闭经

目录

1 拼音

bì jīng

2 英文参考

amenorrhea[中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2004)]

amenorrhea[中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2010)]

3 西医·闭经

3.1 疾病名称

闭经

3.2 英文名称

amenorrhoea

3.3 分类

妇科 > 闭经与闭经综合征

3.4 ICD号

N91.2

3.5 流行病学

闭经是妇科临床一种常见的症状,原发性闭经约占5%;继发性闭经占95%。

3.6 病因

闭经是一个可由多种原因造成的临床症状,为妇科疾病中常见症状。闭经有生理性和病理性之分。传统上将闭经分成原发性和继发性,18岁作为诊断的界限。但因为闭经的病因和病理生理机制十分复杂,加上环境和时间的变迁以及医学的发展,人们对闭经的认识、诊断标准和治疗方案都有了较大的改变和进步。近一个世纪来,月经初潮的平均年龄已由15岁提前到13岁,一般在初潮前2年开始出现第二性征,故原发性闭经的定义有所修正。原发性闭经系指年龄超过16岁(有地域性差异),第二性征已发育,或年龄超过14岁,第二性征尚未发育,且无月经来潮者;继发性闭经则指以往曾建立正常月经,但此后因某种病理性原因而月经停止6个月,或按自身原来月经周期计算停经3个周期以上者。根据其发生原因,闭经又可分为生理性和病理性,青春期前、妊娠期、哺乳期以及绝经期后的月经不来潮均属生理现象,不属本章讨论范畴。

月经是指子宫内膜周期性变化随之出现的周期性子宫出血。月经是由下丘脑-垂体-卵巢轴的周期性调节造成子宫内膜周期脱落形成的,因此在下丘脑、垂体、卵巢和生殖道特别是子宫的各个环节上出现的任何器质性或功能性的变化,均可能引起闭经。其他内分泌腺的器质性和功能性异常,也可能影响月经以致发生闭经。

3.7 闭经的分类

3.7.1 原发性闭经

原发性闭经较为少见,往往由于遗传学原因或先天发育缺陷引起。

3.7.1.1 米勒管发育不全综合征

约20%的青春期原发性闭经伴有子宫阴道发育不全。表现为始基子宫或无子宫、无阴道,而外生殖器、输卵管、卵巢发育正常,女性第二性征正常,30%患者伴肾畸形及12%患者伴骨骼畸形。这是由于副中肾管发育障碍引起的先天性畸形,可能系基因突变所致。

3.7.1.2 性腺发育不全

占原发性闭经的35%。分为染色体正常或异常两类。

1) 特纳综合征:因性染色体异常引起,缺少一个X染色体或其分化不完全。核型为X染色体单体(45,X0)或嵌合体(45,X0/46XX或45,X0/47,XXX)。表现为卵巢不发育,原发性闭经及第二性征发育不良。患者身材矮小,常有蹼颈、盾胸、后发际低、肘外翻、胯高耳低、鱼样嘴等临床特征,可伴主动脉缩窄及肾、骨骼畸形。

2) 单纯性腺发育不全

①46,XX条索状性腺:体格发育无异常,卵巢呈条索状无功能实体,内无生殖细胞和卵泡,子宫发育不良,外生殖器女型,第二性征发育差,人工周期治疗可有撤药性出血。

②46,XY 条索状性腺:又称Swyer综合征。体格发育无异常,主要表现为条索状性腺及原发性闭经。由于Y染色体存在,患者在10-20岁时发生性腺母细胞瘤或无性细胞瘤的危险增高,诊断确定后应切除条索状性腺。

3.7.1.3 对抗性卵巢综合征

由于卵巢的胞膜受体缺陷,不能对促性腺激素产生反应,于是不能分泌激素,不能负反馈抑制垂体。临床特征是卵巢形态饱满,内有多数始基卵泡及少数初级卵泡,第二性征不发育,出现闭经及促性腺激素升高。

3.7.1.4 雄激素不敏感综合征

又称睾丸女性化完全型。为男性假两性畸形,染色体核型为46,XY,性腺为睾丸,但未下降而位于腹腔内或腹股沟。睾酮水平虽在男性范围,由于胞浆缺乏睾酮受体,故睾酮不发挥生物学效应,但睾酮仍能通过芳香化酶转化为雌激素,故表型为女型,至青春期虽乳房隆起丰满,但乳头发育不良,乳晕苍白,阴毛、腋毛稀少。睾丸又能分泌米勒管抑制因子,故阴道呈凹陷状,子宫及输卵管缺如。

3.7.1.5 低促性腺素性腺功能减退

其中最常见者是Kallmann综合征。是由于下丘脑GnRH分泌缺乏或不足引起。临床以低促性腺激素、低性激素为特征,主要表现为青春期延迟,无月经来潮,无性征发育,而女性内生殖器分化正常。常伴有嗅觉障碍及先天性耳聋。

3.7.2 继发性闭经

发生率较原发性闭经至少高10倍。其病因复杂,根据控制正常月经周期的4个主要环节,以下丘脑性闭经最常见,依次为垂体、卵巢及子宫性闭经,分别占继发性闭经的55%、20%、20%及5%。

3.7.2.1 下丘脑性闭经

是最常见的一类闭经,以功能性原因为主。下丘脑弓状核含有传导神经内分泌的神经元,接受多处脑区的神经冲动,汇合成信号促使脉冲式释放GnRH在卵泡期为维持正常卵泡功能,约每90分钟有一次GnRH脉冲频率,若脉冲式分泌模式异常,包括频率、幅度及量的变化,将导致卵泡发育障碍而闭经。

1)紧张应激:精神创伤、环境变化等因素均可使机体处于紧张的应激状态,扰乱中枢神经与下丘脑之间的联系,从而影响下丘脑-垂体-卵巢轴而闭经。多见于年轻未婚妇女,从事紧张脑力劳动者。盼子心切或畏惧妊娠等强烈的精神因素也可干扰内分泌功能而发生假孕性闭经。闭经多为一时性,通常很快自行恢复,也有持续时间较长者。发病机理可能是由于应激状态时,下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)长期上升,而CRF浓度上升抑制了GnRH的脉冲式释放。另外,下丘脑分泌的内啡肽还可能介导CRF减少GnRH脉冲频率而闭经。

