热词榜

老年人糖尿病酮症酸中毒

广告
广告
医学百科提醒您不要相信网上药品邮购信息!
特别提示:本文内容仅供初步参考,难免存在疏漏、错误等情况,请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容,建议您直接咨询医生,以免错误用药或延误病情,本站内容不构成对您的任何建议、指导。本站不出售任何药品、器械,也不为任何药品、器械类厂家提供宣传服务。药品类信息为研究性资料,仅供专业人士参考,请不要依据本站信息自行用药。

1 拼音

lǎo nián rén táng niào bìng tóng zhèng suān zhòng dú

2 疾病别名

老年糖尿病酮症酸中毒,老年人糖尿病酮症酸中毒,老年人糖尿病性酮酸中毒

3 疾病代码

ICD:E13.1

4 疾病分类

老年病科

5 疾病概述

糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素不明显增加,升糖激素不适当升高,造成糖、蛋白质脂肪以至于水、电解质酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3 种情况。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面:1.糖尿病症状加重 多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。2.食欲下降、恶心呕吐,腹痛症状。3.呼吸深快,部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。4.尿量减少、皮肤干燥眼球下陷等。5.头痛头晕、委靡,继而烦躁嗜睡昏迷

6 疾病描述

糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素不明显增加,升糖激素不适当升高,造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。新观点:酮症酸中毒的诊断并不困难,关键在于想到酮症酸中毒发生的可能性。对于某些发病急的患者,有时可误诊为急性感染急腹症,临床上应予以注意。2 型糖尿病患者发生酮症酸中毒机会相对少,但因此型糖尿病有时较为隐蔽。可能发病多年而未获明确诊断,导致在有各种诱因的情况下发生酮症酸中毒。故也应提高对此病的警惕性,既使患者病前无糖尿病病史。

诊断糖尿病酮症酸中毒依据包括以下几项:

1.酮症酸中毒的病史和临床表现。

2.血糖中度升高,血渗透压不甚高。

3.尿酮阳性或者强阳性,这是酮症酸中毒的重要诊断依据之一。

4.酸中毒 较重的酮症酸中毒往往伴有代偿或失代偿性酸中毒,而且可以排除其他原因引起的酸中毒。

7 症状体征

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3 种情况。轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒,有轻中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷,或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L,后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面:

1.糖尿病症状加重 多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。

2.胃肠道症状 包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者,尤其是1 型糖尿病患者可出现腹痛症状,有时甚至被误为急腹症。造成腹痛的原因尚不明了,有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹肠梗阻有关。

3.呼吸改变 酸中毒所致,当血pH<7.2 时呼吸深快,以利排酸;当pH<7.0 时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。

4.脱水与休克症状 中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状,脱水达5%者可有脱水表现,如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压体温下降等,严重者可危及生命

5.神志改变 神志改变的临床表现个体差异较大,早期有头痛、头晕、委靡,继而烦躁、嗜睡、昏迷,造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多,脑缺氧,脱水,血浆渗透压升高,循环衰竭。

6.诱发疾病表现 各种诱发疾病均有特殊表现,应予以注意,以免与酮症酸中毒互相掩盖,贻误病情。

8 疾病病因

本症起于糖尿病。糖尿病分为1 型或胰岛素依赖型(IDDM)及2 型或非胰岛素依赖型(NIDDM),1 型糖尿病常有糖尿病酮症酸中毒倾向,2 型在一定诱因下也可发生。在有的糖尿病患者,可以DKA 为首发表现。DKA 的临床发病大多有诱发因素,这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。常见的诱因有:①感染:是DKA 最常见的诱因。常见有急性上呼吸道感染肺炎、化脓性皮肤感染,胃肠道感染,如急性胃肠炎急性胰腺炎胆囊炎、胆管炎、腹膜炎等。②注射胰岛素的糖尿病患者,突然减量或中止治疗。③外伤、手术、麻醉急性心肌梗死心力衰竭精神紧张或严重刺激引起应激状态等。④糖尿病未控制或病情加重等。

