1 拼音
gāo diǎn xìng jiǎ zhuàng xiàn zhǒng
2 英文参考
iodide goiter
3 概述
碘主要随食物和饮水进入体内，在消化、吸收过程中，绝大部分有机碘和元素碘皆还原成无机碘化物（Ⅰ-），方能够被小肠吸收。饮食中摄入的碘量，因饮食习惯及当地土壤和水中含碘量的不同而有很大差异。一般饮食情况下，我国每人每天从食物中摄取的碘约100～200µg。按我国的标准，正常成人每天碘的生理需要量为120～150µg，孕妇或乳母为200～250µg，婴幼儿为20～30µg，儿童为50～80µg，青少年为160～200µg。在摄入碘中，只有少部分为甲状腺摄取，大部分经肾脏排出。正常成人每天对碘的最低需要量约为100～150µg。
人体每天摄入的碘量与排出的碘量相近，也处于平衡状态。极少量的碘化物由皮肤排出，绝大部分（90%以上）是由肾排出。每天只有很少的一部分碘（约20µg）以有机碘形式从粪便排出。若每天从饮食中摄入碘500µg，则进入细胞外液的总碘量为600µg，其中甲状腺摄入碘为120µg，占20%；而由尿中排出的碘有480µg，占80%。
在哺乳期间，有相当多的碘（无机碘和有机碘化物）由乳汁分泌，以供婴儿需要。乳汁中碘化物浓度可较血浆中高10余倍至几十倍。
由于人体摄入远远超过生理需要量的碘而造成了甲状腺肿。根据流行病学特点，高碘性甲状腺肿可分为散发性（或非地方性）和地方性两大类。根据高碘摄入的途径，地方性高碘甲状腺肿可分为食物性和水源性两种；根据发病的地区又可分为滨海性和内陆性两类。
在我国，引起高碘性甲状腺肿的原因主要有沿海地区居民饮用高碘水或食物，新疆、山西、内蒙古、其他多为盆地或山脉延伸的高地，因古代洪水冲刷含碘丰富的水沉积所致，出现了内陆高碘甲状腺肿。
长期碘摄入量过高或一次性摄入相当高剂量的碘，会危害人体健康，而且可以致病，统称为碘过多病（症）（iodine excess disorders），它包括：高碘甲状腺肿（iodine excess goiter）；散发性高碘甲状腺肿；地方性高碘甲状腺肿；碘致甲亢；碘致性甲减；桥本甲状腺炎；甲状腺癌；碘过敏和碘中毒。
对于高碘性甲状腺肿的治疗，要停用海带盐，食用含碘量低的普通盐。改善膳食，不吃含碘盐高的食物。可用甲状腺粉（片）等药物，纠正甲低倾向，使甲状腺缩小或消失，甲状腺粉（片）40mg/次，2～3次/d，症状好转后渐停药。
从公共卫生角度上看，地方性高碘甲状腺肿可以造成较大范围人群的流行，高碘对人体健康的危害总体上还没有得到系统研究和陈述，目前高碘与高碘甲状腺肿有比较明确的关系，有临床的资料证明高碘与甲状腺功能、甲状腺疾患等有关，但高碘与智力发育的关系尚不十分明确。
4 疾病名称
高碘性甲状腺肿
5 英文名称
iodide goiter
6 别名
hyper-iodic goiter
7 分类
内分泌科 > 甲状腺疾病
8 ICD号
E04.8
9 流行病学
由于人体摄入远远超过生理需要量的碘而造成了甲状腺肿。根据流行病学特点，可分为散发性（或非地方性）和地方性两大类。
根据高碘摄入的途径，地方性高碘甲状腺肿可分为食物性和水源性两种；根据发病的地区又可分为滨海性和内陆性两类。
我国目前已经报道的高碘病区分布于92个县，约1600万人口，部分调查结果汇总见表1。
10 病因
1.沿海地区居民饮用高碘水或食物。
2.我国新疆、山西、内蒙古、其他多为盆地或山脉延伸的高地，因古代洪水冲刷含碘丰富的水沉积所致。出现了内陆高碘甲状腺肿。
11 发病机制