2)体重下降和营养缺乏:中枢神经对体重急剧下降极为敏感,而体重又与月经联系紧密,不论单纯性体重下降或真正的神经性厌食均可诱发闭经。单纯性体重下降系指体重减轻标准体重的15%-25%。神经性厌食通常由于内在情感的剧烈矛盾或为保持体型而强迫节食引起的下丘脑功能失调。特征性表现为精神性厌食、严重消瘦和闭经。GnRH 浓度降至青春期前水平,以致促性腺激素和雌激素水平低下而发生闭经。

3)过剧运动:剧烈运动如长跑易致闭经,原因是多方面的。初潮发生和月经的维持有赖于一定比例(17%-20%)的机体脂肪,若运动员肌肉/脂肪比率增加或总体脂肪减少可使月经异常。另外,运动剧增后GnRH 的释放受到抑制而引起闭经。

4)药物:除垂体腺瘤可引起闭经溢乳综合征外,长期应用某些药物如吩噻嗪衍生物(奋乃静、氯丙嗪)、利血平以及甾体类避孕药,偶尔也可出现闭经和异常乳汁分泌。其机理是通过下丘脑抑制催乳激素抑制因子(PIF)或多巴胺的释放,使催乳激素(PRL)升高而导致溢乳。而GnRH 分泌不足或FSH、LH对GnRH反应迟钝,则引起闭经。此种药物性抑制常是可逆的,一般在停药后3-6个月月经自然恢复。

5)颅咽管瘤:位于蝶鞍上的垂体柄漏斗部前方可发生颅咽管瘤,由先天性残余细胞发展形成。是垂体、下丘脑性闭经的罕见原因,瘤体增大压迫下丘脑和垂体柄时,可引起闭经、生殖器官萎缩、肥胖、颅压增高、视力障碍等症状,称肥胖生殖无能营养不良症。

3.7.2.2 垂体性闭经

主要病变在垂体。腺垂体器质性病变或功能失调可影响促性腺激素的分泌,继而影响卵巢功能而引起闭经。

1)垂体梗死:常见的为Sheehan综合征。由于产后大出血休克,使垂体缺血坏死,尤以腺垂体为敏感,促性腺激素分泌细胞发生坏死,也可累及促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素分泌细胞。于是出现闭经、无乳、性欲减退、毛发脱落等症状,第二性征衰退,生殖器官萎缩,还可出现畏寒、嗜睡、低血压及基础代谢率降低。

2)垂体肿瘤:位于蝶鞍内的腺垂体各种腺细胞可发生催乳激素腺瘤、生长激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤以及无功能的垂体腺瘤。不同类型的肿瘤可出现不同症状,但都有闭经表现,这是因为肿瘤压迫分泌细胞,使促性腺激素分泌减少所致。常见的催乳激素细胞肿瘤可引起闭经溢乳综合征。

3)空蝶鞍综合征:因鞍隔不全或某种病变,蝶鞍内出现空隙,脑脊液流向蝶鞍的垂体窝,垂体受压缩小,而蝶鞍扩大。因压迫垂体发生高催乳激素血症,常见症状为闭经,有时泌乳。X线检查仅见蝶鞍稍增大;CT或MRI检查则精确显示,在扩大的垂体窝中,可见萎缩的垂体和低密度的脑脊液。

3.7.2.3 卵巢性闭经

闭经的原因在卵巢。卵巢分泌的性激素水平低下,子宫内膜不发生周期性变化而导致闭经。

1)卵巢早衰:40岁前绝经者称卵巢早衰。表现为继发闭经,常伴更年期症状,具低雌激素及高促性腺激素特征。卵巢内无卵母细胞或虽有原始卵泡,但对促性腺激素无反应。病因以特发性即无明确诱因的卵巢萎缩及过早绝经最常见,另外,自体免疫病亦可引起本病,循环中存在多种器官特异性自身免疫抗体,卵巢活检见有淋巴细胞浸润。

2)卵巢切除或组织破坏:双侧卵巢已手术切除或经放疗破坏卵巢组织,导致闭经。严重的卵巢炎也可破坏卵巢组织而闭经。

3)卵巢功能性肿瘤:产生雄激素的睾丸母细胞瘤、卵巢门细胞瘤等,由于过量的雄激素抑制下丘脑-垂体-卵巢轴功能而闭经。分泌雌激素的颗粒-卵泡膜细胞瘤,因持续分泌雌激素抑制了排卵,使子宫内膜增生过长而短暂闭经。

4)多囊卵巢综合征:由于LH/FSH比率高于正常;雄激素产生过多,主要为雄烯二酮和睾酮;雌激素主要是雌酮增加所致,表现为闭经、不孕、多毛和肥胖,且双侧卵巢增大,持续无排卵。

3.7.2.4 子宫性闭经

闭经的原因在子宫。此时月经调节功能正常,第二性征发育也往往正常,但子宫内膜受到破坏或对卵巢激素不能产生正常的反应,从而引起闭经。

1)Asherman综合征:是子宫性闭经最常见的原因。因人工流产刮宫过度或产后、流产后出血刮宫损伤引起,尤其当伴有子宫内膜炎时,更易导致宫腔粘连或闭锁而闭经。颈管粘连者有月经产生,但不能流出;宫腔完全粘连者则无月经。    2)子宫内膜炎:结核性子宫内膜炎时,子宫内膜遭受破坏易致闭经。流产或产后感染所致的子宫内膜炎,严重时也可造成闭经。

3)子宫切除后或宫腔放射治疗后:手术切除子宫或放疗破坏子宫内膜而闭经。

3.7.2.5 其它内分泌功能异常

甲状腺、肾上腺、胰腺等功能紊乱也可引起闭经,常见的疾病为甲状腺功能减退或亢进、肾上腺皮质功能亢进、肾上腺皮质肿瘤等。

3.8 发病机制

与月经有关的器官包括子宫、卵巢、垂体及下丘脑,任何一个环节发生障碍都可能出现闭经。根据障碍发生的部位可分为子宫性、卵巢性、垂体性及下丘脑性4种类型。

3.8.1 子宫性闭经

闭经的原因在子宫。虽卵巢功能正常,但子宫内膜不能产生正常的反应,因而不来月经。引起子宫性闭经常见的疾病有:

(1)先天性子宫发育不全或缺如:胚胎时由于副中肾管发育不全或不发育所致。表现为原发闭经。青春发育后,第二性征如乳房,外生殖器,阴、腋毛等均发育正常。若测基础体温有时可显示有排卵,还可表现有周期性乳房胀痛及小腹不适。染色体及性腺均为正常女性。各种卵巢激素及垂体促性腺激素FSH,LH等均在正常女性水平。盆腔检查及B超证实无子宫。若原发闭经伴周期性腹痛者应考虑是先天性子宫或阴道的畸形,如阴道有隔或处女膜闭锁等。因生殖道不畅,经血不能排出。B超可发现子宫积血和阴道积血。手术将通道打开会恢复正常月经。而先天性子宫发育不全或缺如则永远不会有月经。

