急性肾衰竭

目录

1 拼音

jí xìng shèn shuāi jié

2 英文参考

acute renal failure

3 疾病分类

儿科

4 疾病概述

急性肾衰竭是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失,因此肾脏无法排除身体的代谢废物。当肾脏无法行使正常功能时,会导致毒素,废物和水份堆积在体内,而引起急性肾衰竭。

全身症状:发烧、呕吐、疲劳、水肿、血压高;呼吸短促、咳血及呼吸有尿味;皮疹、肝衰竭。

中枢神经系统:嗜睡、头痛、抽搐、震颤、不安、神智不清、昏迷等。

病因:1、肾脏供血不足 2、尿流阻塞  3、肾内伤 。

治疗:维持水分和电解质的平衡,并且给予充足的养分。 找出造成急性肾衰竭的因素加以矫正治疗。 可暂时透析治疗(即洗肾)取代失去的肾功能。

5 疾病描述

急性肾衰竭(ARF)是指由于肾脏自身和(或)肾外各种原因引起的肾功能在短期内(数小时或数天)急剧下降的一组临床综合征,患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。

6 症状体征

根据尿量减少与否,急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高,肌酐清除率迅速降低,而不伴有少尿表现;临床常见少尿型急性肾衰竭,临床过程分为三期:

(一)少尿期

少尿期一般持续1—2周,长者可达4—6周,持续时间越长,肾损害越重,持续少尿大于5天,或无尿大于10天者,预后不不良。少尿期的系统症状有:

1、 水钠潴留  患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭,有时因水潴留可出现吸湿性低钠血症。

2、 电解质紊乱  常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。

3、代谢性酸中毒  表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。

4、尿毒症  因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚四,可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中尿素胆氮及肌酐增高的浓度相一致。

(1)消化系统:表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等,严重者出现消化出血或氮,而消化道出血可加重氮质血症。

(2)心血管系统:主要因水钠潴留所致,表现为高血压和心力衰竭,还可发生心律失常、心包炎等。

(3)神经系统症状:可有嗜睡、伸直混乱,焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如多汗、或皮肤干燥,可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。

(4)血液系统:APF常伴有正细胞正色素性皮靴,贫血随肾共蒙恶化而加重,系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向(牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀点及消化道出血)多因血小板减少、血小板功能异常和DIC引起。急性肾衰早期白细胞总数常增高,中性粒细胞比例也增高。

5、感染  感染是ARF最为常见的并发症,以呼吸道和尿路感染多间,致病菌进以金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多见。

(二) 多尿期

当ARF患儿尿量逐渐增多,全身水肿减轻,24小时尿量达250ml/m2以上时,即为利尿期,一般持续1—2周(长者可达1个月)此期由于大量排尿,可出现脱水、低钠、和低钾血症。早期氮质血症持续甚至加重,后期肾功能逐渐恢复。

(三)恢复期

利尿期后,肾共蒙改善,尿量恢复正常,血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常,而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常,少数病人遗留部分不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下。

营养所致的ATN多为非少尿型急性肾衰竭,临床表现较少尿型急性肾衰症状轻、并发症少,病死率低。

7 疾病病因

急性肾衰竭常见的病因可分为肾前性、肾实质性和肾后性三类。

1、肾前性肾衰竭  系指任何原因引起有效血循环量急剧降低,致使肾血流量不足、肾小球滤过率(GFR)显著降低所导致的急性肾衰竭。

肾前行肾衰竭常见的原因包括:呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠打液体的大量丢失,大面积烧伤、大手术或创伤、大出血等引起的绝对血容量不足;感染性休克、严重低蛋白血症、心源性休克、严重心律失常、心包填塞和充血性心力衰竭等引起的相对血容量不足。

2、肾实质性肾衰竭  议称为肾性肾衰竭,系指各种肾实质病变所多之的肾衰竭,或由于肾前行肾衰竭未能及时去除病因,病情进一步发展所致,常见的原因包括:极性肾小管坏死(ATN)、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、肾血管病变(血管炎、血管栓塞和弥散性血管内栓塞) 、以及慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能极具衰退。

3、肾后性肾衰竭  各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭,称为肾后性肾衰竭。

8 病理生理

急性肾衰竭的发病机制十分复杂,目前仍不清楚,本章着重讨论ATN的主要发病机制。

1、肾小管损伤  肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤,小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂,一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞,造成管内压升高和小管扩张,致使肾小球有效滤过压降低和少尿,另一方面,肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏,导致肾间质水肿。

2、肾血流动力学改变  肾缺血和肾毒素能使肾素—血管紧张素系统活化,肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加,以及内皮素水平升高,均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛,引起肾缺血缺氧,肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄,肾血流量减少,GFR降低而导致急性肾衰竭。

3、缺血—再灌注肾损伤  肾缺血再灌注时,细胞内钙通道开放,钙离子内流造成细胞内钙超负荷,同时局部产生大量的氧自由基,可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。

4、非少尿型ATN的发病机制  非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外,非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大,部分肾单位血液灌注量几乎正常,无明显的血管收缩,血管阻力亦不高,而一些肾单位灌注量明显减少,血管收缩和阻力增大。

