1 拼音
rén yá náng yuán chóng
2 注解
人芽囊原虫（Blastocystis hominis）由Brumpt在1912年首次描述命名，并将其归属于寄生在人类肠道内的酵母类。1967年Zerdt根据其超微结构等方面的特点而将其归为原虫类，并为人类腹泻的病原之一。1993年江静波等将其归入芽囊原虫（Blastocysta）新门。
3 人芽囊原虫的形态与生活史
人芽囊原虫形态多样，在体外培养时可见空泡型、颗粒型、阿米巴型、复分裂型、包囊型。光镜下碘染空泡型虫体呈圆形或卵圆形，直径为6～40mm之间不等，多为4～15mm，虫体中央有一透亮的空泡，核呈月牙形或块状，数目1～4个不等。颗粒型由空泡型发育而成，虫体中心内充满圆形颗粒状物质，只有在培养基中血清含量高时可见此型。阿米巴型外形多变，有伪足突起，虫体可作缓慢移动，胞质中含细菌或颗粒状物质。复分裂型虫体含多个核，核与核之间有胞质相连。
人芽囊原虫可行伪足运动，行二分裂和孢子增殖，富含空泡，呈厌氧代谢，可摄取细菌和其它微生物。
该虫主要寄生在人体的回盲部，在成形的人粪中典型形态为空泡型虫体，大小为6～40mm。空泡中常含有碳水化合物和脂肪。而在腹泻水样便中存在阿米巴型虫体。一般认为包囊是感染期，研究发现有薄壁包囊和厚壁包囊之分，薄壁包囊可以在肠腔内增殖，造成自体感染，而厚壁包囊则与肛-口传播的肠外途径有关。这样的生活史特点决定了人芽囊原虫有远远高于其它肠道原虫的感染率。致病期为阿米巴型虫体。生活史的详尽过程尚未明了。
4 人芽囊原虫的致病
关于人芽囊原虫的致病性问题颇有争议。一般认为该原虫的致病力较弱。有人认为人芽囊原虫的致病与否或强弱与该原虫的基因型有关。患者可无任何症状，也可出现腹泻。腹泻为最主要的临床表现，多达一日20余次，呈水样便，亦可为粘液或血样便，伴有痉挛性腹痛、腹胀、呕吐、低热、乏力等全身症状。症状会反复出现，持续数周、数月或更长。急性病例较少，往往呈慢性迁延病程。在HIV感染者中该原虫的感染率相当高。
人芽囊虫病的发病机理尚未阐明，实验显示虫体本身及其溶出液可使中华仓鼠肠道细胞等出现病理损害，实验感染的小鼠仅出现体重减轻或反应淡漠，组织病理检查显示小鼠的盲肠和结肠壁均有炎症细胞浸润、绒毛水肿等病变。在肠粘膜细胞边缘可见虫体，但虫体未侵入肠壁，亦未见引起溃疡。
5 人芽囊原虫的实验诊断
常规的粪便检查足以检测虫体，包括直接涂片后用碘液染色、铁苏木素染色、改良抗酸染色和培养法等方法。有时由于水的混入等可以破坏虫体而造成假阴性，亦应与溶组织内阿米巴、哈门氏内阿米巴、微小内蜒阿米巴、微小隐孢子虫、真菌等相鉴别。血清学诊断方法有ELISA和IFA等，但尚未用于临床。
6 人芽囊原虫的流行与防治
人芽囊原虫呈全世界分布，在东南亚、南美等发展中国家尤为多见。在免疫功能低下、弱智、精神障碍、衰弱病人或热带地区旅游者中最为常见。我国有22个省、市查到该虫感染者，平均感染率在1.47％（1988～1992），目前仍在上升。该原虫也可以寄生在猴、猩猩、狗、猫、猪、鼠等多种动物体内。能排出该原虫的人或保虫宿主均是传染源。传播途径主要是粪便污染水源，通过污染的水源、食物或用具经口感染。此外，接触动物（宠物）传播可引起粪—口途径感染。个人卫生习惯、环境卫生条件等均与传播有关。昆虫在传播中亦起到了一定作用。
预防关键是消除传染源和切断传播途径。发现带虫者或患者应及时治疗。甲硝唑是目前最常用的药物，服用7～10天，症状可完全消失，但有复发现象。对甲硝唑有抗性的虫株可用复方新诺明、痢特灵（呋南唑酮）等。