(2)子宫内膜损伤或粘连:常发生于人工流产后,产后或流产后刮宫,由于过度搔刮损伤了子宫内膜,或手术后感染造成宫腔粘连,出现闭经。当宫腔部分粘连时,使经血不能流出,表现为闭经同时伴有周期性腹痛及下坠感。将症状与基础体温对照,或B超发现子宫积血,即可明确诊断。

有些感染如结核性子宫内膜炎,流产或产后严重的子宫内膜炎均可使内膜遭破坏而导致闭经,一般为继发闭经。若少女在青春期前感染子宫内膜结核则表现为原发闭经。

(3)子宫治疗:子宫或子宫内膜切除后或宫腔内放射治疗后均可出现子宫性闭经。

(4)对雄激素不敏感综合征:又称睾丸女性化。这是一种特殊形式的子宫性闭经。患者核型为46,XY,性腺为睾丸,由于靶器官缺乏雄激素受体或受体不能发生正常的生物功能,因而未能发育为正常男性。完全型睾丸女性化外表极似女性,有乳房发育,但子宫缺如阴道上段为盲端。患者往往于青春期后原发闭经来就诊。

3.8.2 卵巢性闭经

指原发于卵巢本身的疾患或功能异常所致的闭经。可为先天的,亦可是后天的。卵巢性闭经诊断的2个主要内分泌指标是雌激素水平低落和促性腺激素水平升高。

(1)先天性卵巢发育不全:又称Turner综合征。是少女原发闭经中最多见的一种。这是一种性染色体异常的疾病,多数是X染色体数目异常,基本核型是45,X,也可为性染色体结构异常,如X染色体等臂,长臂或短臂的缺失,环状X染色体等。还有些是多种核型的嵌合体。本病患者除原发闭经和第二性征不发育外,多有一组躯体异常表现,如身材矮小、颈状蹼、多面痣、桶状胸,肘外翻及其他畸形。少数与46,XX嵌合的病例可能表现为继发闭经或偶有正常月经。

(2)单纯性腺发育不全:包括46,XX单纯性腺发育不全和46,XY单纯性腺发育不全。二者除核型不同外,临床表现相似。均表现为原发闭经,第二性征不发育。个高,四肢长,体形为阉割型。性腺多呈条索状。核型为XY的性腺易发生肿瘤。北京协和医院曾报道过5例XY单纯性腺发育不全,均切除性腺,病理证实4例已发生肿瘤,其中性腺母细胞瘤2例,性索瘤与支持细胞瘤各1例。所以XY单纯性腺发育不全者均应尽早手术切除性腺。

(3)卵巢早衰:又称早绝经,即绝经发生在40岁以前。偶见于20岁以下青年女性。多数为继发闭经,极少为原发闭经。卵巢萎缩,雌激素水平低落,FSH升高达绝经水平。卵巢早衰的真正机制尚不十分清楚。有人观察到卵巢早衰与自身免疫系统有关,因发现卵巢早衰常与多种自家免疫病相伴随,如Addison病,甲状腺炎,甲状旁腺功能低下,重症肌无力,糖尿病等,能测出抗卵巢组织的抗体,已观察到卵巢上有抗促性腺激素受体抗体,阻碍FSH与细胞膜上的受体结合。亦有报道发现卵巢早衰有家族因素,患者母亲或姐妹中有早绝经的情况。

(4)卵巢不敏感综合征:临床表现同卵巢早衰,可为原发闭经或早绝经。与卵巢早衰不同的是此类患者卵巢中有为数不少的正常卵泡,但处于休止状态,不能发育成熟和排卵。卵巢不敏感综合征的发病机制亦不十分清楚。较多的解释是卵巢存在抗促性腺激素受体抗体或受体后生物功能障碍。该病的生殖激素变化与卵巢早衰相同,若B超或腹腔镜见到卵巢不萎缩且有小卵泡存在,则可以与卵巢早衰进行鉴别。

(5)去卵巢综合征:卵巢切除或组织被破坏。多由于手术切除双侧卵巢或双侧卵巢经放射治疗后,卵巢组织被破坏以致功能丧失,表现为原发或继发闭经。严重卵巢炎症也可破坏卵巢组织而致闭经。

3.8.3 垂体性闭经

垂体的病变所致促性腺激素的合成及分泌障碍,从而影响卵巢功能而导致闭经。

(1)原发性垂体促性腺功能低下:是一种少见的遗传病,表现为孤立性促性腺激素缺乏,患者常常原发闭经,性征不发育,有些还伴有嗅觉障碍。垂体促性腺激素FSH与LH以及卵巢性激素均为低水平。

(2)继发性垂体前叶功能低下:由于垂体损伤、出血、炎症、放射及手术等破坏了垂体前叶功能,造成促性腺激素及垂体前叶其他激素,如促甲状腺激素及促肾上腺皮质激素等的缺乏。故除有性腺功能低下外,有时还会有甲状腺功能低下和肾上腺皮质功能低下,表现出闭经、消瘦、乏力、怕冷,低血糖,低血压、低基础代谢及性欲减退等。由于产后大出血、休克引起垂体前叶组织缺血坏死而发生的席汉综合征是继发性垂体前叶功能低下的典型情况。

(3)垂体肿瘤:亦是垂体性闭经较常见的病因,可通过直接破坏垂体前叶功能或因破坏了下丘脑与垂体间调节通道,干扰了生殖激素的分泌与调节,导致闭经。垂体肿瘤的种类很多,如生长激素瘤、泌乳素瘤、促甲状腺激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素腺瘤的混合瘤以及无功能垂体腺瘤等。与闭经有关的最常见的垂体瘤是泌乳素瘤。

3.8.4 下丘脑性闭经

指障碍在下丘脑或下丘脑以上。由于下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)缺乏或分泌形式失调而导致闭经。包括下丘脑-垂体单位功能异常,中枢神经系统-下丘脑功能异常,以及其他内分泌异常引起的下丘脑不适当的反馈调节所致的闭经。

