1 拼音
cháng jié hé
2 英文参考
tuberculosis of intestines
3 概述
肠结核系结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染，绝大多数继发于肺结核，特别是开放性肺结核。肠结核为消化系统结核中最常见者。绝大多数继发于肠外结核病，特别是空洞型肺结核。据统计，25%～50%的肺结核病人可并发肠结核。肠结核的来源主要是食入性的，由于咽下含结核杆菌的痰液而引起，偶尔可以来自被结核杆菌污染的食物，亦可来源于血源性或腹腔、盆腔其他脏器结核的直接蔓延。发病年龄多为青壮年，女性多于男性，约为1.85:1。病理上分为溃疡型、增生型及混合型三型。
4 疾病名称
肠结核
5 英文名称
tuberculosis of intestines
6 别名
enterophthisis；intestinal tuberculosis
7 分类
感染内科 > 细菌性感染 > 分枝杆菌感染 > 结核
消化科 > 肠道疾病 > 小肠疾病
8 ICD号
A18.3
9 流行病学
9.1 传染源
开放性肺结核，特别是空洞性结核患者，痰中带菌是结核病的重要传染源。
9.2 传播途径
主要是呼吸道。痰液干燥后，结核菌可随灰尘漂浮空气中。患者咳嗽或打喷嚏带菌飞沫污染环境，皆可引起感染。结核菌经胃肠道传播较少见，一般由于与病人共食，或饮用带菌未经消毒牛乳而引起。结核菌不能通过健康皮肤，但经皮肤黏膜伤口可侵入人体。
9.3 人群易感性
本病多见于40岁以下，男女之比约1∶1.85。卡介苗接种有相对免疫效果。
9.4 流行特征
十九世纪结核病在全球流行猖獗，被称为“白色瘟疫”。自1945年以后，多种抗结核药物相继问世，使全球结核病疫情逐渐下降，人类感到控制结核病有望。但是，80年代末至90年代初，全球结核病迅速回升，世界卫生组织指出，目前全球有17亿人受到结核菌感染，占世界人口1/3，现有结核病人2000万，每年约有900万新发病例，有300万人死于结核病，已超过艾滋病、疟疾、腹泻、热带病死亡的总和，成为传染病中第一号杀手和最大的死亡疾病。面对如此严峻的形势，1993年第46届世界卫生大会发表了《全球结核病紧急状态宣言》，呼吁采取迅速行动与结核病危机进行斗争。目前我国结核病的流行情况也相当严峻，1990年全国抽样调查，肺结核患病率为523/10万，估计全国有传染性肺结核病人约150万。每年因结核病死亡接近23万人。全国受结核菌感染人数约3.3亿人。在结核患者中有34.7%是耐药病人，给治疗带来困难。而且艾滋病在我国的传播和人口大量流动等因素都给结核病控制带来新问题。
10 病因
结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。结核菌形态细长弯曲，两端钝圆，无芽孢或荚膜，无鞭毛，长约1～5μm，宽0.2～0.5μm。在标本中呈分散状或成堆或互相排列成链状。结核杆菌为需氧菌，在缺氧情况下不繁殖，但仍能生存较长时间。在良好的条件下，约18～24h繁殖一代，菌体脂质成分约占其重量的1/4，染色时呈耐酸性。结核菌对干燥和强酸、强碱的抵抗力很强，能较长期存在于外界环境中，在痰内可存活20～30h，阴湿处存活6～8个月。但对湿热的抵抗力很低，煮沸5min或在阳光下直接曝晒2h即可杀灭。紫外线消毒效果较好。人型与牛型结核菌株皆是专性寄生物，分别以人与牛类为天然储存宿主。两者对人、猴和豚鼠有同等强度的致病力。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。结核杆菌长期接触链霉素还可以产生依赖性，即所谓赖药性，但赖药菌在临床上很少见。
11 发病机制
