1 拼音
shēn
2 英文参考
arsenic (As)
3 砷中毒
砷常称砒霜，是用于制造杀虫药、制菌剂的原料，有极强的毒性，多因接触、吸入或口服导致中毒。生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染皮肤中毒也常见。三氧化二砷经口服5～50mg即可中毒，60～100mg即可致死。[1]
3.1 中毒因素
砷中毒一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠、灭螺、杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜肉类等。三氧化二砷（又称砒霜，红、白信石等）为我国北方农村常用的拌种、杀灭害虫药，毒性很大，其纯品外观和食盐、糖、面粉、石膏等相似，可因误食、误用引起中毒。亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。[1]
3.2 临床表现
[1]
1.口服中毒者早期为急性胃肠炎样表现，口中有金属味，口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、剧烈腹痛及腹泻，大便呈米汤样，有时有血，可伴里急后重。呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、黏液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味。剧烈吐泻者可导致脱水失盐，引起口渴、尿少、乏力、头晕、腓肠肌痉挛等，严重者则出现发生脱水、酸中毒以至休克。
2.神经系统损害轻者头昏、头痛、口周麻木、全身酸痛等；重者出现中毒性脑病，表现为躁动、谵妄、抽搐及昏迷，可因呼吸麻痹而死亡。经治疗脱险者3～20d后部分病例可出现多发性神经炎和精神障碍、肌肉疼痛、四肢麻木、乏力；针刺样异样感觉为砷中毒性周围神经病的突出表现，由远端向近端呈向心性对称性扩展。
3.一部分病例伴有中毒性心、肝、肾损害。中毒性心肌炎，一般发生于中毒后的3～7d，少数有鼻出血及皮肤出血。
4.剂量反复摄入者中毒表现与上述类同，但起病缓慢，中毒症状程度较轻。
5.砷化氢中毒常有溶血现象。亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状，四肢感觉异常，先是疼痛、麻木，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等；或有咽下困难、发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。
3.3 实验室检查
[2]
1.血砷
正常人血砷水平为0.13～8.54μmol/L。其在血中的半衰期很短，因而在临床使用上受到限制，只有在接触砷的当日有变化。
2.尿砷
急性接触后6～12h开始增加，在全身吸收1～2周后仍维持在较高水平，尿砷在100～200μg/L考虑砷中毒，>200μg/L为重症砷中毒。
3.发砷
正常人群发砷均值为0.686μg/g，高于1μg/g即可视为异常。口服砷化物后30h仍可在人体头发中检测到砷。
4.心电图
可出现改变，如ST段下降、T波低平、Q-T间期延长，并出现各种心律失常。
5.其他检查
可有白细胞总数增高，少数患者白细胞或血小板减少。可出现血尿、蛋白尿、尿糖。可有肝功转氨酶增高。
3.4 诊断
砷中毒的诊断要点为[3] ：
根据砷化物的接触史，临床表现和实验室检查常可诊断。
3.5 治疗
砷中毒的治疗措施为[3] ：
1.应迅速脱离现场，经口服急性中毒者，立即进行催吐，用微温水或生理盐水、1%硫代硫酸钠溶液等洗胃（虽已口服超过6h或已呕吐，仍应小心地洗胃）。以后口服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂（12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀），使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每5～10min服一匙，直至呕吐，停止给药。如无此药，可给药用炭悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。以降低胃内残余毒物的毒性作用。
2.迅速选用特效解毒剂，如二巯基丙磺酸钠、二巯丙醇及青霉胺等（剂量及用法同汞中毒）。二巯基丙磺酸钠每次5ml，第1天肌肉注射，3～4/d。第2天肌肉注射，2～3/d。第3～7天肌肉注射，1～2/d，7d为1疗程；二巯丁二钠1g溶于生理盐水静脉注射，2/d，症状缓解后改为肌肉注射0.5～1g/d，1周为1疗程。所用疗程长短视病情而定，直至尿砷正常为止。
3.对症治疗：静脉补液促进毒物排泄并纠正水和电解质失衡；对胃肠道症状、神经炎、惊厥以及肝、肾损害等，都应给予对症治疗。腹痛剧烈可用哌替啶（杜冷丁）或吗啡类药止痛；肌肉痛性痉挛，可使用10%葡萄糖酸钙10ml加25%葡萄糖液20ml静脉注射。后期如发生剥脱性皮炎应用糖皮质激素治疗。
4.无尿者可以行血液透析治疗，严重砷化氢中毒可考虑血液净化疗法抢救治疗。
4 参考资料
- ^ [1] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：339．
- ^ [2] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：339-340．
- ^ [3] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：340．