1 拼音
měi bǎi lè zhèn
2 概述
普伐他汀是降血脂药，其降脂作用是通过可逆性抑制HMG-GoA还原酶活性使细胞内TC降低，导致细胞表面LDL受体增加，加强由受体介导的LDL-C分解代谢及血液中的LDL-C清除；另外，通过抑制LDL-C前体即VLDL-C在肝脏合成，而抑制LDL-C合成。降低血中TC。用于治疗原发性高胆固醇血症，主要是Ⅱa和Ⅱb型。口服后吸收迅速，在肝脏代谢，经肾排泄。主要损害胃肠道、肝脏等。
3 普伐他汀说明书
3.1 药品名称
普伐他汀
3.2 英文名称
Pravastatin
3.3 别名
帕瓦停；帕伐他定；普拉固；美百乐镇；普伐他汀钠；普拉司丁；萘维；萘维太定；美百乐；Pravastatine
3.4 分类
循环系统药物 > 调整血脂及抗动脉粥样硬化药物 > HMG辅酶A还原酶抑制剂
3.5 性状
白色或黄白色粉末或晶粉，无臭，无味，易溶于水。
3.6 剂型
片剂：5mg，10mg。
3.7 普伐他汀的药理作用
洛伐他汀
普伐他汀为HMG-CoA还原酶的竞争抑制剂，能特异性选择性抑制HMG-CoA还原酶的作用，能抑制肝和小肠中内源性胆固醇的合成，减低肝细胞中胆固醇的含量，并增进LDL受体的活性，使肝细胞增加了从血液中摄取胆固醇作用，从而降低血中胆固醇的水平。
3.8 普伐他汀的药代动力学
普伐他汀是亲水性制剂。通过多途径代谢，不需细胞色素P450酶系作用。该药能够抑制细胞色素P450酶3A4同工酶。具有高度肝脏选择性，它在肝内浓度是其他组织的200～500倍，极少影响其他机体细胞功能。口服吸收迅速，吸收率为34%，主要作用在肝脏。在血浆中的蛋白结合率50%左右，主要通过胆汁排泄，但尚有部分以原形形式经肾脏排泄，这种双通道排泄有利于肝功能或肾功能不全患者的药物代偿性排泄。
3.9 普伐他汀的适应证
参见洛伐他汀，用于冠状粥样硬化性心脏病（冠心病）的一、二级预防均有良效。
3.10 普伐他汀的禁忌证
洛伐他汀
3.11 注意事项
1.对纯合子家族性高胆固醇血症疗效差。
2.应定期检查肝肾功能，如ALT和AST升高达到或超过正常上限3倍且为持续性，应立即停药。有肝脏疾病史或饮酒史的患者慎用。
3.偶可引起CPK升高，如升高值达到正常上限的10倍应停用。使用过程中如出现不明原因的肌痛、触痛、无力，特别是伴有严重不适和发热者，应警惕横纹肌溶解症的出现。
3.12 普伐他汀的不良反应
主要不良反应为肝脏转氨酶升高，且与药物剂量有关。患者可出现肌病、无力、不能站立。CK可明显升高，大于正常上限10倍。罕有骨骼肌溶解和免疫性肌病。
3.13 普伐他汀的用法用量
常用剂量为每次10～40mg，每晚顿服。
3.14 药物相互作用
与其他HMG-CoA还原酶抑制剂、免疫抑制剂（如环孢素）、烟酸合用，导致肌痛、乏力感、CPK上升，血、尿中肌红蛋白上升伴有横纹肌溶解症，应慎用。
3.15 专家点评
普伐他普伐他汀能有效降低高胆固醇血症患者的TC，LDL和pob。对高脂蛋白血症也有明显的疗效。普伐他汀还能降低PTCA后的再狭窄。国外在降低冠心病患者死亡率进行了内有6596例患者循证医学研究，可使冠心病患者死亡率降低36%。降低心肌梗死和脑卒中的发生率分别为20%和19%。普伐他汀降脂作用优于吉非贝齐，氯贝丁酯和苯扎贝特。普伐他汀还有很好的促纤溶作用，在降血脂的同时可使组织纤维蛋白溶酶后激活物（TPA）明显升高，还使TPA/PAI比值升高，普伐他汀降脂作用强，作用广泛，是一个理想的降血脂药物。
4 普伐他汀中毒
普伐他汀（帕伐他汀、普拉固）的降脂作用是通过可逆性抑制HMG-GoA还原酶活性使细胞内TC降低，导致细胞表面LDL受体增加，加强由受体介导的LDL-C分解代谢及血液中的LDL-C清除；另外，通过抑制LDL-C前体即VLDL-C在肝脏合成，而抑制LDL-C合成。降低血中TC。用于治疗原发性高胆固醇血症，主要是Ⅱa和Ⅱb型。口服后吸收迅速，在肝脏代谢，经肾排泄。血浆半衰期1.5～2h。常用量口服每次5mg，2/d。主要损害胃肠道、肝脏等。[1]
4.1 临床表现
常见不良反应有恶心、呕吐、腹泻、疲乏、头痛、胸痛及皮疹、肌痛、轻度转氨酶升高等。有报道服用本药4周出现精神抑郁症状；1例服用本药5个月发生皮肤肌炎综合征。使用本药前及用药期间注意检查肝功能及CPK。[2]
4.2 治疗
普伐他汀中毒的治疗要点为[2]：
立即停药，保肝治疗及其他对症治疗。
5 参考资料
- ^ [1] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：160-161．
- ^ [2] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：161．