9 病理生理

关于酮症酸中毒的病理生理改变,国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念。这种观念认为:引起酮症酸中毒的原因,一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足,高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌;另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多,高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素,结果造成血糖进一步升高,并表现出酮症或酮症酸中毒。升糖激素包括胰升糖素、肾上腺素糖皮质激素生长激素,其中,胰升糖素的作用最强。胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍,患者体内葡萄糖运转功能降低,糖原合成与糖的利用率降低,糖原分解及糖异生加强,血糖显着增高。同时,由于脂肪代谢紊乱,游离脂肪酸水平增加,给酮体的产生提供了大量前体,最终形成了酮症酸中毒。酮症酸中毒时机体病生理改变主要包括以下几个方面:

1.高血糖 DKA 患者的血糖呈中等程度的升高,常在300~500mg/dl 范围,除非发生肾功不全,否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降,机体对胰岛素反应性降低,升糖激素分泌增多,以及脱水、血液浓缩等因素。

2.酮症 酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物,包括乙酰乙酸、β-羟丁酸丙酮3 种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸,能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物,亦为强有机酸,在酮体中含量最大,约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物,量最少,呈中性,无肾阈,可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl,酮症酸中毒时可升高50~100 倍,尿酮阳性。

3.酸中毒 酮症酸中毒时,酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸磷酸等无机酸生产增多,肾脏排酸失碱加重,再加上脱水和休克造成机体排酸障碍,最终导致酸中毒的发生。

4.脱水 酮症酸中毒时,血糖明显升高,同时大量酸根产生,渗透性利尿及排酸失水,加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素,均可导致脱水的发生。

5.电解质紊乱 渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱,尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响,实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时,由于血脂水平增高,可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低。同时由于细胞分解代谢量增加,磷的丢失亦增加,临床上可出现低血磷症。

10 诊断检查

11 诊断

根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见,不难及时做出正确诊断。

12 实验室检查

1.尿糖及尿酮 尿糖多为(++)~(+++)尿酮可用试纸或酮体粉测定,酮体粉的有效成分硝普钠(亚硝基铁氰化钠),主要与乙酰乙酸反应,玫瑰紫色为阳性。将尿液覆盖酮体粉后观测颜色变化,30s 内出现玫瑰紫色为强阳性,1min内出现为阳性,2min 内出现为弱阳性,2min 以上出现则无临床意义。如取尿液标本有困难时,可测血酮,方法是用血清及其稀释物或试纸反应,正常者在尿液做1∶2 以上稀释时多呈阴性反应,酮症酸中毒则可达1∶16 仍为阳性。由于血糖最低可测值为10mg/dl,故计算血酮水平的公式为:血酮浓度=10mg/dl×稀释倍数。分析酮体水平时值得注意的是:①酮症消退时,β羟丁酸转化为乙酰乙酸,而后者与酮体粉的显色反应显着强于前者,故可能发生酮体水平下降而测定值反而假性升高的情况;②缺氧时,较多的乙酰乙酸被还原而转化为β羟丁酸,酮体可假性降低。

2.血糖 多高于300mg/dl,一般在300~500mg/dl,如>500mg/dl,则说明有肾功能不全。个别人血糖不高,出现所谓正常血糖性酮症酸中毒,病人多为年轻的使用胰岛素治疗的糖尿病患者,他们的肾糖阈可能较低,饮水量较大,加上胰岛素的使用,使血糖保持在不高的水平。此外,当患者有显着的高叁酰甘油血症时,血糖也可假性正常。

3.血电解质及尿素氮(BUN) 钠、氯常低,由于血液浓缩,亦可正常或升高;血钾可正常,偏低、也可偏高。但总体钾、钠、氯均减少。BUN 多升高,这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白分解增加所致,BUN 持续不降者,预后不佳。

4.血酸碱度 血二氧化碳结合力及pH 值下降,剩余碱水平下降,阴离子间隙明显升高。(正常12~16mmol/L),根据各项指标的差异,可将酸中毒分为轻、中、重叁个等级(表1)个别人可同时伴有呼吸性碱中毒

