1 拼音
jī dǐ jiē qū chū xuè
2 疾病分类
神经内科
3 疾病概述
壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。典型可见三偏体征（病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等），大量出血可出现意识障碍，也可穿破脑组织进入脑卧，出现血性CSF，直接穿破皮质者不常见。
4 疾病描述
基底节区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。
5 症状体征
典型可见三偏体征（病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等），大量出血可出现意识障碍，也可穿破脑组织进入脑卧，出现血性CSF，直接穿破皮质者不常见。
①壳核出血：主要是豆纹动脉外侧支破裂，通常引起较研究运动功能缺损，持续性同向性偏盲，可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语；
②丘脑出血：由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，产生较明显感觉障碍，短暂的同向性偏盲；出血灶压迫皮质语言中枢可产生失语症，丘脑局灶性出血可出现独立的失语综合征，预后好；丘脑出血特点是：上下肢瘫痪均等，深感觉珍爱高突出；大量出血使中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜，如凝视鼻尖；意识障碍多见且较重，出血波及丘脑下部或破入第三脑室则昏迷加深，瞳孔缩，出现去皮质强直等；累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈－投掷样运动；如出血量大使壳核和丘脑均受累，难以区分出血起始部位，称为基底节区出血；
③尾状核头出血：较少见，表现头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征，无明显瘫痪，颇似蛛网膜下腔出血，有时可见对侧中枢性面舌瘫，临床常易忽略，偶因头痛在CT检查时发现。
6 疾病病因
高血压性脑出血是非创伤性颅内出血最常见的病因，是高血压伴发脑小动脉病变，血压骤升使动脉破裂所致。其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癫、血友病、会细胞增多证和镰状细胞病等），以及脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发性或转移性肿瘤，梗死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。
7 病理生理
壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位，它们被内囊后肢所分隔，下行运动纤维、深行感觉纤维以及视辐射穿行其中外侧（壳核）或内侧（丘脑）扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍
8 诊断检查
（一）辅助检查
1、CT检查
临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等；如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。1周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变。CT动态观察可发现进展型脑出血。
2、MRI检查
可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4－5周后CT不能辨认的脑出血区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。可根据血肿信号的动态变化（受血肿内红血蛋白变化的影响）判断出血时间。
①超急性期（0－2h）：血肿为T1、T2高信号，与脑梗死不易区别；
②急性期（2－48h）：为T1等信号、T2低信号；
③亚急性期（3d－3w）：T1、T2均呈高信号；
④慢性期（>3w）：呈T1低信号、T2高信号。
3、数字减影脑血管造影（DSA） 可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、Moyamoya病和血管炎等。
4、脑脊液检查 只在无CT检查条件且临床无明显颅内压增高表现时进行，之可发现脑压增高，CSF呈洗肉水样。须注意脑脑疝风险，疑诊小脑出血不主张腰穿。
（二）诊断及鉴别诊断
1、诊断：中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，以及严重头痛、呕吐及意识障碍等，常高度提示脑出血可能，CT无检查可以确诊。
2、鉴别诊断：
（1）高血压性壳核、丘脑及脑叶出血须与脑梗死、特别是脑栓塞后出血鉴别。CT检查可明确识别病变。小脑出血可酷似脑干或小脑梗死，MRI可以确诊。
（2）外伤性脑出血是闭合性头部外伤所致，发生于受冲击颅骨下或对冲部位，外伤史可提供诊断线索，常见于额极及颞极，CT可显示血肿。
（3）脑动脉瘤、脑动静脉畸、原发性或转移性脑肿瘤可引起脑出血，脑卒中常表现慢性病程突然加重。血液病如血友病（Ⅷ因子缺乏）、特发性血小板减少性紫癫和急性髓细胞性白血病等，以及抗凝、溶拴治疗引起出血有相应病史或治疗史；CT、MRI、MRA及DSA可确诊。脑淀粉样血管病是脑出血的罕见病因，常见于老年人（平均70岁），血压可正常，典型为多灶性脑叶出血，可有家族性病例。
