酒精使用所致精神障碍

目录

1 拼音

jiǔ jīng shǐ yòng suǒ zhì jīng shén zhàng ài

2 概述

酒精是最常使用的精神活性物质之一[1]。酒精是一种亲神经性物质,一次相对大量饮酒即可导致精神异常,如果长期饮用可以引起各种精神障碍,包括依赖,戒断综合征以及精神病性症状。世界卫生组织的统计数据显示,全球饮酒者超过 20 亿,7630 万人可以被诊断为酒精使用所致障碍[1]。除精神障碍之外,常出现躯体损害的症状和体征。

3 病因

酒精所致精神障碍,尤其是慢性酒中毒的病因和发病机制非常复杂,一般认为是个体生物因素与社会环境因素相互影响、共同作用的结果,不能仅用某单一因素进行解释。

3.1 遗传因素

调查资料证实,酒中毒的家族聚集性非常明显。嗜酒者子女患酒中毒的风险率为正常对照组子女的3~4倍。双亲酒精中毒越严重,其子女患同病的风险性也越大。北欧国家双生子研究表明,单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58%,而双卵双生子仅为28%左右。寄养子调查发现,酒中毒病人之子长大后患有同病者占22%~28%,是同为寄养他处的非酒中毒子女的3~4倍。此外,神经心理学家研究结果提示,嗜酒者的儿子多具有特征性的神经心理缺陷,如冲动性、过于自信、活动过多以及对伤害的回避能力差等。这些特点受到遗传影响,使得嗜酒者的儿子易发展为酒中毒。

3.2 生化异常

酒精能引起大脑某些区域多巴胺(DA)系统功能的异常。研究结果表明,给予实验动物DA拮抗剂可引起其嗜酒增加,化学损毁DA神经元亦能强化动物的觅酒行为。上述研究提示实验动物需摄取酒精以代偿DA的功能不足。另有研究报道,嗜酒与5-羟色胺(5-HT)系统异常有关。嗜酒鼠额叶皮质、纹状体和海马等脑区5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲乙酸(5-HIAA)含量比对照组显著下降;免疫染色检查发现嗜酒鼠5-HT神经元数目减少,并由引起5-HT1A和HTa受体数目代偿性增多。

基他研究发现人类摄入酒精之后引起内源性鸦片物质的释放。给实验动物注射吗啡后造成啫酒量的增加,给予鸦片受体拮抗剂能控制动物的嗜酒行为以及能控制酒依赖动物因戒断而发生的惊厥。但目前尚未发现与嗜酒或酒依赖相关的特异性鸦片受体亚型,内啡呔在酒依赖发生和发展中的生化机制尚需进一步阐明。

3.3 社会环境因素

既往研究提示社会、家庭以及经济方面的种种问题与酒精引起的精神障碍关系密切。不少患者病前都曾企图通过饮酒来缓解应激造成的紧张和焦虑,从而促进饮酒行为不断强化。

社会文化因素与酒精所致精神障碍的发生有关。北美和大部分欧洲国家慢性酒中毒的患病率远高于中国、日本和以色列等国家。在我国,慢性酒中毒高发的许多少数民族地区,也有其特有的饮酒文化与习俗。据调查,长期生活于寒冷和潮湿地区的人群以及从事重体力劳动者中慢性酒中毒的患病率也较高。另外,酒产量剧增以及相应的酒宣传亦是不可忽视的社会因素。

3.4 精神障碍

对酒精中毒先证者的研究发现,其他精神障碍常与酒精中毒共存。一些调查显示,近80%的酒中毒患者至少同时合并一种其他精神障碍,以抑郁、焦虑和反社会型人格障碍最为常见。酒中毒病人常有情绪低落和焦虑,或出现反社会性行为;相反,有抑郁焦虑或反社会型人格障碍的患者也常常大量饮酒。上述结果提示酒精所致精神障碍与其他精神障碍的关系难以确定,可能互为因果。

4 病理机理

酒精由胃和十二指肠吸收,主要经肝代谢酶系统氧化生成乙醛,最后代谢为二氧化碳和水。饮酒后酒精能迅速进入血循环而分布全身,但酒精在各组织器官分布不均,以脑组织、脊髓和肝含量最高,均超过血浆酒精浓度的1/3以上;因此,酒精对神经系统和肝的损害也最为严重。急性酒中毒时,大脑皮质首先受到抑制,继而扩展至皮质下部,严重时累及延髓,引起昏迷甚至死亡。在慢性酒中毒的情况下,可出现一系列大脑病理改变,如脑组织炎症,脑血管硬化、基底神经节及中央灰质等部位出血,还可见神经元脂肪浸润、脱髓鞘变性以及不同程度的脑萎缩等。酒精对肝的损害也十分突出,长期大量饮酒常引起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外,多发性神经炎、心肌炎、胃炎和胃溃疡以及急、慢性胰腺炎等也与过度饮酒有关。