高碘性甲状腺肿的发病机制不清。通常的解释是碘阻断效应所致，即Wolff-Chaikoff效应。经典的解释是：当摄入高碘时，碘抑制了过氧化物酶的活性，使T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。近年的研究表明：高碘摄入后主要是抑制了钠-碘转运体（sodium-iodide symptom，NIS），使碘向甲状腺细胞内转运减少，造成细胞内碘水平下降，T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。然而，碘阻断效应是暂时的，多数人机体很快适应，称为碘阻断的逃逸现象（escape），故大多数人并不发生高碘甲状腺肿。长期摄入高碘，尽管机体的适应可使激素代谢维持正常，但由于胶质合成过多而潴留，高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。
高碘病区甲肿病人的甲状腺滤泡明显肿大，胶质明显增多，而上皮细胞扁平；但有的上皮细胞呈现柱状或增生改变，有的滤泡融合，泡腔变小或呈现突性滤泡，甲状腺间质纤维增生及早期结节改变。高碘小鼠动物试验显示，高碘所致甲状腺肿属滤泡胶质潴留性甲状腺肿，甲状腺滤泡高度扩张，上皮细胞扁平，泡腔明显扩大，腔内充满胶质。
12 高碘性甲状腺肿的临床表现
1.甲状腺肿大：多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质地较韧，触诊时比较容易同低碘性甲状腺肿相鉴别。新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息。
2.多数报道血清T3、T4、TSH正常，也有报道T4低、TSH高，出现甲减或亚临床甲减，但在高碘病区的绝大多数的人群，包括甲肿病人在内，其甲状腺功能多数正常。
3.高碘性甲状腺肿病人24h甲状腺吸碘率下降，一般低于10%。
4.在水源性高碘甲状腺肿病区有报道说，在未采取任何干预措施的情况下，儿童期的高碘甲状腺肿进入成年期后多自行消退，显示人们对高碘的摄入有较强的耐受性。
5.长期高碘摄入可有自身免疫过程增强的改变，如：出现自身免疫抗体，自身免疫性疾病或甲状腺自身免疫疾病的发病率增高，甲状腺癌的发病增多（主要是乳头状癌）。1980年山东首次报道高碘病区甲亢发病率为正常对照地区的4.98倍，另外房维堂报道103名高碘甲状腺肿患者中8例并发甲亢。但也有不同的报道，如1965年Suzuki在日本北海道未发现甲亢病人。
高碘与桥本甲状腺炎：国内有人观察到高碘地区甲肿病人和非甲肿人群中TGAb和TPOAb高于适碘地区的对照人群。Boyages等在我国山西省的研究未发现高碘甲状腺肿与桥本甲状腺炎有任何关联。
6.高碘与智力发育：1980年以来国内陆续有关于高碘地区儿童智力水平测量的报道，其结果各不一致。一些学者观察到高碘致儿童智商水平下降，而另一些学者则未观察到高碘对儿童智商有影响。不同学者对高碘对儿童智商影响的评价并不一致，造成高碘对智商影响结果不一致的原因很多：智力测定的方法不相同（有田研-田中比内量表、中国比内量表、瑞文量表、韦氏儿童量表等）；高碘地区划分的不统一、不一致（用于高碘界定尿碘中位数在500～3900µg/L之间）；对照区选择的不同（如有作者选择低碘区作对照）；高碘区与对照区碘营养状况各不相同等等。赵金扣等人将作者们的调查结果中的平均智商、低智商比例（IQ＜70）与其尿碘中位数作散点分布图，尚未看出平均智商随尿碘水平的升高而降低，低智商比例（IQ＜70＝也未随尿碘水平的升高而明显加大。
尽管目前的调查结果还不能对高碘是否会影响智力发育作肯定或否定的回答，但多数有说服力的调查提示：高碘对智力发育的影响不大，至少还没有足够的证据证明高碘可造成脑发育落后；此外，目前世界上所见的高碘病区尚未有克汀病的报道。