肠结核多发生于回盲部，其次为升结肠、空回肠、横结肠、降结肠、十二指肠、乙状结肠、直肠及肛周等。其病理改变随人体对结核杆菌免疫力的强弱和机体本身过敏反应高低而有所不同，如过敏反应较高，则以炎症渗出为主；感染菌量多、毒力大，则可出现干酪样坏死，形成溃疡，称为溃疡型肠结核；如免疫力较强，菌量少且毒力较弱，则呈结核性肉芽组织及纤维增生性改变，称为增生型肠结核；亦可两种病变兼有，称为混合型或溃疡增生型肠结核。
90%以上肠结核是由人型MTB引起的，少数可由牛型MTB引起。MTB引起肠道感染的途径主要有肠源性、血源性和直接蔓延。
11.1 肠源性
MTB主要经口传染而侵入肠道，患者常为开放性肺结核，由于吞咽了自身含有MTB的痰液而致病。或者经常与开放性肺结核病人共餐，缺乏必要的消毒隔离措施从而致病。少数情况下饮用未经消毒的含有MTB的牛奶或乳制品也可引起原发性肠结核。
MTB进入肠道后多在回盲部引起病变，这是因为：①正常生理情况下肠内容物通过回盲部括约肌之前滞留于回肠末端时间较长，此外，结肠近端常有反蠕动，使肠道内容物在盲肠停留时间更久。这样MTB与肠道黏膜接触机会多，增加了肠黏膜的感染机会。②回肓部有丰富的淋巴组织，而MTB容易侵犯淋巴组织。
11.2 血源性
粟粒型结核时，MTB可经血行播散而引起肠结核。
11.3 直接蔓延
腹腔内结核病灶，如女性生殖器官结核和肾结核直接蔓延可引起肠结核。
然而上述途径获得感染仅仅是致病条件。只有当入侵的MTB数量多，毒力强，而人体免疫功能降低、肠道功能紊乱、局部抵抗力降低时才会发病。
12 肠结核的临床表现
肠结核的临床表现在早期多不明显，多数起病缓慢，病程较长，如与肠外结核并存，其临床表现可被遮盖而被忽略。因此，活动性肠外结核病例如出现明显的消化道症状。应警惕肠结核存在的可能性。本病主要临床表现可归纳如下：
12.1 腹痛
是本病常见症状之一，疼痛多位于右下腹，反映出肠结核好发于回盲部的病理特征；然而也可在中上腹或脐周，系回盲部病变引起的牵涉痛，经仔细检查可发现右下腹压痛点。疼痛性质一般为隐痛或钝痛，有时在进餐时诱发，由于回盲部病变使胃回肠反射或胃结肠反射亢进，进食促使病变肠曲痉挛或蠕动加强，从而出现疼痛与排便，便后可有不同程度的缓解。在增生型肠结核或并发肠梗阻时，有腹绞痛，常位于右下腹，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。
12.2 大便习惯异常
由于病变肠曲的炎症和溃疡使肠蠕动加速，肠排空过快，以及由此造成的继发性吸收不良，因此腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一，腹泻常具有小肠性特征，粪便呈糊样或水样，不含黏液或脓血。不伴有里急后重。一般每天排便约2～4次，如果病变严重，涉及范围较广，则腹泻次数增多，有达每天十余次者。溃疡涉及乙状结肠或横结肠时，大便可含黏液、脓液，但便血者少见。此外，间有便秘，大便呈羊粪状，腹泻与便秘交替。在增生型肠结核多以便秘为主要表现。
12.3 腹部肿块
主要见于增生型肠结核，系极度增生的结核性肉芽肿使肠壁呈瘤样肿块。在少数溃疡型肠结核合并有局限性结核性腹膜炎者，因其病变肠曲和周围组织粘连，或包括有肠系膜淋巴结结核，也可出现腹部肿块。腹部肿块常位于右下腹，一般比较固定，中等质地，伴有轻重不等的压痛。
12.4 全身症状和肠外结核的表现
常有结核毒血症，以溃疡型肠结核为多见，表现轻重不一，多数为午后低热或不规则热、弛张热或稽留热，伴有盗汗。患者倦怠、消瘦、苍白，随病程发展而出现维生素缺乏、脂肪肝、营养不良性水肿等表现。此外，也可同时有肠外结核，特别是肠系膜淋巴结结核、结核性腹膜炎、肺结核的有关表现。增生型肠结核一般病程较大，但全身情况较好，无发热或有时低热，多不伴有活动性肺结核或其他肠外结核证据。
12.5 腹部体征
无肠穿孔、肠梗阻或伴有腹膜结核或增生型肠结核的病例，除在右下腹部及脐周有压痛外，通常无其他特殊体征。
13 肠结核的并发症
