1 拼音
màn xìng zhī qì guǎn yán jí xìng jiā zhòng
2 概述
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，是多种致病因素共同导致的后果[1]。简称“慢支”。
慢性支气管炎的病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。
慢性支气管炎的主要症状为长期反复发作的咳嗽、咯痰和（或）喘息，以冬季为明显。临床出现有连续两年以上，每持续叁个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病，严重影响劳动力和健康。
慢性支气管炎是我国常见病多发病，特别在老年人发病率更高[1]。约占老年人总数的10%～15%。
慢性支气管炎主要与大气污染、吸烟、感染、过敏及气候变化等有关，但许多因素迄今还不完全清楚、但现代医学对本病的防治尚缺乏叫理想的方法。
慢性支气管炎除了常年咳嗽咳痰外，在气候变化、理化因素刺激、感染等情况下，病情可以加重，即所谓慢性支气管炎急性加重[1]。反复急性加重可加重患者呼吸道损害，逐步导致阻塞性肺病、肺心病等[1]。
3 慢性支气管炎的病因病机
慢性支气管炎的病因极为复杂，迄今尚有许多因素还不够明了。近年来认为，有关因素如下。
3.1 大气污染
化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。容易中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时，慢性支气管炎的急性发作就显着增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。
3.2 吸烟
现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。上海市防治慢性气管炎协作组于1972年普查了339名50岁以上者，其中吸烟者慢性支气管炎的患病率为不吸烟的2倍，前者为20.9%，后者为9.7%。另用配对方法以慢性支气管炎患者和正常人各303名作吸烟习惯对比调查，慢性支气管炎组吸烟的人数非常显着地高于正常对照组。
3.3 感染
呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究，目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。
病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系，至今不明。
3.4 过敏因素
过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加，提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。
3.5 其他
除上述因素外，气候变化，特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。在冬季，患者的病情波动与温度和温差有明显关系。植物神经功能失调，也可能是本病的一个内因，大多数患者有植物神经功能失调现象。部分患者的副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增强。
老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核-吞噬细胞系统机能衰退，也可使慢性支气管炎发病增加。
营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。
遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关，迄今尚未证实。α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。
4 慢性支气管炎的病理改变
慢性支气管炎的主要病理变化如下。
（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进 慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，将液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常为0.4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。
（二）粘膜上皮细胞的变化 由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。
（叁）支气管壁的改变 支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。
（四）电镜检查 慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化：①Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，其中线粒体肿胀，内质网扩张呈空泡状，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。②毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞。③肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显着。
[呼吸功能变化]
慢性支气管炎早期病变主要在内径＜2mm的小气道，临床症状不明显，常规肺功能测验大多正常，但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓延至较大的支气管，在急性加重期，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加，但肺活量正常。在缓解期，肺功能变化均可恢复正常。并发阻塞性肺气肿后，呼吸功能的损害则大都不可逆转。
5 慢性支气管炎急性加重的诊断
5.1 慢性支气管炎的诊断
在排除其他心肺疾病的情况下，凡有慢性或反复咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，连续两年或以上者可以诊断为慢性支气管炎[1]。
5.2 慢性支气管炎急性加重的诊断
慢性支气管炎患者在一周内出现症状加剧，或痰量增加，或咳脓性痰，或有发热等炎症表现时可诊断为急性加重；体格检查以肺部广泛干湿鸣音为主，长期发作者有肺气肿体征[1]。
5.3 实验室与X线检查
急性加重者血白细胞与中性粒细胞正常或增加[1]；
X线胸片检查可见肺纹理增加，部分患者可见支气管周围炎[1]。
6 慢性支气管炎急性加重的治疗
6.1 对症治疗
咳嗽可用喷托维林（25mg，每日3次）或复方甘草（10ml，每日3次）[1]
祛痰可口服溴己新（8～16mg）或氨溴索（30mg），每日3次[1]；
有喘息者可口服氨茶碱（0.1g，每日3次）；喘息明显者可喷雾沙丁胺醇、丙酸倍氯米松、异丙托溴铵，或短期口服泼尼松（不超过2周）[1]。
6.2 适当应用抗菌药物
合并细菌感染者适当应用抗菌药物，一般选用阿莫西林、阿莫西林克拉维酸钾、头孢氨苄、头孢拉定、阿奇霉素、左氧氟沙星（每日0.5g）等口服；重症患者可用头孢呋辛（1.5g，每8～12小时1次）、头孢曲松（每日1g）、左氧氟沙星（每日0.5g）、哌拉西林（2～4g，每8小时1次），静脉滴注治疗[1]。
注意：细菌感染只是慢性支气管炎急性加重的原因之一，不能单纯依赖抗菌药物治疗[1]。
6.3 去除诱因
对有明显诱因者，需要加以去除，如进行粉尘、有害气体防护[1]。
7 注意事项
病情重，如伴有呼吸功能衰竭，需转三级综合医院或专科医院治疗[1]。
8 慢性支气管炎急性加重的预防
针对急性加重原因采取相应预防措施，如体育锻炼、呼吸和耐寒能力锻炼，对减少急性加重有益[1]。
9 参考资料
- ^ [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编．国家基本药物临床应用指南：2012年版[M]．北京：人民卫生出版社，2013：30-31．