临床上偶可见到pH 不低,甚至碱血症的酮症酸中毒。患者多原有代谢性碱中毒、严重呕吐、摄入利尿剂或碱性物质过多等情况,应予以鉴别。

5.其他 ①血常规粒细胞中性粒细胞水平可增高,反应血液浓缩、感染或肾上腺皮质功能增强;②尿常规:可有泌尿系感染表现;③血脂:可升高,重者血清可呈乳糜状;④胸透、有利于寻找诱发或继发疾病;⑤心电图:有利于寻找诱因(如心肌梗死),可帮助了解血钾水平。

13 其他辅助检查

心电图:因右心房压力负荷一时性加重,可出现暂时性高尖P波。低血钾时,T 波普遍低平。

14 鉴别诊断

但需与其他原因引起的酸中毒和昏迷鉴别。

1.其他糖尿病急性并发症,包括糖尿病高渗性昏迷乳酸性酸中毒低血糖昏迷。

2.脑血管意外 可诱发酮症酸中毒,致二者并存。

3.其他原因引起的酮症酸中毒,如饥饿性酮症及酒精性酮症酸中毒。但血糖一般正常或偏低,或仅略高于正常。

4.各种急腹症,如急性胰腺炎、胆囊炎可并发酮症酸中毒。

15 治疗方案

1.常规治疗 对于糖尿病酮症酸中毒来说,应坚持防重于治的原则。首先应加强有关酮症酸中毒的教育工作,增强糖尿病患者、家属及一般人群对酮症酸中毒的认识,以利于及早发现和治疗本病。其次应严格控制好糖尿病,及时防治感染等诱因,以预防酮症酸中毒的发生与发展。在治疗方面,对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水,用足胰岛素,以利血糖下降和酮体消除;中度和重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。治疗过程的始终,都应注意去除诱因,这不仅有利于酮症酸中毒的治疗,而且可防治酮症酸中毒的复发。

(1)小剂量胰岛素疗法:此疗法是指按每千克体重(按标准体重计算)每小时0.1U/kg 体重的剂量,经静脉肌肉或皮下给予胰岛素,成人通常用4~6U/h,一般不正超过10U/h。使血糖以75~100mg/h 的速度下降。治疗的主要目的是消除酮体,小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制,而又不至引起低血糖及低血钾,低血糖不利于酮体消除。小剂量胰岛素使用过程中应注意:①胰岛素可皮下给药,但较重者末梢循环差,皮下用药效果不佳,常需静脉给药;②可用冲击量20u 左右,尤其是采用胰岛素皮下给药时;③血糖低于250mg/dl 时,可按胰岛素∶葡萄糖=1∶4~1∶6 给药,即500ml 5%葡萄糖液中加入胰岛素4~6u;④静脉给药者停止输液后应及时皮下注射胰岛素,否则由于静脉胰岛素代谢清除率高,作用难以持久,如果造成酮症酸中毒的诱因尚未完全消除,可能导致酮症酸中毒的复发。

(2)补液:对重症酮症酸中毒患者十分重要,不只利于失水的纠正,而且有助于血糖的下降和酮体的消除。成年酮症酸中毒患者一般失水3~6L,原则上前4h 应补足水量的1/3~1/2,以纠正细胞外脱水及高渗问题;以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞功能和代谢。

(3)纠正电解质紊乱:钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现,因对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾,患者总体钾丢失往往较严重,而且胰岛素的使用和血pH 值升高可促使钾进入细胞内,血容量补充能利尿排钾,都可加重钾的缺乏。常用10%氯化钾,每瓶液1.5g。值得注意的是高血钾可引起严重的后果,如心跳骤停等,必须加以预防。补钾时应加注意:①血钾低或正常而且有尿者可立即补钾;②血钾高或无尿者第2、3 瓶液体内应加钾;③24h 补氯化钾3~6g;④可辅以口服10%氯化钾,以减少静脉补钾量,有人主张补磷。