(1)下丘脑-垂体单位功能异常:可为先天性下丘脑-垂体功能缺陷,亦可为继发于损伤后,肿瘤、炎症及放射等所致的下丘脑激素GnRH合成和分泌障碍。临床上最常见的下丘脑-垂体单位功能异常所致的闭经是高泌乳素血症。这是由于下丘脑泌乳素抑制因子(主要是多巴胺)缺乏,使垂体分泌过多的泌乳素。此外,任何其他原因妨碍了多巴胺对泌乳素分泌的抑制,都可发生高泌乳素血症。如肿瘤压迫垂体柄会阻断多巴胺对泌乳素分泌的抑制;某些药物因能消耗多巴胺的贮备或阻断多巴胺受体作用而使泌乳素分泌增加,如 甲氧氯普氯普胺(灭吐灵),氯丙嗪(冬眠灵)等药物。其他垂体腺瘤、甲状腺功能低下、吸吮乳头和胸部刺激等亦可引起泌乳素分泌增加。升高的泌乳素水平还可作用于下丘脑,抑制GnRH的合成与释放;作用于垂体,降低垂体对GnRH的敏感性;作用于卵巢,干扰卵巢甾体激素的合成。除闭经外,泌乳也常常是高泌乳素血症的重要表现之一。然而许多患者自己不能发现泌乳,约半数以上是因闭经或月经不调就诊时体检发现的。实验室检查会发现血泌乳素水平升高,>30ng/ml,促卵泡激素(FSH),促黄体生成激素(LH)相当或低于正常早卵泡期水平,雌激素水平低落。为除外垂体瘤,应做鞍区影像学检查。必要时还应当检查视野,以警惕肿瘤压迫视神经所致的视野缺损。

(2)中枢-下丘脑功能异常:精神因素,外界或体内环境的改变可以通过中枢神经系统经大脑皮质,丘脑及下丘脑的神经内分泌途径,或经大脑边缘系统影响下丘脑功能而导致闭经。在青年女子中,较常见的典型情况如受精神刺激,情绪紧张或更换环境后可突然闭经。FSH,LH和雌二醇(E2)水平可在正常范围,由于GnRH脉冲分泌的节律受到干扰导致无排卵从而出现闭经。因刻意减肥,追求苗条身材所致的神经性厌食在青少年女孩中屡见不鲜。她们从节食到厌食或形成怪癖的饮食习惯,严重消瘦,闭经,以致发生甲状腺、肾上腺,性腺及胰腺等多器官的功能低下,甚至发生水及电解质紊乱和极度营养不良危及生命,此类患者多数可追问出与精神心理因素有关的病史。一般FSH,LH和E2水平均低下。此外,假孕也是一种精神心理因素导致的中枢下丘脑功能异常。常发生于盼子心切的不育妇女。

(3)其他内分泌异常引起不适当的反馈调节:

①雄激素过多:过多的雄激素可来自卵巢及(或)肾上腺。临床上在青少年女子中最常见的是多囊性卵巢综合征。其主要的病理生理特点是雄激素过多及持续无排卵,表现为闭经或月经失调,多毛和肥胖,以及卵巢多囊性增大等一系列症状与体征。过多的雄激素主要来源于卵巢,部分来自肾上腺。增加的雄激素在周围组织内转化为雌激素。这种持续的无周期性的雌激素转化使垂体对Gn-RH的敏感性增强,导致LH分泌增多,并失去周期性,而FSH相对不足。多囊性卵巢综合征患者血循环中的雄激素水平约比正常女性高50%~100%。若雄激素异常升高,应注意与其他情况进行鉴别,如卵巢或肾上腺分泌雄激素肿瘤,酶缺陷所致的先天性肾上腺皮质增生及其他性发育异常。

先天性肾上腺皮质增生是女孩中另一种较常见的雄激素过多情况。是由于肾上腺皮质在合成类固醇激素过程中缺乏某种酶而生成过多的雄激素,使下丘脑-垂体-性腺轴功能受干扰而出现月经不调或闭经。除此之外,患者常有不同程度的男性化甚至生殖器畸形。

②甲状腺激素异常:甲状腺激素参与体内各种物质的新陈代谢。因此,甲状腺激素过多或过少都可直接影响生殖激素及生殖功能,如有些甲亢患者可表现有月经过少或闭经。

③分泌性激素肿瘤:以卵巢和肾上腺肿瘤多见。肿瘤分泌过多的性激素可通过反馈机制抑制下丘脑及垂体的分泌调节功能,破坏其周期性,导致无排卵或闭经。根据血中雌激素或雄激素水平异常增高的特点,可判断肿瘤分泌激素的性质。仔细的盆腔检查,相应部位的影像学检查,如盆腔及肾上腺B超、CT扫描、MRI等有助于肿瘤的确诊。

④运动与闭经:运动员、芭蕾舞演员等因从事大运动量活动,身体中脂肪过少,会出现运动性闭经。能量的消耗以及训练和比赛的精神压力均可影响神经内分泌代谢功能,使下丘脑GnRH分泌异常,导致闭经。

⑤药物性闭经:有些药物能影响下丘脑功能而引起闭经,特别是噻嗪类镇静药,大剂量应用常能引起闭经泌乳,停药后月经能恢复。少数妇女注射长效避孕针或长期口服大剂量避孕药后导致继发闭经,是药物对下丘脑-垂体轴持续性的抑制所致。

⑥肥胖:肥胖有时伴其他内分泌异常。这里指单纯肥胖。体重与下丘脑-垂体-性腺轴关系密切。脂肪组织是雌激素蓄积场所,又是雄激素腺外转化为雌激素的主要部位。过多的脂肪组织导致雌激素的增加。这种无周期性生成的雌激素通过反馈机制,对下丘脑-垂体产生持续的抑制,导致无排卵或闭经。

3.9 闭经的临床表现

3.9.1 生理性闭经的临床表现

3.9.1.1 青春前期闭经

女孩6~9岁可从尿中查出去氢表雄酮(DHEA)及其硫酸盐,10岁起迅速升高,此乃肾上腺功能初现的表现,来源于肾上腺的雄激素促使阴毛、腋毛出现,身材迅速长高,因为下丘脑-垂体-卵巢轴尚待进一步发育完善,雌激素水平尚低,子宫内膜增殖较差,还不会引起出血,故月经推迟来潮。初潮前这一阶段未见月经来潮属于生理现象,有些女孩在初潮后尚有一年半载的月经数月来潮一次,且为无排卵月经也属正常。