肠结核在慢性演进过程中，可出现各种并发症。
13.1 肠梗阻
是本病最常见的并发症，主要发生在增生型肠结核。溃疡型肠结核由于邻近腹膜粘连使肠曲遭受牵拉、束缚和压迫，或因肠溃疡愈合而有瘢痕收缩，可使肠腔狭窄引起梗阻。梗阻多系慢性进行性，常为部分患者，程度轻重不等，迁延时间较长，可严重地影响患者营养状况。少数可发展到完全性肠梗阻。
13.2 肠穿孔
发生率次于肠梗阻，居第2位，主要为亚急性或慢性穿孔，可在腹腔内形成脓肿，溃破后形成肠瘘。急性穿孔较少见，常发生在梗阻近端极度扩张的肠曲，或见于有多段肠狭窄造成的闭锁性肠梗阻。溃疡型肠结核虽有肠曲周围组织粘连，溃疡一般不穿破进入游离腹腔，但在病情发展快，机体反应差时，溃疡可向深部穿透，引起急性穿孔。
13.3 其他
有腹膜炎、肠粘连、肠套叠和收缩性憩室等。
14 实验室检查
14.1 血象
溃疡型肠结核可有中度贫血。无并发症者白细胞计数正常，但淋巴细胞增多。90%的患者血沉明显增快。
14.2 粪便检查
溃疡型肠结核粪便外观糊状，无黏液脓血，镜检可见少量脓细胞和红细胞。粪便浓缩找到MTB同时痰菌阳性具有诊断意义。合并肺结核者痰菌可阳性，对诊断有参考意义。
14.3 结核菌素试验
可为阳性或强阳性，强阳性对增生型肠结核诊断意义较大。
14.4 聚合酶链式反应
聚合酶链式反应（polymerase chain reaction，PCR）又称DNA体外扩增技术。PCR技术在基因水平上为结核病原学快速、敏感、特异诊断开辟了新的途径。
15 辅助检查
15.1 X线检查
X线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查对肠结核的诊断具有重要意义，包括定位和定性价值。对于疑为肠梗阻或病变累及结肠者宜行钡剂灌肠造影。
溃疡型肠结核钡剂在24h内可以全部或几乎全部排空。检查时钡剂在病变肠段出现激惹现象，病变部位充盈不佳，而病变上下钡剂充盈良好，出现X线钡影跳跃现象。回肠末段有钡剂潴留淤积。病变肠段如能充盈，可见黏膜皱襞粗乱，肠壁边缘不规则，有时呈锯齿状，有时可见肠腔变窄，肠段收缩变形，回、盲肠正常角度消失。
增生型肠结核的征象为肠段增生性狭窄、收缩变形，可见钡剂充盈缺损，黏膜皱襞粗乱，肠壁增厚僵硬，结肠袋影消失，狭窄的上段肠腔扩张，或呈不全梗阻。
15.2 乙状结肠镜检查
对于病变累及乙状结肠下段乃至直肠者可通过乙状结肠镜检查明确病变性质和范围。
15.3 纤维结肠镜检查
可用以观察升结肠、盲肠、回肠末端病变，必要时可取活组织检查。
16 诊断
16.1 病史及症状
右下腹或脐周隐痛及钝痛，多在进食后诱发，伴不全性肠梗阻者，腹痛呈持续性，阵发性加剧。大便习惯改变，腹泻，粪便呈糊状，可含粘液，不伴里急后重，便血少见。或腹泻与便秘交替出现。增殖型肠结核，多以便秘为主。多伴有发热、盗汗、消瘦、全身乏力、恶心、呕吐、腹胀、食欲减退等症状。另外应注意询问有无结核病史及既往检查治疗情况，是否行抗痨治疗，疗程及疗效如何。
16.2 体验发现
右下腹有固定性压痛点，并发肠梗阻时可有肠鸣音亢进、肠型及蠕动波，增殖型肠结核右下腹可触及包块，一般比较固定，中等质硬，伴有轻重不等的压痛。另外有贫血征象、详细检查患者存在哪些体征有助于判断病情轻重及肠结核的病理分型。
16.3 化验检查
（1）细菌学检查：结核杆菌阳性率很低。若粪中结核杆菌阳性而痰菌阴性，具有诊断价值。
（2）X线检查：胃肠钡餐X线检查在溃疡型者主要有局部肠激惹和肠壁小龛影等表现；增生型可见充盈缺损及狭窄。
（3）纤维肠镜或乙状结肠镜检查：可直接窥视结肠病变，并取活组织检查，有助于明确诊断。
17 鉴别诊断
17.1 克罗恩（Crohn）病
本病的临床表现和X线钡餐表现有时可与肠结核相似，容易造成误诊，但两者仍有一些不同之处以资鉴别：
（1）肠结核多伴随其他器官结核。
（2）肠结核并发肠瘘、出血、肠壁或器官脓肿的机会比Crohn病少。