5 临床特征

5.1 急性酒精中毒

急性酒精中毒指短时间摄入大量酒精后出现的中枢神经系统功能紊乱状态。初期表现为脱抑制兴奋症状,如兴奋话多、言行轻佻,随后出现共济失调、语言不清,甚至嗜睡、昏迷等。严重者损害脏器功能,导致呼吸循环衰竭,进而危及生命。[1]

5.2 酒精依赖

[1]

酒精依赖是指当饮酒的时间和量达到一定程度后,患者无法控制自己的饮酒行为,并出现如下一系列特征性症状。

1.对饮酒渴求,强迫饮酒,无法控制。

2.固定的饮酒模式,有晨饮、发作性狂饮(每间隔一段时间就狂

饮一次至酩酊大醉)、定时饮酒。

3.饮酒高于一切活动,不顾事业、家庭和社交活动。

4.耐受性增加和出现戒断症状。

5.3 酒精戒断

[1]

一般在停饮或减少饮酒量数小时后出现,症状包括:自主神经功能紊乱、癫痫发作、意识障碍和精神病症状。

5.3.1 单纯性戒断

一般在停饮数小时后,出现手、舌、眼睑震颤,恶心、焦虑、心悸、出汗、血压升高、失眠等一系列植物神经功能紊乱症状,停饮后48~72 小时左右达到高峰,之后逐渐减轻,4~5 天后基本消失。

5.3.2 重度戒断包括以下状态:

(1)癫痫发作:突然停饮后 6~48 小时内发生,通常为癫痫大发作,可反复发作。

(2)震颤谵妄:通常在停饮 48 小时后出现,72~96 小时达高峰,是最严重和威胁生命的酒精戒断形式,表现为粗大震颤、发热、意识障碍、幻觉妄想和激越,幻视多为恐怖性场面。可以发展为高热和呼吸循环衰竭,甚至死亡。治疗效果较差可能转为慢性谵妄、Korsakoff 综合征等。

5.4 酒精所致其他精神障碍

[1]

1.酒精所致其他精神障碍包括酒精所致精神病性障碍、情感障碍、焦虑障碍、睡眠障碍等,可发生在酒精依赖期间或停饮之后,也常存在与其他精神疾病共病情况(详见本章第九节)。

2.Korsakoff 综合征:表现为近记忆障碍、虚构和错构、定向障碍三大特征。

3.Wernick 脑病:典型症状为眼球运动异常、眼球震颤、眼肌麻痹、眼球不能外展、共济失调,常伴有明显的意识和记忆障碍,可发展为不可逆性痴呆。

5.5 酒精所致躯体损害

[1]

5.5.1 消化系统

(1)消化道疾病:食管炎、上消化道出血、食管癌等。过度饮酒后 6~12 小时,可出现急性胃炎及急性胃溃疡,表现为心口部疼痛、恶心、呕吐甚至呕血等。长期饮酒可致慢性胃炎,表现为消化不良、食欲不佳、贫血等。

(2)肝病:最为常见。发病初期通常表现为脂肪肝,逐渐发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,严重者可并发肝衰竭。

(3)胰腺炎:典型症状为饮酒后剑突下和左季肋部强烈疼痛,向背部放射,前屈位疼痛减轻,常伴有恶心、呕吐、便秘。

5.5.2 心血管系统

饮酒后可诱发心绞痛、冠心病、心肌梗死等。长期大量饮酒可引起酒精性心肌炎,表现为左心室扩大、心肌肥大,主要症状为呼吸困难、水肿等心功能不全症状。还可出现心律不齐、传导阻滞、期前收缩,甚至心脏停搏、猝死。

5.5.3 神经系统

常见末梢神经炎,临床表现为左右对称性四肢无力、感觉麻木、针刺样或烧灼样的感觉。

6 评估

6.1 病史询问

饮酒史、饮酒方式、每日饮酒量、戒酒史、戒断症状史、躯体疾病、精神障碍史、药物滥用史等[1]

6.2 检查

详细、完整的体格检查、神经系统查体及精神检查[1]。典型外部特征:结膜、鼻子面颊皮肤毛细血管增生,皮肤由于营养不良较薄,有戒断症状患者会有震颤等[1]

6.3 辅助检查

辅助检查包括全血细胞分析、血生化、甲状腺功能、维生素B12、叶酸、头颅 MRI、脑电图、心电图、胸片及腹部彩超等。γ-谷氨酰转肽酶(GGT)在诊断酒精性肝病中具有重要意义。[1]

6.4 心理测量

可使用酒精使用障碍筛查量表(AUDIT)筛选酒精相关问题,使用临床酒精戒断量表(CIWA-Ar)监测戒断症状严重性等[1]

