球后视神经炎

目录

1 拼音

qiú hòu shì shén jīng yán

2 英文参考

retrobulbar neuritis

3 概述

球后视神经炎(Retrobulbar neuritis)一般分为急性和慢性两类,以后者较多见。由于视神经受侵犯的部位不同,球后视神经为可分许多不同类型:病变最常侵犯视盘黄斑束纤维,因该束纤维在球后眶内段视神经中央部分,故又名轴性神经炎;当病变由神经鞘膜侵犯视神经的周围纤维束时,则称为神经神经周围基质炎,这仅为病理改变,临床上不易确诊;如果视神经纤维整个横断而受累时则无光感呈黑蒙,称横断性视神经炎。

4 诊断

根据视力及眼底,特别是视野检查,典型者易诊断。色觉对比敏感度试验及VEP等检查均有一定辅助诊断意义。脑脊液中异常细胞,γ-球蛋白增高、病毒抗体滴定度增高等均可见,应怀疑为多发性硬化症。脑脊液中单克隆抗体90%可增高,但非特异性HLA-A3和B7亦有助于诊断。

5 治疗措施

同视神经炎。对重症病例,经激素等治疗无效者,可选用上颌窦入路开放筛窦、蝶窦,在手术显微镜下切除视视管内下壁对视神经减压,改善神经营养,有利于视神经机能恢复。一般急性期常可取得良好效果,严重者可导致视神经颞侧萎缩甚至全萎缩而失明。慢性期发展缓慢,多为双侧性。常由于延误治疗或病程迁延较久而导致视神经颞侧明显萎缩,预后则较左。

6 病因学

上述神经炎病因均可作为本病的致病原因。急性者多由邻近的炎症病灶引起,如鼻窦炎,特别是后组筛窦及蝶窦炎症或囊肿者更易误诊。铅、砷、甲醇、乙醇等中毒、眶蜂窝织炎颅底脑膜炎等均可引起;慢性者多由维生素B族缺乏,妊娠及哺乳,糖尿病,脱髓鞘病(多发性硬化在国内并不罕见,但较西方仍明显为少。而视神经脊髓炎现多认为属多发性硬化变异型),家族性视 神经萎缩(Leber病)所引起特发性仍占1/2左右。

7 临床表现

常为单眼发病,也可累及双眼,多呈急剧视力减退,甚至无光感。瞳孔中等散大,直接对光反应迟钝或消失。眼球运动时有牵引痛或眶深部痛。早期眼底正常,晚期,可有视盘颞侧程度不等的色淡。视野有中心、旁中心及哑铃状暗点,亦可见周边视野缩小。应强调检查中心视野而不是周边视野,同时应强调用红色,尽可能用小视标检查。当锻炼或热浴时出现一时性视力模糊,而在较冷温度下或喝呤饮时视力又可增进性,这种现象称Unthoff征。多见于多发性硬化及Leber病引起视神经炎中,其他视神经炎中亦可见该征。推测该征与体温增高可直接干扰轴索的传导和释放化学物质有关。

8 鉴别诊断

本病应考虑与下列疾病鉴别:

1.屈光不正  特别是远视和散光者,可有眼痛、头痛及视物不清,视盘改变类似视盘炎,极易误诊。验光检影可证实,配镜可性病自觉症状。

2.角膜薄翳或晶体后囊轻度混淆  多由于临床检查疏忽所致,经裂隙灯检查可以确诊。

3.癔病性黑蒙  瞳孔无改变,有发作性特点。视野检查呈螺旋状缩小。有明显的诱因史。可通过暗示疗法治疗。

4.诈盲  虽诉有明显视力障碍,但长期客观检查无阳性发现,多种诈盲试验有助鉴别,VEP正常可即刻排除。

5.颅内肿瘤  特别是蝶鞍区占位性病变,早期可呈球后视神经炎改变,视野及头颅X线有助诊断,头颅CT及MRI更有助于早期发现。

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