿病足的发病机制参见图1。

9 诊断检查

诊断:

1.神经变型糖尿病足表现为局部温暖、麻木干燥疼痛消失、动脉搏动存在,可导致神经溃疡(多发生于足底)、夏科特足和神经变型水肿。而神经血型则表现为皮温降低,动脉搏动减弱甚至缺失、静息痛、足周溃疡、局灶性坏死坏疽。

2.两种类型的糖尿病足均易伴发感染溃疡往往成为细菌入侵的门户,通常为多种微生物感染,并迅速向周边组织蔓延,最终累及全身,感染引起的组织破坏是截肢的主要原因。

3.诊断神经变型神经血型糖尿病足的关键就是动脉搏动的有无。因此,动脉搏动的检查非常重要,而这一点恰恰最容易被忽略。只要能摸到胫后动脉或足背动脉搏动则证明缺血并不严重。若全部消失,表明血循环降低。测量压力指数(踝收缩压/肱收缩压)有助于判断。正常人其比值通常>1,缺血时则<1。因此,如果动脉搏动消失,并且压力指数<1,则可证明其缺血;相反如果存在动脉搏动并且压力指数>1,则可排除缺血。这对临床决策有重要参考价值,因为这意味着大血管病变不是主要因素,故不需要动脉造影。

4.但是临床上有5%~10%糖尿病患者由于存在非压迫性外周血管病变而使得收缩压升高,在有缺血病变存在时依然如此。因此,那些动脉搏动不能触及而压力指数又大于1 的糖尿病足的诊断较为困难。有时,特别是足部水肿检查者未能触及原本存在的动脉搏动,此时应该在多普勒超声定位后重体检,若仍不能触及,则可能是血管壁中层钙化,应认为缺血存在。这种情况下多普勒超声血液流速、波形的检查和足拇趾压力的测定有助于诊断。

5.对于远端阻塞性病变,多普勒检查表现为波形异常,正常的快速收缩期搏动、舒张期流动消失,随着病变的加速,波形从变为扁平渐至消失。动脉病变严重程度的参考指标可查阅相关书籍。

6.拇趾收缩压的测量需要一个专用的拇趾套和能够测量拇趾血流的装置,例如激光多普勒或体积描记器,拇趾压力≤30mmHg 表明严重缺血,预后不良。另外,测量足背经皮氧分压若<30mmHg 也证明严重缺血。

7.神经病变的程度需借助于检查对针刺和棉花感觉以及震动觉(使用128cps 的音叉)是否正常,检查是否存在对称性分布的袜套样外周神经病变,若膝和踝关节反射缺失也表明存在周围神经病变。自主神经病变的检查比较困难,可以根据有无皮肤干燥皲裂出汗异常等来判别。

8.一旦确诊神经病变,判断患者保护性的痛觉感是否存在至关重要。如果不存在则更易罹患糖尿病足溃疡,临床上比较有价值的2 种检查方法是:振动测量尼龙纤丝检查。可以使用手动振动阈值测量测量振动感。需要注意的是振动阈随着年龄的增长而增加,其测量值必须用同龄人数据加以校正。尼龙纤丝可以测量压力感觉阈值。如果不能感觉到相当于10g 的直线压力,则表明其保护性痛觉感消失。

糖尿病足的临床诊断与分级:糖尿病病人凡以上检查有肢端病变者均可诊断为糖尿病足。根据病变程度并参照国外标准,糖尿病足分为0~5 级。

0 级:皮肤无开放性病灶。常表现肢端供血不足,皮肤凉,颜色紫褐,麻木刺痛灼痛感觉迟钝或丧失,兼有足趾或足的畸形等高危足表现。

Ⅰ级:肢端皮肤有开放性病灶。水疱血疱鸡眼胼胝冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的皮肤浅表溃疡,但病灶尚未波及深部组织