（3）X线检查结核造成肠道的缩短比Crohn病更明显，病变单纯累及回肠多见于Crohn病，而仅累及盲肠则多考虑为结核。
（4）内镜检查肠结核的溃疡常呈环形，而Crohn病的溃疡多为纵行，裂隙状溃疡及铺路石征多见于Crohn病。
（5）组织学（最重要的鉴别）肠结核可在肠壁或肠系膜淋巴结找到干酪坏死灶或结核杆菌而Crohn病则否。
（6）抗结核治疗肠结核有效，但Crohn病效果差。
（7）肠结核手术切除病变后的复发率比Crohn病低，Crohn病术后复发率在5年内一般达50%。
17.2 2结肠癌
本病因有腹痛、腹泻、腹块及进行性消瘦、苍白等表现，必须和肠结核加以鉴别。鉴别要点可包括以下几方面：
（1）发病年龄一般比肠结核大，常在40岁以上，且无肠外结核病变证据。
（2）病程有进行性发展趋势，一般无发热，盗汗等毒血症表现，而消瘦苍白等全身消耗症状比较明显。
（3）腹块开始出现时往往可以推动，其粘连固定不如肠结核显著，压痛常缺如，但表面呈结节感，质地较坚硬。
（4）X线检查的主要发现是病变部位有钡剂充盈缺损，但涉及范围较局限，不累及回肠。
（5）肠梗阻更为常见，且出现较早。
（6）纤维结肠镜检查可窥见肿瘤，在直视下取活检及细胞刷涂片均可证实结肠癌诊断。
17.3 肠淋巴瘤
肠淋巴瘤为一般状况，恶化比肠结核迅速，腹块出现较早，X线显示扩张肠段黏膜皱襞有破坏，可伴有浅表淋巴结及肝脾肿大，肺门淋巴结肿大，抗结核治疗无效。如果病变在回盲部，结肠镜检查并活检往往会有阳性结果，倘若临床鉴别十分困难，应及早手术探查。
17.4 阿米巴或血吸虫肉芽肿
肠阿米巴病或血吸虫病在其慢性期可以形成肉芽肿病变，特别是病变涉及回盲部者，常与肠结核的表现相似，应加鉴别。但是这些患者经追询病史均有流行病学和感染史，其脓血便均较肠结核为明显，大便检验可以查到阿米巴滋养体，包囊或血吸虫卵，必要时进行粪便孵化找血吸虫毛蚴，通过纤维结肠镜检查可窥见相应的病变，特异性治疗能够获得疗效。
17.5 溃疡性结肠炎并发逆行性回肠炎
两者鉴别一般并无困难。本病的临床表现以脓血便为主，这在肠结核极为少见。溃疡性结肠炎如涉及回肠者，其病变必累及整个结肠，并且以乙状结肠，直肠最为严重，做直肠或乙状结肠镜与活组织检查可不难作出诊断。
17.6 耶尔森菌肠炎
耶尔森菌最常侵犯末端回肠，使肠壁增厚，肠黏膜炎症改变，肠系膜淋巴结肿大，其表现与回肠结核相似。但耶尔森菌肠炎病程短暂，能自愈，与肠结核可以区分，如果在急性期取粪便、血液或组织标本培养，该菌可能阳性。血清凝集试验测定抗体滴度升高对诊断该病亦有帮助。
17.7 其他
一些少见的疾病例如肠道非典型分枝杆菌型分枝杆菌病（多见于AIDS患者），性病性淋巴肉芽肿，梅毒侵犯肠道，肠放线菌病消化性溃疡与胆道感染等。根据病史、体征和有关实验室检查及其他相应的辅助检查等可与肠结核相鉴别。
18 肠结核的治疗
肠结核的治疗目的是消除症状，改善全身情况，促使病灶愈合及防止并发症发生，肠结核早期病变是可逆的，因此应强调早期治疗；如果病程已至后期，即使给予合理足时的抗结核药物治疗，也难免发生并发症。
18.1 休息与营养
机体抵抗力的降低是结核发生、发展的重要因素，因此合理的休息与营养应作为治疗的基础。以增强机体的抵抗力。对活动性肠结核须卧床休息，积极改善营养，必要时宜给静脉内高营养治疗。
18.2 抗结核化学药物治疗
抗结核药物多达十几种。一般认为，抗结核药物可分为杀菌药和抑菌药两大类。前者指在常规剂量下，药物在机体内外的浓度高于在试管内最低抑菌浓度10倍以上，否则是抑菌药物。有人也习惯于将抗菌作用较强而副作用小的药物划为一线药，其余均划为二线药。1987年全国结核病防治工作会议规定的一线药物有异烟肼、链霉素、对氨柳酸钠、氨硫脲。1992年国际防痨协会/世界卫生组织研究小组主张将异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素，氨硫脲和乙胺丁醇列为抗结核的主要药物。