3.9.1.2 哺乳期闭经

母乳喂养的妇女在任何时候断奶,则常在断奶后2个月恢复月经。

3.9.1.3 绝经过渡期及绝经后闭经

绝经过渡期可能数月出现一次子宫出血,绝经后生殖器官逐渐萎缩,子宫也缩小。

3.9.2 病理性闭经的临床表现

3.9.2.1 子宫性闭经及隐经

①无孔处女膜:临床症状逐渐出现,最初可感周期性下腹坠胀、疼痛,进行性加重,血肿压迫尿道及直肠,可引起排尿及排便困难、耻骨上痉挛性疼痛、肛门坠胀、尿频、尿急、尿痛,甚至点滴状排尿。当宫腔大量积血时,可导致输尿管移位、扭曲、积水,甚至肾盂积水。经血逆流入盆腔时,可刺激腹膜产生剧烈腹痛。腹部检查时可扪及一触痛明显的包块,有深压痛,少数患者可有轻度肌紧张,反跳痛。妇科检查时发现,处女膜变薄膨出,无开口,表面呈紫蓝色。肛诊可触及阴道血肿,子宫增大、触痛,双附件为腊肠样条状包块、触痛。病程长者可有不规则增厚,数目不等的触痛结节。B型超声或CT检查可探及阴道桶状囊实性肿块,宫腔及输卵管内积液。

②先天性无阴道:本症常因青春期不来月经,或出现周期性下腹疼痛,或婚后性交困难,或不孕,就诊时检查发现。乳房、第二性征及外生殖器发育正常,卵巢功能正常;基础体温(BBT)呈双相型,血生殖激素测定呈育龄妇女周期性变化。若伴有子宫缺如或始基子宫,可无症状;若有子宫有功能的内膜存在,则可能因宫腔积血有进行性加重的周期性下腹疼痛。妇科检查时可发现外阴无阴道口,若婚后较长时间才就诊者,可发现前庭区有一因性交而形成的浅窝。大多数患者盆腔内可触及一条索状痕迹子宫。若患者存在有功能的子宫内膜,年龄较小而就诊者检查时可发现一小子宫,或可触及正常或增大的痛性子宫,有时可触及腊肠样增粗的输卵管。B超、CT等影像学检查可以证实上述发现,并可发现泌尿系统畸形。

③阴道横隔:不完全横隔者,因经血可经小孔流出,故无闭经。完全性横隔者因经血排出障碍,出现原发性闭经、周期性下腹疼痛等表现。

完全性阴道中、上段横隔者妇科检查时可发现有一定长度、宽度的阴道下段,顶端封闭、触及一有波动感的隔膜,其上方阴道扩张,似有囊性感。阴道下段横隔有时不易与阴道闭锁区别,仔细的妇科检查结合隔后腔穿刺是有效的鉴别方法。

④阴道闭锁:临床表现为原发性闭经、周期性下腹疼痛等。妇科检查见外阴发育不良,处女膜无孔,但表面色泽正常,无向外膨隆征,肛诊时可发现在距外阴3cm左右的上方有一突向直肠的阴道囊性包块,腹痛时包块张力大。经腹或经直肠B超探查可在距肛门3~4cm上方探及一囊性桶状包块,在B超引导下经外阴向肿块穿刺,可抽出陈旧暗红色血液或巧克力样糊状物。Ⅱ型者阴道完全闭锁,临床表现也为原发性闭经、周期性下腹疼痛等。妇科检查在盆腔一侧或较高处有直径4~8cm的包块,为畸形的子宫或附件肿物。

⑤宫颈闭锁:若患者无子宫内膜,仅表现为原发性闭经,若有子宫内膜,其临床表现与先天性无阴道相似。

⑥先天性无子宫:临床表现为原发性闭经,肛腹诊扪不到子宫,B超、CT及MRI亦不能探及子宫的存在。

⑦始基子宫:患者表现为原发性闭经,肛诊及B超等影像学检查可发现一小子宫,仅2~3cm长,腹腔镜检或剖腹手术时可见一扁平实心,0.5~1cm厚的子宫痕迹。

⑧米勒管发育不全综合征:表现为原发性闭经,生殖道的缺陷包括先天性无阴道,子宫可正常,也可为各种发育畸形,包括双角子宫、单角子宫、始基子宫、残角子宫、双子宫等,罕为先天性无子宫。该征患者卵巢发育及功能均正常,因此第二性征发育正常。约34%的患者合并泌尿道畸形,12%有骨骼畸形,7%有腹股沟疝,4%存在先天性心脏病。若为双子宫、双角或单角子宫、残角子宫,则不引起闭经。

⑨创伤性宫腔粘连:临床表现与粘连部位和程度有一定关系,但二者间不完全一致。月经量少、经期缩短、闭经、不孕、流产及产科并发症是主要临床症状。在宫腔手术后月经量减少或闭经,尤其是在产后1周子宫内膜再生时刮宫或人工流产手术后易于损伤内膜或葡萄胎患者连续多次清宫术后。部分患者有周期性腹痛,双合诊可扪得子宫稍大或正常大,有轻压痛及双附件区压痛。宫颈内口粘连的患者多为人工流产术后即闭经,部分患者因宫腔积血和经血逆流入腹腔可表现为腹痛,宫颈举痛,宫体增大压痛,阴道后穹隆穿刺抽出暗红色不凝血液,表现类似异位妊娠。宫腔探针检查可发现宫颈内口阻塞或狭窄,探针沿子宫屈曲方向及子宫腔轴向前进时,粘连轻者可在受阻后有突破感之后进入宫腔,同时可能有少量暗红色很稠的血液流出。如为宫腔粘连,探针进入宫腔后感到活动受限。宫颈内口严重粘连者则探针不能进入内口,需在持续骶神经阻滞麻醉下进行探宫颈口,这种严重的宫颈内口粘连也可发生在非妊娠子宫患者作子宫颈激光或电烙时,手术伤及宫颈管内膜及内口。

3.9.2.2 卵巢性闭经

①Turners综合征:A.16岁后仍无月经来潮;B.身材矮小、第二性征发育不良、蹼状颈、盾胸、肘外翻;C.高促性腺激素,低性腺激素;D.染色体核型为45,XO;46,XX/45,XO;45,XO/47,XXX。