目前的国内动物实验资料大多提示高碘对智力发育有影响，并可造成不同程度的脑发育落后。这与流行病学资料不相一致，可能是由于动物实验所使用的高碘饮食碘含量太高，比正常需要量高数十倍到上百倍（接近中毒剂量），大大超过了实验动物日常饮食的碘含量。在人群现场流行病学调查中，人体的碘摄入量无法达到与实验动物单位体重的摄入量，因此动物实验的结果很难适用于人类。动物实验还提示：不同种属的动物对高过多的碘并不蓄积在甲状腺内，很难形成高碘性甲状腺肿；小鼠则不然，长期高碘可造成高碘性甲状腺肿，但个体差异较大，并非所有小鼠都能形成典型的甲状腺肿。
13 高碘性甲状腺肿的并发症
高碘致甲状腺功能减退的发生机制与高碘致甲状腺肿的机制相似，只是程度更严重，或同时合并其他甲状腺功能紊乱，如合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎，肿大的甲状腺功能不能代偿至正常，以致发生了功能减退。在TPO-Ab阳性的人群中，不同碘摄入量甲减发生率明显不同，随碘摄入的增加，甲减发生率逐渐升高，并且抗体滴度越高，甲减发生率越高。提示增加碘摄入量能使具有甲状腺自身免疫异常人群发生亚临床和临床甲减的危险性增加。德国的一项临床前瞻性研究表明：在中度碘缺乏地区，甲状腺功能正常而甲状腺自身抗体阳性或甲状腺B超为低回声患者每天服250µg碘化钾，4个月后亚临床和临床甲减较未服碘组明显升高。
先天性或获得性甲状腺的碘有机化缺陷，使高碘致甲状腺功能减退的危险性大大增加，碘有机化缺陷引起的单纯性甲状腺肿患者是最可能发生高碘致甲状腺功能减退的。一个前瞻性的研究给甲状腺功能正常的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者服碘剂，可以产生高碘致甲状腺功能减退，停止摄碘后，甲状腺功能恢复正常。这些患者甲状腺可能持续存在碘的Wolff-Chaikoff效应而不能出现逃逸。美国近年来慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺功能减退或甲状腺肿的发生率在增加，其原因在于长期慢性高碘摄入而导致甲状腺碘的有机化缺陷所致。高碘致甲状腺功能减退也容易发生在既往有131Ⅰ或手术治疗的Graves病人，但并非所有的患者都会引起高碘致甲状腺功能减退，这可能是本身有潜在的碘有机化障碍，放射性治疗加剧了甲状腺碘有机化障碍。胎儿与新生儿也容易发生高碘致甲状腺功能减退。在使用胺碘酮治疗心律失常时，由于可竞争性抑制T3受体-α的水平，而引起甲减。
高碘致甲状腺功能减退的临床特征是多种多样的，单纯甲状腺肿较甲减更常见，多数为中度至重度甲状腺弥漫性肿大，常常有慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Graves病或甲状腺肿的病史。甲状腺功能减退的体征和症状轻微或缺乏，血清T4和TSH值正常或正常下限，TRH兴奋试验表现为TSH异常敏感可提示甲减。甲状腺摄131Ⅰ率可以降低、正常或升高，无助于鉴别诊断。最有力的诊断依据为摄取过多的碘后即引起甲状腺肿或甲状腺功能减退，停止摄碘后甲状腺大小和功能恢复正常。多数病人的甲状腺抗体阳性，说明这些病人有潜在的慢性淋巴细胞性甲状腺炎，或潜在的甲状腺功能紊乱，对过量碘是敏感的。
高碘致甲状腺功能减退的发生率不清楚，女性比男性高。出现甲状腺功能减退的时间也不相同，从数月至数年。高碘致甲状腺功能减退多为可逆性，解除碘对甲状腺激素合成与释放的抑制后，甲状腺功能大多数在3周恢复正常，或通过代偿作用达到基本正常。
14 实验室检查
1.血清T3、T4、TSH检查结果正常，或T4值低、TSH值高。
2.甲状腺功能正常。