（4）突然发病、迅速陷入昏迷的脑出血患者须与全身性中毒（酒精、药物、一氧化碳）及代谢性疾病（糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症）昏迷鉴别，病史、新管实验室检查和头部CT检查可提供诊断线索。脑出血通常在短时间内停止，一般不复发。预后与出血量、部位、病因及全身状况有关，脑干、丘脑及大量脑室出血预后差。血肿与周围闹水肿联合占位效应可导致脑疝和致命性预后。脑出血病死率较高，约半数病例死于病后2日内；部分患者可生活自理或恢复工作。
9 治疗方案
积极合理的治疗可挽救患者生命、减少神经功能残疾程度和降低复发率。
1、内科治疗
患者卧床，保持安静。重症须严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通常，及时清理呼吸道分泌物，西药时吸氧，动脉血氧保护度维持在90％以上。加强护理，保持肢体功能位。意识障碍和消化道出血者宜禁食24－48小时，之后放置胃管。
（1）血压紧急处理。急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。舒张压降至约100mmHg水平是合理的，但须非常小心，分支个体对降压药异常敏感。急性期后可常规用药控制血压。
（2）控制血管源性脑水肿：脑出血后48小时水肿达到高峰，维持3－5日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压（ICP）增高和导致脑疝，是脑出血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出血后水肿和降低ICP，但有效证据不充分；脱水药只有短暂作用，常用20％甘露醇、10％复方甘油和利尿药如速尿等；或用10％血浆白蛋白。
（3）高血压性脑出血部位发生再出血不常见，通常无须用抗纤维蛋白溶解药，如需给药可早期（<>纤溶药物如6－氨基乙酸、止血环酸等。立止血也推荐使用。脑出血后凝血功能评估对监测止血治疗是必要的。
（4）保持营养和维持水电解质平衡：每日液体输入量按尿量＋500ml计算，高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。
（5）并发症防治：
①感染：语病早期或病情较轻时通常不使用抗生素，老年患者合并意识障碍易并发肺感染，尿潴留或导尿易合并尿路感染，可根据经验、痰和尿培养、药物敏感试验等选用抗生素治疗；保持气道通畅，加强口腔和呼吸道护理，痰多不遗咳出应及时气管切开，尿潴留可留置尿管并定时膀胱冲洗；
②应激性溃疡：可引起消化道出血，可用H2受体阻滞剂预防，如甲氰咪呱0.2－0.4g/d，静脉滴注；雷尼替丁150mg口服，1－2次/d；洛赛克（losec）20mg/d；若发生上消化道出血可用去甲肾上腺素4－8mg加冰盐水80－100ml口服，4－6次/d；云南白药0.5g口服，4次/d；保守治疗无效时可在胃镜直视下止血，须注意呕血引起窒息，并补液或输血维持血容量；
③稀释性低钠血症：10％的脑出血病人可发生，因1000ml，补钠9－12g；宜缓慢纠正，以免导致脑桥中央髓鞘，溶解症；
④脑耗盐综合征：心钠素分泌过高导致低血钠症，治疗应输液补钠。
⑤痫性发作：常见全面性强直－阵挛性发作或局灶性发作，可用安定10－20mg静脉缓慢推注，个别病例不能控制发作可用苯妥英钠15－20mg/kg静脉缓慢推注，不需长期用药；
⑥中枢性高热：宜物理降温，如效果不佳可用多巴胺受体激动剂量如果溴隐亭3.75mg/d，逐渐加量至7.5－15.0mg/d，分次服用；或用硝苯呋海因0.8－2.0mg/kg，肌肉或静脉给药，1次/6－12h额，缓解后100mg，2次/d；
⑦下肢深静脉血栓形成：常见患肢进行性浮肿和发硬，勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可预防，肢体静脉血流图检查可确诊，可用肝素100mg静脉滴注，1次/d；或低分子肝素4000u皮下注射，2次/d。
2、外科治疗
可挽救重症患者生命及促进神经功能恢复，手术宜在发病后6－24h内进行，预后直接与术潜意识水平有关，昏迷患者通常手术效果不佳。
（1）手术适应证：
①脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征，如脉缓、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降等；
②小脑半球血肿量≥10ml或蚓部>6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者；
③重症脑室出血导致梗阻性脑积水；
④脑叶出血，特别是AVM所致和占位效应明显者。
（2）手术禁忌症：脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病导致脑叶出血不宜手术治疗。多数脑深部出血病例可破入脑室而自发性减压，且手术会造成正常脑组织破坏。
（3）常用手术方法是：
①小脑减压术：是高血压性小脑出血最重要的外科治疗，可挽救生命和逆转神经功能缺损，病程早期病人处于清醒状态时手术效果好；
②开颅血肿清除术：占位效应引起中线结构移位和初期脑疝时外科治疗可能有效；
③钻孔扩大骨传血肿清除术；
④钻孔微创颅内血肿清除术；
⑤脑室出血脑室引流术。
3、康复治疗
脑出血患者病情稳定后宜尽早进行康复治疗，对神经功能恢复，提高生活质量有益。如患者出现抑郁情绪，可及时给予药物（如氯西汀）治疗和心理支持。