②先天性性腺发育不良:染色体核型和身高正常,第二性征发育大致正常。余同Turner’s综合征。

③卵巢早衰:A.40岁前绝经;B.高促性腺激素和低性腺激素;C.约20%左右有染色体核型异常;D.约20%伴有其他自身免疫性疾病;E.病理检查提示卵巢中无卵泡或仅有极少原始卵泡;F.腹腔镜检查见卵巢萎缩;G.有医源性损坏卵巢的病史;H.对内源性和外源性促性腺激素刺激无反应;I.氯米酚试验,于周期第5天起,口服氯米酚50~100mg,1次/d,共5天。于周期第3天和10天分别测血清FSH,如第10天FSH值>20U/L,提示卵巢功能低下。

④抵抗综合征:A.原发或继发性闭经;B.高促性腺激素和低性腺激素;C.病理检查提示卵巢中有多量始基卵泡和未成熟卵泡;D.腹腔镜检查见卵巢大小正常,但无生长卵泡和排卵痕迹;E.对内源性和外源性促性腺激素刺激无反应。

⑤多囊卵巢综合征:临床表现可见有月经稀发、闭经、不孕的慢性无排卵现象;有多毛、痤疮和黑棘皮病等高雄激素血征现象;肥胖。

3.9.2.3 垂体性闭经

①垂体肿瘤和高泌乳素血症:临床表现可见闭经或月经不调;泌乳;如垂体肿瘤较大可引起头痛和视力障碍;如为空蝶鞍综合征可有搏动性头痛;排除服药引起的高泌乳素血症。

②垂体功能衰竭:临床表现可见有产后大出血或垂体手术的病史;消瘦、乏力、畏寒、苍白,产后无乳汁分泌,无性欲,无卵泡发育,生殖道萎缩;检查有性激素水平低下及甲状腺功能低下和肾上腺功能低下的症状、体征。

3.9.2.4 中枢和下丘脑性闭经

①单一促性腺激素释放激素低下:A.原发性闭经,卵泡存在但不发育;B.有的患者有不同程度的第二性征发育障碍;C.Kallmann’s患者伴嗅觉丧失;D.FSH、LH、E2均低下;⑤对GnRH治疗有反应;⑥X染色体(Xp22.3)的KAL基因缺陷。

②功能性下丘脑性闭经:A.闭经或不规则月经;B.常见于青春期或年轻女性,多有节食、精神紧张、剧烈运动及不规律生活史;C.体型多瘦弱;D.TSH水平正常,T3和T4较低;E.FSH和LH偏低或接近正常,E2水平偏低;F.超声检查提示卵巢正常大小,多个小卵泡散在分布,髓质反光不增强。

3.10 闭经的并发症

不孕及出现全身与该病相应的并发症。

3.11 诊断

闭经只是一种症状,诊断时首先必须寻找引起闭经的原因,即下丘脑-垂体-卵巢轴的调节失常发生在哪一环节,然后再确定是何种疾病所引起。诊断的过程正是寻找闭经原因的过程,即确定闭经发生在哪一个环节。

3.11.1 病史

主要是月经史、初潮年龄、月经周期等。判断是原发闭经还是继发闭经对分析闭经原因是有帮助的,要了解有无先天性缺陷或其他疾病情况,用药史以及对药物治疗的反应等。详细询问月经史,包括初潮年龄、第二性征发育情况、月经周期、经期、经量等。已婚妇女则需注意其生育史及产后并发症。还应询问闭经期限及伴随症状,发病前有无任何导致闭经的诱因如精神因素、环境改变、体重增减、剧烈运动、各种疾病及用药影响等。

3.11.2 体格检查

应注意全身情况,发育是否正常,有无畸形。身高体重是否在正常范围,四肢,躯干的比例,五官生长特征,智力、营养和健康情况,检查第二性征的发育情况如乳房发育,毛发分布,有无乳汁分泌等,妇科检查应注意内外生殖器的发育,有无缺陷、畸形及肿瘤等。

3.11.3 实验室检查

3.11.3.1 阴道脱落细胞检查

是较常用的了解雌激素水平的方法。用棉棍浸生理盐水后取阴道上段侧壁的脱落细胞,涂在玻片上,固定和染色后,观察表、中、底各层细胞的百分比。表层细胞所占百分比越高,反映雌激素水平越高。

3.11.3.2 宫颈黏液

如发现闭经患者宫颈黏液为透明的、拉力好的稀薄黏液,涂在玻璃片上干燥后在显微镜下可见羊齿状结晶,羊齿植物叶状结晶越明显、越粗,提示雌激素作用越显著。若涂片上见成排的椭圆体,提示在雌激素作用的基础上己受孕激素影响。

3.11.3.3 药物性试验

这是临床上常用的对闭经诊断性试验,尤其是在缺乏激素测定的实验设备时,药物试验对估价卵巢功能及子宫内膜功能有重要帮助。

(1)孕激素试验:对闭经患者应用黄体酮,肌注20mg/d,连续3~5天;或甲羥孕酮(安宫黄体酮)5~10mg/d,连服5~7天,停药后3~7天(一般最长不超过2周)出现撤药性出血者为试验阳性,提示:子宫内膜有功能,可排除子宫性闭经;卵巢有分泌雌激素的功能,子宫内膜受一定水平雌激素影响后才能对孕激素起反应而脱落出血。表明闭经不是缺乏雌激素,而是因各种无排卵所致孕激素缺乏。若孕激素试验阴性,即停药后无出血,提示以下几种可能:一是卵巢功能低下,没有适当的雌激素作用于子宫内膜;二是卵巢功能正常,但子宫内膜缺陷或受损,不能对雌激素发生反应,即不排除子宫性闭经;三是不排除妊娠。

(2)雌激素试验:对孕激素试验阴性的闭经患者口服己烯雌酚1mg/d,或炔雌醇10µg/d,或相当生物效应的其他雌激素,连续20天。最后3~5天加黄体酮20mg/d,肌注。停药后3~7天观察有无撤退出血。若仍无出血,提示病变可能在子宫,即子宫性闭经。用上述试验有撤退出血者,说明子宫内膜对雌、孕激素的作用有反应,能发生正常的生长和脱落变化,闭经的原因应在卵巢或更高部位。应进一步测性激素水平来确诊。

3.11.3.4 性激素水平的测定

垂体激素的测定对诊断闭经的原因尤其有重要意义。闭经且雌激素低下的患者应进一步测定血FSH,LH和泌乳素(PRL)的水平。若FSH与LH升高,提示为卵巢性闭经,若FSH,LH低下,病因可能在垂体或下丘脑;FSH,LH相当于正常卵泡期水平,闭经是由于下丘脑分泌功能失调所致;若LH升高而FSH相对不足,多囊性卵巢综合征的诊断应当考虑;若PRL异常升高,闭经是由于高泌乳素血症所引起,应进一步检查高泌乳素血症的原因,特别应注意垂体瘤的可能。