15 辅助检查
1.甲状腺吸131Ⅰ率测定 甲状腺吸131Ⅰ率下降，一般低于10%。
2.过氯酸钾排泄试验阳性。
3.尿碘测定 尿碘排泄增高，常常大于800µg/g·Cr。
16 诊断
高碘性甲状腺肿病人生活或居住在高碘地区，甲状腺肿大，质地硬（必要时可做甲状腺活检）；尿碘大于800µg/L；吸碘率低（一般24h低于10%）；有明确的高碘摄入史；且能排除其他原因引起的甲状腺肿；则可诊断为高碘甲状腺肿。
1.首先是甲状腺肿大，一般呈弥漫性肿大，多系Ⅰ～Ⅱ度，Ⅲ度少见。两侧叶可以大小不等，表面比较光滑，质地较坚韧，一般无杂音，无震颤。结节型，混合型少见。极少引起压迫气管症状。
2.新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息而死。
3.部分高碘性甲状腺肿病人可出现甲低症状，如怕冷、食欲不振、便秘，甚至个别病人出现黏液性水肿。
4.实验室检查：尿碘高，常＞800µg/L肌酐。甲状腺摄131Ⅰ率低，24h摄131Ⅰ率常＜15%，甚至过低。过氯酸盐释放试验常呈阳性。血浆无机碘及甲状腺中碘含量显著增高。基础代谢、血胆固醇、血清T3，T4及TSH常在正常范围内，但T4可偏低，甚至低于正常，T3可偏高，甚至高于正常，TSH可高于正常，出现亚临床甲低，个别出现临床甲低或甲亢。
17 鉴别诊断
高碘甲状腺肿诊断根据病史和流行区域结合临床症状及实验室检查，多可以做明确诊断，需与其他甲状腺肿大疾病、甲亢、甲低，结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎等病鉴别。甲状腺肿大多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质较坚韧，触诊与B超检查易鉴别（表2）。
18 高碘性甲状腺肿的治疗
1.停用海带盐。食用含碘量低的普通盐。
2.改善膳食，不吃含碘盐高的食物。
3.可用甲状腺粉（片）等药物，纠正甲低倾向，使甲状腺缩小或消失，甲状腺粉（片）40mg/次，2～3次/d，症状好转后渐停药。
19 预后
1.我国的外环境仍以碘缺乏为主，但在局部地区（92个县，约1600万人口）由于生存环境中碘过多，居民摄碘过多，已构成公共卫生问题。
2.流行病学调查来看，碘过多可造成高碘性甲状腺肿的流行，在高碘甲状腺肿病人中，甲亢、甲减、自身免疫性甲状腺疾病及甲状腺乳头状癌的发病有升高趋势。
3.一些研究显示，人群对高碘的耐受性远大于对缺碘的耐受性。
4.目前还不能对高碘摄入是否会造成下一代的脑发育落后做出明确回答。
5.高碘对人群健康危害的研究，特别是流行病学和临床研究设计上需要作些改进，如：对照组的严格选定，影响因素的界定和控制，判定标准的统一和研究手段、方法的标准化等；基础研究则需紧密结合临床实际，从多方面阐明碘过多的危害及其机理。
20 高碘性甲状腺肿的预防
高碘问题是近几十年才出现的问题。随着我国碘缺乏病防治工作的不断发展和人们对碘与健康关系研究的深入，对高碘及其对健康的危害将有越来越清晰的认识。我国各地正努力改善饮水结构。各级卫生机构应加强监测，及时发现新出现的高碘病区或高碘地区，努力采取必要的措施，减轻或消除高碘的危害。
1.限制高碘地区人群的高碘的摄入；禁忌食用碘盐。否则会造成高碘性甲状腺肿的流行。
2.沿海高碘地区禁食腌制海带盐，食用普通盐。
3.改善高碘地区饮水结构，各级卫生机构加强饮水监测。
4.对于散发性高碘甲状腺肿，注意容易导致高碘的上述情况，尽量避免用碘剂或减少其用量并密切随访。对孕妇用碘剂尤应注意，否则可能使新生儿患高碘甲状腺肿，甚至窒息死亡。
21 相关药品
氧、碘化钾、胺碘酮
22 相关检查
尿碘