破伤风梭菌

目录

1 拼音

pò shāng fēng suō jūn

2 英文参考

clostridium tetani

3 注解

破伤风梭菌(clostridium tetani)是引导起破伤风的病原菌,大量存在于人和动物肠道中,由粪便污染土壤,经伤口感染引起疾病。?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /

破伤风梭菌菌体细长,长4~8um ,宽0.3~ 0.5um ,周身鞭毛,芽胞呈圆形,位于菌体顶端,直径比菌体宽大,似鼓槌状,是本菌形态上的特征。繁殖体为革兰氏阳性,带上芽胞的菌体易转为革兰氏阴性。破伤风梭菌为专性厌氧菌,最适生长温度为37℃ph7.0~7.5,营养要求不高,在普通琼脂平板上培养24~48小时后,可形成直径1mm 以上不规则的菌落,中心紧密,周边疏松,似羽毛状菌落,易在培养基表面迁徒扩散。在血液琼脂平板上有明显溶血环,在疱肉培养基中培养,肉汤浑浊,肉渣部分被消化,微变黑,产生气体,生成甲基硫醇(有腐败臭味)及硫化氢。一般不发酵糖类,能液化明胶,产生硫化氢,形成吲哚,不能还原硝酸盐为亚硝酸盐。对蛋白质有微弱消化作用。本菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似,但芽胞抵抗力强大。在土壤中可存活数十年,能耐煮沸40~50分钟。对青霉素敏感,磺胺类有抑菌作用。

破伤风梭菌芽胞广泛分布于自然界中可由伤口侵入人体,发芽繁殖而致病,但破伤风梭菌是厌氧菌,在一般伤口中不能生长,伤口的厌氧环境是破伤风梭菌感染的重要条件。窄而深的伤口(如剌伤),有泥土或异物污染,或大面积创伤、烧伤、坏死组织多,局部组织缺血或同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染,均易造成厌氧环境,局部氧化还原电势降低。有利于破伤风杆菌生长。破伤风梭菌能产生强烈的外毒素,即破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)或称神经毒素(neurotoxin)。破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素,为蛋白质,由十余种氨基酸组成不耐热,可被肠道蛋白酶破坏,故口服毒素不起作用。在菌体内的痉挛毒素是单一和一条多肽链,分子量15万。破伤风毒素的毒性非常强烈,仅次于肉毒毒素。破伤风梭菌没有侵袭力,只在污染的局部组织中生长繁殖,一般不入血流。当局部产生破伤风痉挛毒素后,引起全身横纹肌痉挛。毒素在局部产生后,通过运动终板吸收,沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞,上达脑干,也可经淋巴吸收,通过血流到达中枢神经。毒素能与神经组织中的神经节工苷脂结合,封闭了脊髓抑制性突触末端,阻止释放抑制冲动的传递介质甘氨酸和γ氨基丁酸,从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递,导致超反射反应(兴奋性异常增高)和横纹肌痉挛。破伤风多见于战伤。平时除创伤感染外,分娩时断脐不洁,手术器械灭菌不严,均可引起发病。新生儿破伤风(俗称脐风)尤为常见。破伤风潜伏期不定,短的1~2天,长的达2个月,平均7~14天。潜伏期越短,病死率越高。发病早期有发热、头痛、不适、肌肉酸痛等前驱症状,局部肌肉抽搐,出现张口困难,咀嚼肌痉挛,患者牙关紧闭,呈苦笑面容。继而颈部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩,身体呈角弓反张,面部紫钳、呼吸困难,最后可因窒息而死。病死率约50%,新生儿和老年人尤高。

大家还对以下内容感兴趣:

用户收藏:

特别提示:本站内容仅供初步参考,难免存在疏漏、错误等情况,请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容,建议您直接咨询医生,以免错误用药或延误病情,本站内容不构成对您的任何建议、指导。