当FSH、LH水平均低下时,垂体兴奋试验可进一步区别病变在垂体还是在下丘脑。垂体兴奋试验又称GnRH刺激试验。用以了解垂体功能减退起因于垂体或下丘脑。

①典型方法:将LHRH100μg溶于生理盐水5ml中,30秒钟内静脉注射完毕。注射前及注射后15、30、60、120分钟分别采取2ml静脉血,用放射免疫法测定LH含量。若注射后15~60分钟LH值较注射前高2-4倍以上,说明垂体功能正常,对LHRH反应良好,病变在下丘脑;若经多次重复试验,LH值仍无升高或增高不显著,提示病变在垂体。

②Combes方法:将LHRH100μg静脉滴注4小时,正常情况在滴注后30-45分钟LH上升,60~90分钟时下降,2-4小时内LH第二次上升。双相型分泌可用垂体促性腺激素存在两个功能池的理论来解释:即分泌池在LHRH刺激下立即释放LH;合成、贮存池则在LHRH大量或长期刺激下释放已贮存与新合成的LH。此法的优点在于可准确区别下丘脑或垂体病变。若病因在下丘脑而引起垂体惰性,则LHRH推注试验可能阴性,而滴注试验可在2小时左右出现延迟反应。若垂体功能有缺陷,LH虽有第一次上升,但不能维持,且不出现第二次上升,提示垂体合成LH的功能受限。

3.11.4 辅助检查

3.11.4.1 基础体温测定

可间接了解排卵功能。排卵后的黄体分泌孕酮,孕酮有升高体温的作用。正常月经周期中卵泡期体温比较平稳,一般波动在36.5℃以下。排卵后体温上升O.3~0.5℃,维持12~16天,在月经前1天或月经来潮当天下降至卵泡期水平。这种前半周期低而后半周期升高的基础体温称双相体温,一般提示有排卵或黄体形成。无此变化的体温称单相体温,表示无排卵。闭经患者基础体温多为单相,但子宫性闭经因其卵巢功能是正常的,因此可表现有双相基础体温。

3.11.4.2 B超检查

盆腔B超可协助诊断是否有先天性子宫缺如或畸形。从周期第10日开始用B型超声动态监测卵泡发育及排卵情况最简便可靠。卵泡直径达18~2Omm时为成熟卵泡,估计约在72小时内排卵。确定排卵的声象特征为:

①卵泡突然消失或明显缩小;

②卵泡边缘模糊,卵泡内呈稀疏光点;

③直肠子宫陷凹可能出现游离液体。

3.11.4.3 鞍区的影像学检查

鞍区的影像学检查可诊断是否有垂体瘤。疑有垂体肿瘤时应作蝶鞍X线摄片,肿瘤较大者头颅侧位平片即可辨认,阴性时需再作CT或MRI检查,以早期发现垂体微腺瘤(直径<>有子宫畸形、多囊卵巢、肾上腺皮质增生或肿瘤时可作B超检查。

3.11.4.4 诊断性刮宫

子宫碘油造影及内镜检查可了解宫腔及内膜情况。

3.11.4.5 其他检查

若需除外其他内分泌异常或发育畸形时,还应检查其他有关腺体如甲状腺、肾上腺等的激素水平,生化,病理生理检查及染色体检查等。

3.12 鉴别诊断

综上所述,无论是生理性还是病理性闭经,由于闭经种类繁多,故应注意鉴别其属性、找出病因以利治疗。

3.13 闭经的治疗

3.13.1 全身治疗

女性生殖器官是整体的一部分,闭经的发生与神经内分泌的调控有关,因此,全身体质性治疗和心理学治疗在闭经中占重要地位。若闭经由于潜在的疾病或营养缺乏引起,应积极治疗全身性疾病,提高机体体质,供给足够的营养,保持标准体重。若闭经受应激或精神因素影响,则应进行耐心的心理治疗,消除精神紧张和焦虑。

3.13.2 子宫性闭经

对先天性无子宫或子宫内膜完全受损目前尚无计可施。由阴道或处女膜畸形所致的假性闭经可通过手术打通通道,使经血顺利排出。宫腔粘连者应探宫腔,视粘连情况行分离术,术后放置宫内避孕器数月以防止再粘连。

3.13.3 卵巢性闭经

因卵巢本身功能低下,只能用性激素补充治疗。一般用雌、孕激素联合周期给药,模拟正常月经制造人工周期。这样能使这类闭经的女孩有和正常女孩类似的周期性月经,以保持正常女子的心理状态,更重要的是性激素补充治疗能预防她们的生殖道萎缩和发育不良,预防骨质疏松,促进性征发育。绝大多数卵巢性闭经因卵巢中没有卵泡发育故终身不能生育。除非接受由他人供卵的人工助孕技术。偶有卵巢早衰或卵巢不敏感综合征因卵巢中仍有少量残存的未发育卵泡,刺激后偶有排卵受孕的报道,但十分罕见。性染色体有Y的性腺功能低下者应切除性腺后用性激素补充治疗。

3.13.4 垂体性闭经

对垂体性闭经,促性腺激素HMG(人绝经后促性腺激素)应当是最好的选择,并能获得相当高的排卵率和妊娠率。因其价格较贵,且需要每天注射及严格的监测程序,只适用于已婚且希望生育的妇女。对未婚或不要求生育的垂体性闭经,主要治疗原则仍为激素替代治疗。方法同卵巢性闭经。

3.13.5 下丘脑性闭经

这是闭经中最复杂的一种,但一般来讲又是预后最好的一种。除治疗相应的原发病因外,根据患者体内雌激素水平和是否有生育要求采用以下原则。

(1)有生育要求者,应积极诱导排卵。诱导排卵有以下几种方法:

氯米芬:常用于多囊性卵巢综合征和体内有一定雌激素水平的某些下丘脑性闭经。先用孕激素撤退出血,于出血第5天始口服氯米芬50~100mg/d,连服5天。测基础体温以观察排卵。因其价格便宜,用法简便,是目前临床上应用最多的一种。

人绝经期促性腺激素(HMG):几乎可用于所有下丘脑性闭经。

黄体生成激素释放激素(LHRH):此种方法仅适用于下丘脑GnRH分泌异常而垂体与卵巢有正常反应的闭经患者。给药必须模拟生理性的GnRH脉冲分泌释放形式,断续地脉冲式静脉或皮下、肌内给药,亦有经鼻黏膜、肛门或阴道途径给药,以静脉给药最理想。每90分钟注入5~20µg,给药期间监测排卵。