Ⅱ级:感染病灶已侵犯深部肌肉组织。常有蜂窝织炎多发性脓灶及窦道形成,或感染沿肌间隙扩大造成足底足背贯通性溃疡,脓性分泌物较多,但肌腱韧带尚无组织破坏。

Ⅲ级:肌腱韧带组织破坏,蜂窝织炎融合形成大脓腔,脓性分泌物及坏死组织增多,但骨质破坏尚不明显。

Ⅳ级:严重感染已造成骨质缺损、骨髓炎及骨关节破坏或已形成假关节。部分指趾或部分手足发生湿性或干性严重坏疽。

V 级:足的大部分或足的全部感染或缺血,导致严重的湿性或干性坏死。肢端变黑、变干,常波及距小腿关节小腿,一般多采取外科高位截肢。

实验室检查

1.测定空腹血糖,餐后2h 血糖糖化血红蛋白(HbA1c)。

2.尿常规,尿糖定性及24h 尿糖定量,尿蛋白酮体检查

3.血象检查 RBC,HB,WBC。

4.血液流变学检查

5.血脂检查 总胆固醇甘油三酯,高密度和低密度脂蛋白血浆蛋白白蛋白球蛋白尿素氮或非蛋白氮。

6.坏疽分泌物细菌学培养。

其他辅助检查

1.电生理检查 肌电图神经传导速度测定、诱发电位检查可定量评价下肢有无周围神经病变和神经病变的程度。

2.皮肤温度测定 在20℃~25℃的室温下暴露肢体半小时后,用皮肤温度计对称性测定足趾跖面、足背面、足趾和小腿等部位的皮肤温度。正常时皮肤温度为24℃~25℃,下肢血管病变时,皮肤温度降低,如双下肢或足部皮肤温度不对称,相差≥2℃,提示温度低侧下肢血管病变。

3.步行距离和时间测定 行走一定时间后出现下肢疼痛,但继续行走时疼痛可缓解或减轻,提示血管轻度堵塞;行走后出现疼痛,继续行走疼痛持续不缓解而被迫停止,提示血管中度堵塞;稍事行走即出现下肢疼痛而被迫停止,提示重度血管病变。

4.静脉充盈时间测定 将肢体先抬高数分钟,让静脉血排空,然后迅速放下,使动脉血充盈。正常时,足背静脉应在5~10s 内充盈;如大于15s,提示动脉供血不足;在1~3min 内充盈,提示动脉供血明显降低,侧支循环血液供应较差,预示溃疡不易愈合或易引发肢体坏疽。

5.血压指数 它是一种非创伤检查,对下肢动脉狭窄和缺血的判断有一定的参考价值。用普通血压计测定肱动脉收缩压,然后再将血压计袖带置于同侧踝关节的上方,听诊器置于内踝上内侧可听到胫后动脉的搏动;置于踝关节的前外侧可听到胫前动脉搏动;置于外踝后外侧可听到腓动脉搏动。踝动脉/肱动脉收缩压比值(踝/肱比值)正常人为1~1.4,<0.9 提示下肢有轻度供血不足,0.5~0.7 可有间歇性跛行,0.3~0.5 可有缺血性休息痛,<0.3 可发生肢体缺血性坏死

6.多普勒超声 它可发现股动脉至足背动脉的病变,可了解动脉粥样斑块的情况、内膜的厚度、管腔的狭窄程度、单位面积血流量和血流的加速度和减速度等,可对血管病变作定位和定量分析。但由于每个实验室所使用的仪器类型和操作方法的不同,所得的数据和结果也不完全相同。应用时应参照各自的正常对照人群。

甲襞微循环测定血管形态血管走行,血流状态及速度,有无出血淤血、渗出等病变(表3)。微循环障碍时:①管襻减少,动脉端变细,异形管襻及襻顶淤血>30%。②血流速度缓慢,呈粒状流、泥沙样流、串珠样断流。③管襻周边有出血、渗出。肢体局部皮肤微循环测定,可在肢体动脉闭塞早期见到微血管管襻扩张。

7.跨皮肤氧分压(TcPO2)测定 将Clark 极普仪电极放置于保温43℃~45℃的足部皮肤,TcPO2 高低与皮肤缺血缺氧有关。正常人TcPO2 与动脉氧分压(PaO2)接近,如TcPO2<4.0kPa,提示皮肤缺血明显,局部溃疡难以愈合;给予吸入100%的氧气10min 后,如TcPO2 升高1.3kPa(10mmHg)以上,提示预后尚可。

8.动脉造影 常用于截肢或血管重建术之前的血管病变的定位和病变的程度的了解,但检查本身可导致血管痉挛,加重肢体缺血。另外,如患者合并蛋白尿伴或不伴肾功能不全者,造影剂可能加重肾功能不全,应慎用,造影前应充分水化。

9.X 线检查 可发现肢端骨质疏松脱钙骨髓炎骨关节病变和动脉硬化,也有助发现气性坏疽时的软组织变化。

10 鉴别诊断

目前无相关资料。

11 治疗方案

一旦发生糖尿病足之后,在治疗之前应对病情做到尽可能明确的评价:确定病因学;确定类型和程度;体检或多普勒评价血管通畅情况;检查分泌物并及时进行细菌药敏试验;评价溃疡周围水肿炎症坏死情况;X 线检查有无骨髓炎和皮下气体;排除全身感染等。根据病情选择适当的全身治疗、局部治疗外科手术。