7 诊断

诊断酒精所致精神障碍的主要依据具有确定的饮酒史以及有充分的理由断定病人的精神症状直接由饮酒或戒断引起。急性酒中毒与饮酒量密切相关,常在一次大量饮酒后急剧发生;但在某些脑器质因素基础上,少量饮酒好可产生与饮用酒量不相符的严重急性中毒反应。慢性酒中毒则以长期饮酒为基础,各种临床综合征常在形成依赖之后逐渐出现,突然减少酒量或停饮能急剧产生症状。除精神症状之外,无论急性或慢性酒中毒,病人均有短暂或持续存在的躯体症状和体征以及中毒性神经系统损害表现。

7.1 诊断要点

对酒精使用有强烈的渴求,控制使用的能力受损,对使用的重视程度高于其他活动,出现耐受性增加和戒断症状[1]

8 鉴别诊断

应考虑到低血糖、低氧血症、肝性脑病、混合性酒精与药物过量等情况,需获得充分的病史、详细查体及辅助检查予以鉴别[1]。部分患者使用酒精后出现幻觉妄想等症状应与精神分裂症、偏执性精神病、偏执性人格加以鉴别,主要鉴别要点为前者有酒精依赖史,症状发生在戒酒后,病程短暂,预后较好[1]。另外,还应关注是否共病其他精神障碍、多药滥用、躯体疾病等问题[1]

急性酒中毒应排除:

①某些脑器质性疾病急性发作,如癫痫、脑血管意外等;

②躯体疾病引起的谵妄状态;

③其他精神活性物质所致精神障碍;

④情感性精神障碍的躁狂发作。慢性酒中毒引起的幻觉症与妄想症应注意与精神分裂和偏执性精神障碍相区别。柯萨可夫综合征、酒中毒性痴呆应与其他原因引起的认知功能减退、痴呆状态以及人格改变等鉴别。

9 治疗

9.1 急性酒精中毒的治疗

轻度无需特殊治疗,保持安静环境,注意保暖,多饮水等。严重者催吐、洗胃,生命体征的维持,加强代谢,注意水电解质紊乱等。可使用纳洛酮,一般用法为肌内注射每次 0.4~0.8 mg,甚至更高剂量;也可用 1.2~2.0 mg 溶解在 5%的葡萄糖溶液中静脉滴注,可重复使用,直至患者清醒为止。[1]

9.2 戒断症状的治疗

[1]

9.2.1 治疗原则

一次性停止饮酒,苯二氮䓬类药物替代,大量 B 族维生素的使用,

纠正水电解质紊乱。

9.2.2 戒断症状的处理

常用苯二氮䓬类药物替代治疗,使用原则为及时足量给药,戒断期过后及时停用。以地西泮为例:剂量一般为每次 10 mg 口服,3~4 次/日。用药时间不宜超过 5~7 天,以免发生药物依赖。对于住院患者,如无法耐受口服或戒断症状严重,可静脉给予地西泮,缓慢推注或静脉滴注,期间需注意观察患者意识、呼吸等生命体征变化,预防过度镇静、呼吸抑制等不良反应。其他苯二氮䓬类药物可以与地西泮进行等量换算。国际很多指南用 CIWA-Ar 量表指导用药剂量。老年人和有明显肝脏损害者,建议使用奥沙西泮或者劳拉西泮。

9.2.3 癫痫发作的处理

使用苯二氮䓬类药物或抗癫痫药。

9.2.4 震颤谵妄的处理

(1)大剂量苯二氮䓬类药物的使用:如地西泮可加至每天 100mg,必要时可静脉滴注。推荐使用长效苯二氮䓬类药物。

(2)支持性治疗:补液、纠正水电酸碱平衡紊乱、B 族维生素和复合维生素的补充、叶酸的补充、防治低血糖及预防感染。

(3)抗精神病药辅助治疗:可选用氟哌啶醇肌内注射或第二代抗精神病药控制精神症状。

9.3 Wernicke 脑病和 Korsakoff 综合征的治疗

关键是要在急性期使用大剂量维生素 B1以预防遗忘、痴呆的发生。目前对应用维生素 B1的最佳剂量、剂型、治疗时间或日用量仍无一致定论。目前推荐的治疗方案,是对那些怀疑为 Wernicke 脑病的患者,至少给予 100~200 mg 维生素 B1肌内连续注射 5 天。[1]

9.4 酒精所致其他障碍的治疗对症治疗。

[1]

9.5 预防酒精依赖复发的药物

[1]

1.纳曲酮:阻断内源性阿片受体,减弱物质所致的欣快反应。治疗剂量为 50~150 mg/d。

2.托吡酯:阻断 Na+通道,增强 GABA 效应,治疗剂量为 100~200mg/d。

10 参考资料

  1. ^ [1] 国家卫生健康委办公厅.精神障碍诊疗规范(2020 年版)[Z].2020-11-23.

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