溴隐亭:治疗高泌乳素血症引起的闭经,该药是一种多巴胺促效剂,作用于下丘脑,激活泌乳素抑制因子,抑制垂体分泌泌乳素,使血催乳素(PRL)水平下降。一般剂量为5~7.5mg/d。因可能产生直立性低血压、恶心、呕吐、头晕,便秘等副作用,应从小剂量开始,逐渐缓慢加量,并与食物同服,副作用会大大减轻。服药期间测基础体温监测排卵。

(2)对无生育要求的雌激素水平低下的下丘脑性闭经,其治疗仍以性激素补充为主,未婚者待婚后需要生育时,再酌情选择上述诱导排卵治疗。

3.14 预后

以上各类闭经病因不同,其预后亦有不同。恶性病因所致的闭经预后差。

3.15 闭经的预防

做好病因预防,做到早发现早治疗。

3.16 相关药品

促甲状腺激素、多巴胺、氧、甲氧氯普胺、氯丙嗪、雌二醇、黄体酮、己烯雌酚、炔雌醇、氯米芬、溴隐亭

3.17 相关检查

雌激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、生长激素、雌二醇、孕酮、催乳素

4 中医·闭经

闭经(amenorrhea[1][2])为病名[3]。又称经闭、不月、月闭、不月水、月水不来、月经不通、血闭、月事不来、月事不通、月不通、月使不来、月水不通、月经不行、经水不行、经水不通、经闭不利、经脉不行、经脉不通、经候不行、歇、歇经等[3]。还包括女子暗闭、女子暗闭经[3]。闭经是指以女子年逾16周岁,月经尚未来潮,或已来潮、非怀孕而又中断6个月以上为常见症的月经病[3]。女子年逾16周岁,月经仍未来潮者称原发性闭经;建立正常月经周期以后,又连续闭止六个月以上者称继发性闭经[3]。青春前期、妊娠期、哺乳期或绝经前后的月经停闭,不作闭经论[3]

《中医药学名词》(2004):闭经是指以女子年逾18周岁,月经尚未来潮,或已来潮、非怀孕而又中断3个月以上为主要表现的月经病[3]

《中医药学名词》(2010):闭经是指以女子年逾16周岁,月经尚未来潮,或已来潮、非怀孕而又中断6个月以上为常见症的月经病[3]

《中医大辞典》:女子年逾16周岁,月经仍未来潮,或建立正常月经周期以后,又连续闭止六个月以上,称为闭经[3]

4.1 病因病机

闭经多由血虚、肾虚、气滞、血滞、寒湿凝滞、痰湿阻滞等原因所导致[3]

4.2 辨证分型

4.2.1 闭经·肝肾两虚证

闭经·肝肾两虚证(amenorrhea with syndrome of deficiency of both liver and kidney[3])是指肝肾虚损,精血亏乏,冲任不盈,以年龄已届青春期,月经迟迟不至,或月经后期量少,渐至经闭不行,兼见体质虚弱,头晕耳鸣,腰膝酸软为常见症的闭经证候[3]

4.2.2 闭经·气血两虚证

闭经·气血两虚证(amenorrhea with syndrome of deficiency of both qi and blood[3])是指血虚气弱,冲任不充,不能按时而满溢,以月经周期后延,经量偏少,继而闭经,面色不荣,头晕目眩,心悸气短,神疲乏力,舌淡边有齿印,苔薄,脉细无力为常见症的闭经证候[3]

4.2.3 闭经·痰湿阻滞证

闭经·痰湿阻滞证(amenorrhea with syndrome of stagnation and blockade of phlegm-damp[3])是指痰湿下注,壅滞冲任,有碍血海满盈,以月经延后,经量少,色淡质黏,渐至月经停闭,伴形体肥胖,胸闷泛恶,神疲肢倦,纳少痰多或带下量多,色白,苔腻,脉滑为常见症的闭经证候[3]

4.2.4 闭经·阴虚血燥证

闭经·阴虚血燥证(amenorrhea with syndrome of yin deficiency and blood dryness[3])是指阴虚火旺,血海渐涸,以月经周期延后、经量少、色红质稠,渐至月经停闭不行,头晕目眩,口干咽燥,干咳,皮肤干涩、瘙痒,毛发不荣,午后潮热,颧红,盗汗,舌红少津,脉细数等为常见症的闭经证候[3]

4.2.5 闭经·气滞血瘀证

闭经·气滞血瘀证(amenorrhea with syndrome of qi stagnation and blood stasis[3])是指气滞血阻,瘀血内停,冲任阻滞,胞脉不通,以月经闭止,胸胁胀痛,小腹胀痛,精神抑郁,舌质紫暗,边有瘀点,苔薄,脉沉涩或沉弦为常见症的闭经证候[3]

4.2.6 闭经·寒凝血瘀证

闭经·寒凝血瘀证(amenorrhea with syndrome of cold congelation and blood stasis[3])是指寒客冲任,与血相搏,寒凝血瘀,瘀阻冲任,以经闭不行,小腹冷痛,得热痛减,四肢欠温,大便不实,苔白,脉沉紧为常见症的闭经证候[3]

4.3 推拿疗法治闭经

以下方法适用于经少色淡、初潮较迟、面色无华者[4]

①双手叉腰,用拇指点压肾俞20次。

②用拇指指腹用力均衡地按压血海20次。

③用拇指指腹按压三阴交20次。

④用拇指指腹按揉足三里50次。

4.4 下丘脑性闭经的方药治疗

中医补肾与活血补肾法治疗下丘脑性闭经已有悠久历史。如治疗血虚肾亏所引起的闭经用刘奉五老中医的“四二五合方”,即四物汤(当归、熟地黄、白芍、川苇)、加二仙(仙茅、仙灵脾)、加五子(菟丝子、覆盆子、枸杞子、五味子、车前子),可获得满意的治疗效果。

5 参考资料

  1. ^ [1] 中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2010)[M].北京:科学出版社,2011.
  2. ^ [2] 中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2004)[M].北京:科学出版社,2005.
  3. ^ [3] 李经纬等主编.中医大词典——2版[M].北京:人民卫生出版社,2004:702.
  4. ^ [4] 查炜.经络穴位按摩大全[M].南京:江苏科学技术出版社,2014.

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