1.全身治疗 一般包括代谢控制、扩血管活血化瘀抗生素的应用(如存在感染)。

(1)代谢控制:主要指良好的控制血糖血糖控制不佳不利于溃疡的愈合和感染控制糖尿病足溃疡发生,尤其是合并感染等所致的应激可进一步升高血糖,一般需换用胰岛素治疗并尽可能使血糖控制理想的范围内,这是治疗糖尿病足的基础。血糖控制在11.1mmol/L 以下或尽可能接近正常。

(2)扩血管活血化瘀,改善组织供血:临床常采用:①低分子右旋糖酐500ml或加丹参10~20ml,静脉滴注,1 次/d;②山莨菪碱,一般剂量0.5~1.5mg/kg,轻者口服,重者静脉滴注;③封闭腰2、3、4 交感神经,解除下肢血管痉挛;④前列腺素E 静脉注射,具有较好的扩血管作用;⑤抗血小板药物如西洛他唑(培达)在抗血小板的同时尚具有良好扩张周围血管作用,对糖尿病足溃疡有良好的辅助治疗效果,其他如丹参川芎等亦可辅用。

(3)神经病变的治疗:可应用维生素B 制剂,并应用神经营养药物改善神经功能

(4)抗生素的使用:糖尿病足溃疡常易继发感染,而使病情迅速恶化,是导致脚坏疽的重要原因,鉴于感染常为多菌株混合感染,且往往合并有厌氧菌感染,一些患者即使存在严重的下肢感染,临床上也可无明显症状血液学感染的特征。一般在病原菌不明的情况下应给予广谱抗生素甲硝唑治疗,待细菌药敏试验结果报告之后必要时再调整治疗。

(5)高压氧治疗:可改善血循环和下肢缺氧,可试用。

2.局部治疗 主要包括局部清创术和创面处理。

(1)清创术:尚有一些争议,但多数主张进行充分的清创,对感染灶进行切开引流,清创范围应扩展至有出血的健康组织,切除所有的坏死组织,尽量保护有生命活力的肌腱韧带组织;口小腔大的坏疽应扩大切口;多囊脓肿应多个切口保持引流通畅。小的清创术可床边进行,但多数情况可能需到手术室麻醉的情况下进行。局部水疱血疱的处理应在严格消毒的情况下,选用无菌注射器,由水疱低位将其内容物抽出,并在局部涂以2.5%的碘酒以预防感染,局部适当加压使其干瘪。

(2)创面处理:坚持每天换药,局部可应用浸有抗生素胰岛素山莨菪碱(654-2)的混合液(如5%生理盐水250~500ml 和人胰岛素40U 和庆大霉素24 万U或其他抗生素山莨菪碱(654-2)注射液40mg)进行清洗和湿敷,其中胰岛素在局部可改善白细胞功能刺激上皮细胞成纤维细胞生长蛋白质合成,有利于创口的愈合;局部应用抗生素可增强抗感染的效果;山莨菪碱(654-2)局部应用能改善血液循环。白天尽量暴露不包扎,夜间为避免损伤可行包扎;可辅用中药去腐生肌,消炎止痛和改善微循环;机械垫衬减轻溃疡部位负重,卧床休息和使用特制鞋等;另外,周林频谱仪或灯泡进行局部照射,有利于保持创面干燥和改善血液循环,每次半小时,每天3~4 次;患肢抬高,有利于减轻局部水肿(任何原因的溃疡,只要有水肿溃疡均不易愈合),必要时辅以利尿剂。近来有报告应用康惠尔糖尿病足系列伤口护理用品(清创胶、渗液吸收贴和溃疡糊等),有助于清除创面坏死腐烂组织,增强局部组织的渗液吸收,促进肉芽组织生长,加速创面的吸收

3.外科治疗

(1)动脉重建术:是治疗大血管阻塞所致肢端缺血或坏疽的重要方法,可使一些患者免于截肢。方法有:①血管搭桥术:血管通畅率约60%,常用的方法血管旁路转流术,即在正常供血动脉段与病变血管远侧非狭窄动脉之间架设一段自体或人造血管桥,以改善肢体的远端供血;②血管内膜切除术:适用于大血管和局限性动脉阻塞和狭窄;③经皮血管腔内成形术:对髂动脉闭塞较好;④血管激光治疗;⑤带蒂大网膜移植术常用于胫前、胫后和腓动脉闭塞症。

(2)截肢术:经保守治疗无效,为了挽救生命而不得已采取的方法,术前最好作血管造影,以决定截肢平面,在不影响截肢平面愈合的情况下,应尽量保留患肢术后的功能及有利于安装假肢