药物临床运用应坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则，化疗方案视病情轻重而定，过去一般以链霉素、异烟肼，对氨柳酸钠为首选，进行长程标准化疗，疗程在1～2年。目前为使患者早日康复，防止耐药性的产生，多采用短程化疗，疗程为6～9个月。一般用异烟肼与利福平两种杀菌药联合。在治疗开始1～2周即有症状改善，食欲增加，体温与粪便性状趋于正常。对严重肠结核，或伴有严重肠外结核者宜加链霉素或吡嗪酰胺或乙胺丁醇联合使用，疗程同前。
18.2.1 （1）异烟肼ININH
本药具有强杀灭结核菌作用，列为首选和基本的抗结核药物。
①制菌作用：其试管内最低的抑菌浓度为0.005～0.5μg/ml，浓度稍高即有杀菌作用。其杀菌作用与细菌的生长繁殖有关。细菌的生长繁殖愈快，杀菌作用愈强，对静止期的细菌，作用则较差。由于INH的分子穿透性强，能穿透细胞膜进入细胞内和病变组织中，所以对细胞内外的细菌均有杀灭作用。同时，其杀菌作用也不受环境酸碱度的影响。故称之为“全杀菌药物”。其作用机制主要是抑制结核菌的脱氧核糖核核糖核酸的合成。单一用本药时，易产生继发性耐药菌。细菌对INH产生耐药性后，由于其致病力降低。耐药菌又有不均一性（即部分细菌并不耐药）细菌的环境再发生改变（如还有其他药物环境或与其他细菌共存的情况），以及耐药菌生长繁殖时，就有可能恢复对药物的敏感性即所谓“复归”。故临床上多不因查出细菌已对INH耐药而停用本药。
②体内代谢：口服本药后，在小肠内迅速吸收，1～2h血浆浓度达高峰，半衰期约6h。INH进入人体后，主要在肝内进行乙酰化代谢。在乙酰转化酶的催化下，与乙酰辅酶A反应，脱去氨基，生成乙酰异烟肼、异烟酸腙型化合物而失去活性，只有一部分保留的游离INH继续保持其抗菌作用。代谢物主要经肾脏排出。乙酰化的速度有明显的个体差异，可分为快型、中间型及慢型。白种人多为慢型，黄种人多为快型。快型较慢型者疗效稍差，但出现不良反应较少。
③不良反应：使用常规剂量时，很少出现不良反应。主要的不良反应有：
A.肝损害：常发生于老年人或大剂量服用时，一般可出现转氨酶升高，严重者发生肝细胞性黄疸。
B.周围神经炎：多见于男性，大剂量服用者。表现为四肢感觉异常，腱反射迟钝，肌肉轻瘫，形成原因是由于INH的氨基与维生素B6的吡哆醛缩合成腙型化合物，致体内维生素B6排出增加，造成维生索B6的缺乏。对大剂量服用本药者加服维生素B6可以预防周围神经炎的发生。其他不良反应有记忆力减退、头晕、精神兴奋或嗜睡等精神症状，故有癫痫病史者慎用，以免诱发。
此外，偶可出现男性乳房发育。少见的过敏反应有药疹、发热、白细胞减少等。
④用法、剂量：常规剂量为300mg/d（4～6mg/kg），间歇法用量增至15mg/kg。已证明本药在血中高峰浓度较持续抑菌浓度杀菌效果更好，故采用顿服法。
18.2.2 （2）链霉素（SM）
①制菌作用：对结核菌最低抑菌浓度为0.5μg/ml。在碱性环境中，对细胞外的生长代谢旺盛的结核菌有杀灭作用，但在酸性环境下，细胞内以及生长代谢低下的结核菌无作用，所以是“半杀菌药”。其作用机制主要是抑制细菌蛋白质的合成。
②体内代谢：肌内注射后0.5～3h内血浓度达高峰，浓度可达20µg/ml，半衰期2～3h。本药易渗入胸腔及腹腔中，不易渗入脑脊液，但可由胎盘进入胎儿循环。本药绝大部分肾脏排出，故肾功能障碍者慎用。