(4)纠正酸中毒:首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障,补碱过于积极可因体循环pH 值下降,机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重低血钾。纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠,以免加重可能存在的乳酸性酸中毒,常5%碳酸氢钠100~200ml(2~4ml/kg 体重)。输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一条通路,以防胰岛素效价的下降。

(5)其他:

①去除诱因:如使用抗生素控制感染。②列表记录血及尿化验结果,出入液量,葡萄糖、钾及胰岛素使用量,每天至少小结2 次,以指导治疗。辅助治疗:吸氧、纠正心衰、降低颅内压等。

2.择优方案 对于酮症酸中毒昏迷持续小剂量胰岛素输注,纠正酮症及酸中毒尤为重要,而补液相对高渗昏迷来说要少些,且也较为重要,补钾、补碱、预防感染及去除诱因亦不可少。

(1)采用胰岛素泵持续输注,可予以每小时5~6U,直至酸中毒纠正及酮体消失,改为胰岛素分次注入或皮下注射或口服降糖药治疗。

(2)对于昏迷患者予以胃管补液,经胃管每4h 注入温开水300~400ml,直至能主动饮水。如酮症酸中毒尚未纠正,应鼓励患者主动饮水。24h 饮水1500~2000ml,直至酮症酸中毒纠正。

(3)积极配合补钾、纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。

16 并发症

主要并发颅压增高、脑水肿癫痫、循环衰竭等。

17 预后及预防

18 预后

一般糖尿病酮症酸中毒病死率为5%~10%,而老年糖尿病人患酮症酸中毒的病死率达50%以上。因此,应重视预防酮症酸中毒的发生。

19 预防

具体预防措施如下:

1.积极控制糖尿病。

2.认真避免诱发因素。包括:①感染;②精神创伤;③呕吐、腹泻等胃肠道病;④急性心肌梗死和心力衰竭;⑤外伤;⑥手术和麻醉等。

3.遇有感染时,即使为非胰岛素依赖型糖尿病,也应补充胰岛素作为应急措施。

20 流行病学

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见的急性并发症,近年临床观察在老年糖尿病者中亦有发病增加趋势。临床以发病急、病情重、变化快为特点。本症是胰岛素缺乏所引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。国外统计,本症的发病率约占住院糖尿病患者的14%,国内为14.6%。在胰岛素应用于临床之前,本症是糖尿病死亡的主要原因。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用,DKA 的发病率已明显下降。据统计,每年1 型糖尿病酮症酸中毒发病率约3%~4%,但目前酮症酸中毒直接致死亡率在大部分地区已明显下降。

21 特别提示

积极控制糖尿病。认真避免诱发因素。包括:①感染;②精神创伤;③呕吐、腹泻等胃肠道病;④急性心肌梗死和心力衰竭;⑤外伤;⑥手术和麻醉等。

治疗老年人糖尿病酮症酸中毒的穴位


相关文献

开放分类:疾病老年病科
词条老年人糖尿病酮症酸中毒ababab创建,由sun进行审核
参与评价: ()

相关条目:

参与讨论
  • 评论总管
    2021/7/30 12:07:46 | #0
    欢迎您对老年人糖尿病酮症酸中毒进行讨论。您发表的观点可以包括咨询、探讨、质疑、材料补充等学术性的内容。
    我们不欢迎的内容包括政治话题、广告、垃圾链接等。请您参与讨论时遵守中国相关法律法规。
抱歉,功能升级中,暂停讨论
特别提示:本文内容仅供初步参考,难免存在疏漏、错误等情况,请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容,建议您直接咨询医生,以免错误用药或延误病情,本站内容不构成对您的任何建议、指导。

本页最后修订于 2016年8月6日 星期六 11:58:18 (GMT+08:00)
关于医学百科 | 隐私政策 | 免责声明
京ICP备13001845号
互联网药品信息服务资格证书:(京)-非经营性-2018-0290号

京公网安备 11011302001366号