8.1 病理

ATN肾脏病理改变:①肉眼检查肾脏体积增大,苍白色,剖面皮质肿胀,髓质呈暗红色;②光镜检查主要部位在近来端小关直段,早期小管上皮细胞肿胀,脂肪变性和控泡变性,晚期小管上皮细胞可呈融合样坏死,细胞心浓缩,细胞破裂或溶解,形成裂隙和波脱区基膜暴露或断裂,间质充血、水肿和炎性细胞浸润,有时可见肾小管上皮细胞再生,肾小球和肾小动脉则多无显变化。近端肾小管刷状缘弥漫性消失,变薄和远端肾单位节段性管腔内管型形成是缺血型ATN常见的特征性病理改变。近端肾小管及远端肾单位节段散在局灶斑块坏死和细胞脱落是中毒型ATN的病理特征。

9 诊断检查

9.1 实验室检查

1、尿液检查  尿液检查有助于鉴别肾前性ARF和肾实质性ARF。

2、血生化检查  应注意监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮。

3、肾影像学检查  多采用腹平片、超声波、CT、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形态、血管及输尿管、膀胱有无梗阻、也可了解肾血流量、肾炎效果球和肾小管的功能,使用造影剂可能加重肾损害,须慎用。

4、肾活检  对原因不明的ARF,肾活检是可靠的诊断手段,可帮助诊断和评估预后。

9.2 诊断与鉴别诊断

当患儿尿量急剧减少,肾功能急剧恶化时,均应考虑ARF的可能,而ARF诊断一旦确定,须进一步鉴别是肾前性、肾性还是肾后性ARF。

1、诊断依据  ①尿量显著减少,出现少尿,每日尿量<250ml/m2或无尿,每日尿量<50ml/m2②氮质血症:血清肌酐≥176μmol/L,血尿素氮≥15mmol/L,或每日血肌酐增加≥44μmol/L,或血尿素氮增加≥3.57mmol/L,有条件者测肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)常每分钟≤30ml/1.73m2,③有酸中毒之水、电解质紊乱等表现,无尿量减少为非少尿型ARF。

2、临床分期 如前说述。

3、病因诊断

(1)肾前性和肾实质性ARF鉴别。

(2)肾后性ARF:泌尿系统影像学检查有助于发现导致尿路梗阻的病因。

随着透析的广泛开展,ARF的病死率已有明显降低。ARF的预后与原发病性质、肾脏损害沉重、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析与否和有无并发症等有直接关系。

10 治疗方案

治疗原则是去除病因,积极治疗原则病、减轻症状,改善肾功能,防止并发症的发生。

(一)少尿期的治疗

1、去除病因和治疗原则病  肾前性ARF应注意及时纠正全身循环血流动力障碍,包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等,接触肾毒素物质,严格掌握肾毒性抗生素的用药指征、并根据肾功能调节外药剂量,密切监测尿量和肾功能变化。

2、饮食和营养  应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物,尽可能供给足够的能量。供给热量210J—250J/(kg.d),蛋白质0.5g/(kg.d)应选择优质动物蛋白,脂肪占总热量30%—40%。

3、控制水和钠摄入  坚持量入为出的原则,严格限制水、拿摄入,有透析支持则可适当放宽液体入量,每日液体量:尿量+显性失水(呕吐、大便、引流量)+不显性失水-内生水。无发热患儿每日不显性失水为300ml/m2,体温每升高1℃,不显性失水增加75ml/m2,内生水在非高分解代谢状态为250—350ml/m2,所用幼体均为非电解质液,髓袢利尿剂(呋塞米)对少尿型ARF可短期试用。

4、纠正代谢性酸中毒  轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆HCO3-<12mmol/L或动脉血pH<7.2,可补充5%碳酸氢纳5ml/kg,提高CO2CP5mmol/L,纠酸时宜注意防治低钙性抽搐。

5、纠正电解质紊乱  包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。

6、透析治疗  凡上述保守治疗无效者,均应尽早进行透析。透析的指征:①严重水潴留,有肺水肿、脑水肿的倾向。②血钾≥6.5mmol/L,③血浆尿素氮>28.6mmol/L,或血浆肌酐>707.2μmol/L,④严重酸中毒,血浆HCO3-<12mmol/L或动脉血pH<7.2,⑤药物或毒物中毒,该物质又能被透析去除,透析的方法包括腹膜透析,血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术,儿童、尤其是婴幼儿以腹膜透析为常用。

(二)利尿期的治疗

利尿期早期,肾小管功能和GFR尚未恢复,血肌酐、血钾和酸中毒仍继续升高,伴随着多尿,还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱,故应注意监测尿量、电解质和血压变成,及时纠正水、电解质紊乱,当血浆肌酐接近正常水平时,应增加饮食中蛋白质摄入量。

(三) 恢复期的治疗

此期肾共蒙日趋恢复正常,但可遗留营养不良,贫血和免疫力低下,少数病人遗留不可逆性肾共蒙损害应注意休息和加强营养,防治感染。

11 特别提示

多尿期因大量水分和电解质的排出,可出现脱水、低钾、低钠血症等,以少尿(尿量少于400ml/日)或无尿(尿量少于l00ml/日)为显著特点,一般都经过少尿(或无尿期)、多尿期和恢复期三个临床阶段。少尿期通常持续3天至1个月不等,平均约10天左右,少尿期的主要表现为:

(1)水钠潴留:表现为全身浮肿。血压升高等。肺水肿、脑水肿和心力衰竭常危及生命,是导致死亡的主要原阻;

(2)电解质紊乱:包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症等;高钾血症常为少尿期死亡首位原因;

(3)代谢性酸中毒:为酸性代谢产物在体内蓄积所致,感染和组织破坏可使酸中毒加重。酸中毒可表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大等,严重者可出现休克、血压下降;

(4)尿毒症症状:为各种毒素在体内蓄积引起的全身各系统的中毒症状。

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