③不良反应：常见的过敏反应有皮疹、发热，多发生在治疗后第2～4周。发生过敏反应时，应立即停药，否则可继续加重，甚至发生严重的剥脱性皮炎。过敏性休克则少见，主要的毒性反应为第8对颅神经的损害，可出现头晕、恶心、呕吐、共济失调（前庭神经损害症状）、耳鸣、耳聋（听神经损害症状）。一旦发生应及时停药，否则可造成不可逆转的神经性耳聋。为避免毒性反应的发生，要严格限制使用剂量，疗程亦不宜过长。幼儿不会诉述听力减退，在使用时须特别注意。对前庭神经损害所出现的症状，可用泛酸钙、硫酸软骨素、三磷酸腺苷等治疗，SM引起的常见毒性反应还有口唇周围麻木感，严重者头面部和四肢也有麻木感，局部肌肉抽搐。这些不良反应系因药物中所含杂质如甲醛链霉素、甲醛链霉胍等所致。如仅有一过性的口唇麻木感，可不必停药，症状严重时要考虑停药。SM对肾脏的损害多表现为蛋白尿及管型尿。使尿由酸性变为碱性，可减少蛋白尿的发生，不妨碍治疗。但对肾功能不良者慎用。
④用法、剂量：本药只能肌内注射，剂量不超过lg，一般成人使用0.75g/d，间歇使用时lg/d。
18.2.3 （3）利福平（RFP）
①制菌作用：对结核菌的最低浓度为0.02-0.5µg/ml。口服治疗剂量后血中浓度可为最低抑菌浓度的100倍。本药对细胞内外的细菌，对繁殖期或静止期的细菌都有杀菌作用，所以亦是“全杀菌药”。本药对非典型分枝杆菌也有良好的制菌作用。其作用机制是抑制结核菌的核糖核酸合成。单一用本药时，细菌极易产生耐药性。与其他抗结核药物无交叉耐药。
②体内代谢：口服后吸收迅速而完全，2h血中浓度可达高峰，半衰期4h，有效浓度可维持8～12h。在胆汁中浓度很高，可达血中浓度的5～20倍。本药进入肠中后，部分重行吸收，再从胆汁排出。开成肝肠循环，最后由粪便和尿中排出。进食后服RFP可减少或延缓药物的吸收，故宜在空腹时顿服。如同时服PAS、巴比妥类药物，亦可降低RFP的血浓度。本药可通过胎盘影响胎儿，故妊娠妇女不宜使用。
③不良反应：多发生在用药后1～3月内。常见的不良反应为肝损害，多表现为一过性的转氨酶升高，同时伴有恶心、呕吐、厌食、腹胀或腹泻等胃肠道反应，一般在数周后可渐消失，必须停药者只占少数。老年人、肝病患者，嗜酒者用药时，应严密观察其肝功能变化。与INH、PZA并用可加重肝损害。其他不良反应如皮疹、发热、气促、休克等过敏反应并不多见。本药在高剂量、间歇使用时，血液中可产生利福平抗体，因而产生的免疫反应和不良反应较多见。除上述的胃肠道与皮肤反应，还有“流感综合征”，患者有头痛、嗜睡、乏力、低热等感冒样症状。一般剂量愈大，间歇时间愈长，机体产生抗体愈多，发生的不良反应也愈严重。
④用法、剂量：每天剂量450mg（体重在50kg以下）～600mg（体重在50kg以上），早饭前1h顿服。间歇使用剂量600～900mg，每周2～3次。
18.2.4 （4）利福定（RFD）
是利福霉素的衍生物，我国1976年研制成功。试管内制菌作用较RFP强10倍，对小白鼠的半数致死量仅为RFP的1/3。成人口服150～200mg/d，与RFP有交叉耐药。不良反应很少发生。
18.2.5 （5）吡嗪酰胺（PZA）
①制菌作用：最低抑菌浓度为12.5µg/ml。在体内抗菌作用比在试管内作用强。本药在酸性环境中的抗菌作用较好，在中性和碱性环境中失去活性而无作用。并且，本药在细胞内抑制结核菌的浓度比在细胞外低10倍，对在巨噬细胞内处于静止状态的结核菌有杀菌效果。因本药对细胞外及在中性或碱性环境中的细菌无效，故也是“半杀菌药”。本药单一服药时，极易产生耐药菌。与其他抗结核药无交叉耐药，临床上吡嗪酰胺与异烟肼或链霉素合用时具有较好的疗效，可能是本品加强了后两者抑菌作用的结果。该药极易产生耐药性，一般只用于短程治疗。
②体内代谢：服药2h后，血中药物浓度可达高峰，脑脊液中浓度可和血浓度相近。主要由尿中排出。
③不良反应：主要的不良反应为肝损害，有转氨酶升高及胃肠道反应等，有时发生关节痛，是由于本药可引起尿酸排出减少，引起高尿酸血症所致。过敏反应有发热、皮疹、日光过敏性皮炎等。
④用法、剂量：25～30mg/（kg•d），一般为1.5～2g/d，间歇使用2～3g/d，顿服或分2～3次服。
18.2.6 （6）乙胺丁醇（EMB）