4.骨髓干细胞移植 骨髓干细胞具有定向分化为人体需要的各种细胞功能,基础及临床研究发现将骨髓干细胞移植到缺血的肢体可在局部形成血管内皮细胞,产生新生血管,而不会生成其他不需要组织。2002 年8 月英国医学杂志首先报道了自体骨干细胞移植治疗下肢缺血获得成功。其方法主要如下:在局部麻醉下获取骨髓然后进行骨髓干细胞分离,目前骨干细胞分离已有成熟技术;最后将分离所获得的骨髓干细胞移植到缺血肢体。该方法适用于所有肢体缺血的糖尿病患者(对非糖尿病患者同样有效),从早期的间歇性跛行到晚期的足部溃疡,甚至肢体坏死,一般治疗病程越早效果越好,早期治疗可以缓解或完全解除间歇性跛行和静息痛,对糖尿病足溃疡患者可以促进溃疡愈合或缩小等。该方法操作比较简单,疗效较肯定,值得临床进一步观察和研究。

12 并发症

糖尿病合并肢端坏疽,是一种慢性、进行性肢端缺血,疼痛手足麻木,溃烂感染的临床表现。主要原因是大、小、微血环管病变,周围神经病变及各种损伤,合并感染所致。

13 预后及预防

预后:糖尿病足溃疡一旦发生综合治疗不可忽视,一般要求全身和局部治疗同时进行,在内科保守治疗无效时,可行截肢手术。

预防:为降低糖尿病足和截肢的发生率强调预防第一,及时发现、早期诊断和早期治疗亦很重要。预防的重点包括加强对糖尿病足自我护理并配合医务人员早期发现高危因素,如糖尿病伴周围神经病变、周围血管病变、既往有溃疡史、足部畸形失明或严重视力降低、老年人尤其是独立生活者、生活条件差、糖尿病知识缺乏或从未接受过糖尿病教育者等(表4)。

14 流行病学

糖尿病足是常见的糖尿病慢性合并症之一,也是导致糖尿病人截肢残废的主要原因。糖尿病血管病变和神经病变是引起糖尿病足合并症的基本原因,糖尿病人的脚特别容易发生血管神经病变,糖尿病血管神经病变互相影响而引起一系列临床脚病,包括足趾疾病,胼胝形成,皮肤损害和脚溃疡肌肉骨骼病变导致足变形糖尿病人由于神经病变往往导致脚的感觉丧失或减低而易受外伤,轻微的外伤都能迅速导致溃疡感染和坏疽,以致最终不得不截肢。有关糖尿病足流行病学资料不多,但是糖尿病足的发病率明显在增加,这与下列因素有关:①全球性糖尿病患病人数的增加;②糖尿病人均寿命延长以致糖尿病病程也延长;③老龄化人口的增加。糖尿病足的患病率各国报告不一,约占住院糖尿病人的6%~20%,据美国全国医院出院资料统计显示由1983~1990 年期间糖尿病足增加了约50%,以45~64 年龄段病人患病率最高,男性高于女性。一项人群流行病学研究报告糖尿病足的年发病率在30 岁以前和30 岁以后诊断者分别为2.4%和2.6%,美国西雅图退伍军人医院报告糖尿病足年发病率为5.6%,瑞典斯德哥尔摩报告人群患病率为4.4%,英国为5.3%~7.4%。糖尿病足的截肢率随年龄增加并有种族差异,WHO 多国研究表明在英国白人的截肢率为14.2/万,而亚裔为3.4/万。所有与非糖尿病发生动脉粥样化的危险因素如吸烟、血脂异常和高血压等也同样适用于糖尿病人。另据Lithner 报告估计美国25%糖尿病发生糖尿病足合并症,其中糖尿病足溃疡的患病率为3%,多见于老年糖尿病人,每15 人中有1 人需要截肢,平均每1000 名糖尿病人中有6 人截肢,美国每年糖尿病截肢者超过40000 人,实际上50%的非外伤性截肢者为糖尿病人,糖尿病人下肢截肢的危险性为非糖尿病人的15 倍,Bell 报道,因血管病变导致肢端坏疽者男性糖尿病人比男性非糖尿病人高53 倍,女性糖尿病人比女性非糖尿病人高71 倍。与年龄的关系,50 岁组糖尿病人比同龄非糖尿病人高156 倍,60 岁组高85 倍,70 岁组高53 倍,而且糖尿病人一旦发生足病变往往累及双下肢,而非糖尿病人多为单侧受累。

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