①制菌作用：最低抑菌浓度为1～5µg/ml。与其他抗结核药物无交叉耐药。对已耐INH、SM的细菌仍有抑制作用。其作用机制是抑制细菌核糖核酸的合成。
②体内代谢：口服吸收良好，2～4h血中药物浓度达高峰。自尿和粪中排出。肾功能不良时，可引起蓄积中毒。
③不良反应：很少见。大剂量服用可引起球后视神经炎而致视力减退、影像模糊、中心暗区及红绿色盲等。通常在停药后，视力可恢复。
④用法、剂量：15～25mg/（kg•d），一般在开始时25mg/（kg•d）。可与INH、RFP。同时1次顿服。
18.2.7 （7）对氨柳酸钠（PAS）
①制菌作用：最低抑菌浓度为1～10µg/ml。由于其制菌力较差，一般只作为辅助药物，通常与INH与SM合用，既可增强药物的杀菌作用，又可延缓耐药菌的产生。其作用机制可能是干扰了结核菌的代谢过程。
②体内代谢：口服吸收快，1～2h在血液中浓度可达高峰，分布迅速，但不易进入脑脊液中。在肝内发生乙酰化代谢，与INH合用时，可发生乙酰化竞争，使INH乙酰化减少，而增加了游离INH的浓度，从而加强后者的疗效。本品主要经尿中排出。
③不良反应：主要为胃肠道刺激症状，患者常因不能耐受而停药。饭后服或同时用碱性药，可减少胃肠道反应。过敏反应如皮疹、发热、白细胞减少、剥脱性皮炎，多在治疗后3～5周发生。对本药过敏者常可诱发对INH、SM也发生过敏反应，临床处理中应予注意。本药尚可引起肝损害、甲状腺肿大，但均不多见。
④用法、剂量：常用剂量为8～12g/d，分次口服。本药针剂可溶于5%葡萄糖液500ml中作静滴，有利于病变的吸收和全身症状的改善。但必须注意本药的新鲜配制和避光，严格无菌操作，剂量从4～6g开始，渐增到12g，每天或隔天1次。
18.2.8 （8）氨硫脲（TBl）
①制菌作用：最低抑菌浓度为1µg/ml，半衰期48h，其作用机制尚未明确。临床疗效与对氨柳酸钠相近。由于本药生产容易，价格低廉，可取代PAS。单一服本药极易产生耐药菌，与乙（丙）硫异烟胺有单向交叉耐药性，即耐本药者对乙（丙）硫异烟胺仍敏感，而对后者耐药者则对本药不再敏感。
②体内代谢：口服后吸收较慢，4h血中浓度才达高峰。从肾脏排出也较缓慢，说明在体内有蓄积作用。
③不良反应：出现较多严重。常见有胃肠道反应，如恶心、呕吐、厌食等；对肝脏、造血系统均有损害，严重的可有肝功损害、黄疸、粒细胞减少、贫血等。过敏反应有皮疹、发热、剥脱性皮炎。不良反应的发生频率与用药剂量有明显关系。故临床应用时要定期复查血、尿常规及肝肾功能。
④用法、剂量：每天口服剂量100～500mg，开始小量，渐增至足量。
18.2.9 （9）乙（丙）硫因胺（1314Th，1321Th）
①制菌作用：两药的抗结核作用相同，其中1321Th的不良反应少，易耐受。最低抑菌浓度为0.6～2.5µg/ml。两药相互可交叉耐药。对已耐INH、SM、PAS的结核菌本药仍有抑制作用。其作用机制均为抑制结核菌的蛋白质合成。
②体内代谢：服后吸收良好，3h血浓度达高峰。易渗透入胸、腹腔及脑脊液中。经肾脏排出。
③不良反应：常见的有胃肠道反应及肝损害，与INH、RFP并用时，应严格掌握用药剂量。少见的不良反应有口腔炎、头痛、痤疮及精神症状等。
④用法、剂量：0.5～1.0g/d，一般不超过0.6g/d，分2～3次服，较易耐受。
18.2.10 （10）卡那霉素（KM）
①制菌作用：最低抑菌浓度为2.5～l0µg/ml。抗结核作用仅为SM的一半。其作用机制与SM同，可阻止结核菌蛋白质合成。
②体内代谢：口服不吸收，肌内注射后吸收快，1～2h达血浓度高峰。可分布于各组织，但不能渗入正常的血脑屏障，从尿中排出。
③不良反应：同SM的不良反应，发生频率更高，以往使用过SM者再用本药，更易发生听神经损害。
④用法、剂量：常规剂量为lg/d，肌内注射，高龄或肾功能不良者慎用。在静滴或胸、腹腔注入时，由于吸收快可引起呼吸暂停，故应注意缓注。
18.2.11 （11）卷曲霉菌（CPM）
①制菌作用：最低抑菌浓度为1～8µg/ml。抗结核菌的作用为SM、EMB的一半，为INH的1/10，与1314Th相近。与SM无交叉耐药，与KM、VM有交叉耐药。其作用机制亦为阻止结核菌蛋白质合成。
②机体代谢：口服不吸收，肌内注射后吸收快，2h血中浓度达高峰。可分布于各组织。经肾脏排出。肾功能不全时，药物在血中含量较高，说明有蓄积作用。
③不良反应：与SM不良反应相似，并可有肝损害。嗜酸粒细胞增多也常见，曾有报告出现低钾血症和碱中毒。注射局部疼痛较重。
④用法、剂量：口服吸收不好，必须深部肌内注射，每天剂量1g。
18.2.12 （12）其他
如紫霉素（VM）制菌作用弱，不良反应与SM同，日用量为1g，肌内注射，由于价高而效果差已不使用。又如环丝氨酸（CS），制菌作用弱，不良反应较重，且可引起精神紊乱、郁抑症等不良反应，现也已很少应用。
用药的选择，一般以第一线药物（链霉素、异烟肼、对氨柳酸钠）为首选，用于初治病例。为延缓或防止耐药性的产生，目前强调两药联合治疗。对肠结核病情严重者，或伴有严重的肠外结核患者宜3药联合应用，其中对氨柳酸钠可作静脉滴注。抗结核药物合理化疗的原则，目前应用的是“早期联合、全程、规律、适量”5项原则。
近年来，在抗结核间歇治疗方面进行了大量研究，认为其优点在于效果好、毒性少，费用低。一般主张每周2次的间歇给药，效果良好。药物选择仍以联合治疗为原则，用药剂量比连续给药的单日剂量酌增加1倍，但链霉素、对氨柳酸钠、卡那霉素及乙硫异烟胺因其毒性反应较大，仍维持原单日量。也有主张先用每天连续疗法，1/2～1月后继以间歇疗法，可提高治疗效果。
18.3 对症治疗
腹痛可用颠茄、阿托品或其他抗胆碱能药物。摄入不足或腹泻严重者应补充液体与钾盐，保持水、电解质与酸碱平衡。对不完全性肠梗阻的患者，除按上述对症治疗外，需进行胃肠减压，以缓解梗阻近段肠曲的膨胀与潴留。
18.4 手术治疗
手术只限于并发症的治疗。包括以下各种情况：
（1）结核溃疡发生穿孔。
（2）限局性穿孔伴有脓肿形成或瘘管形成。
（3）瘢痕引起肠狭窄或肠系膜缩短，造成肠扭曲。
（4）局部的增殖型结核引起部分肠梗阻。
（5）肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。手术前及手术后均需进行抗结核药物治疗。
19 预后
在抗结核药出现之前，肠结核预后差，死亡率高。抗结核药在临床广泛应用以后，使肠结核的预后大为改观，特别是对黏膜结核，包括肠结核在内的疗效尤为显著。本病的预后取决于早期诊断及时治疗，当病变尚在渗出阶段，经治疗后可完全痊愈，预后良好。合理选用抗结核药物，保证充分剂量与足够疗程，是决定预后的关键。
20 肠结核的预防
20.1 控制传染源
发现和管理传染源是结核病防治工作中的一个重要环节，应做到早发现，早治疗，为此应定期集体肺部健康检查，实施登记管理制度。
20.2 切断传播途径
管理和处理患者的痰液，其主要方法是：开展群众性卫生运动，广泛宣传防痨知识，养成良好的卫生习惯，不随地吐痰，结核患者的痰应吐在纸上并焚烧，或咳在痰杯中加2%煤酚皂或1%甲醛溶液（约2h即可灭菌），接触物直接在阳光下曝晒（数小时可灭菌）。
20.3 接种卡介苗
接种卡介苗可增强人体对结核菌的抵抗力，有利于预防结核病的发生。目前我国规定出生后即接种卡介苗，阴性者加种。对少数民族、边境居民进入内地城市，或新兵入伍时，必须作结核菌素试验，阴性者接种卡介苗。
21 相关药品
异烟肼、链霉素、氨硫脲、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、氧、核糖核酸、辅酶A、烟酸、泛酸钙、三磷酸腺苷、腺苷、巴比妥、利福定、利福霉素、葡萄糖、卡那霉素、紫霉素、环丝氨酸、乙硫异烟胺、颠茄、阿托品
22 相关检查
白细胞计数、烟酸、维生素B6、丝氨酸