1 概述
甲状旁腺激素是由甲状旁腺主细胞分泌而来。甲状旁腺激素分子是一条由84个氨基酸组成的肽，分子量为9000，其生物活性决定于N端的第1-27个氨基酸残基。在甲状旁腺主细胞内先合成一个含有115个氨基酸的前甲状旁腺激素原（prepro-PTH），以后脱掉N端二十五肽，生成九十肽的甲状旁腺激素原（pro-PTH），再脱去6个氨基酸，变成PTH。
在甲状旁腺主细胞内，部分PTH分子可以第33位与第40位氨基酸残基之间裂解，形成两个片断，可与PTH一同进入血中。正常人血浆PTh 浓度为10-50ng/L，半衰期为20-30min。PTH主要在肝水解灭活，代谢产物经肾排出体外。
近年从鳞状上皮癌伴发高血钙的患者癌组织中，分离出一种在化学结构上类似PTH的肽，称为甲状旁腺激素相关（parathyroid hormone related peptide,PTHrp），并进一步发现正常组织如皮肤、乳腺以及胎儿甲状旁腺中也存在这种肽。PTHrp与PTH从来源上是同族的，尤其两者的N端1-13位氨基酸残其完全相同，PTHrp也具有PTH活性。
其生理作用主要是升高血钙、降低血磷，调节钙离子水平。通常，血浆钙离子水平与血浆甲状旁腺激甲状旁腺激素水平成反比。测定甲状旁腺激素对鉴别高钙血症和低钙血症上具有一定的价值，同时对甲状旁腺疾病的诊断及血液透析的监测都有重要意义。
图1人甲状旁腺激素的化学结构
2 别名
甲状旁腺素; PTH
3 甲状旁腺激素的医学检查
3.1 检查名称
甲状旁腺激素
3.2 分类
激素类测定 > 甲状旁腺激素测定
3.3 化验取材
血液
3.4 甲状旁腺激素的测定原理
本产品的设计原理是竞争性免疫分析，125I PTH-M与病人样本中的PTH-M竞争抗体结合位点，经过过夜温育，沉淀抗体结合物，计数，病人样本中的抗原浓度可从标准曲线中查得。
3.5 试剂
（1）PTH-M抗体（PMD1）：冻干品1瓶（2瓶*），加7ml蒸馏水，2～8℃稳定至少30天。
（3）[125I]PTH-M（PMD2）：冻干品1瓶（2瓶*），加7ml蒸馏水，2～8℃稳定至有效期。
（3）标准品（PMS3-9）：A瓶零标准加3ml，B-G瓶各加1ml蒸馏水溶解，在－10℃稳定至少可达30天，浓度分别为0，0.2，0.5，1.0，2.0，5.0，10μg/L，避免反复冻融。
（4）沉淀剂（TSGG）：1瓶（2瓶*），开瓶后在2～8℃稳定至少30天，用前摇匀。
（5）质控（PTCO1-2）：3瓶高、中、低值，用前30min各加2ml蒸馏水，在－10℃稳定30天，可分装，避免反复冻融。
3.6 操作方法
除沉淀剂外所有试剂用前应外于室温
（1）排列双管：总T1NSB，标准品A-G，样本和质控。
（2）加50μl标准品，质控和样品至各相应管（NSB加50μl零标准）。
（3）加100μl PTH-M标记物。
（4）加100μl TPH-M抗体（除T，NSB管），混匀。
（5）4℃放置过夜（16～20h）。
（6）加1ml冷沉淀剂，混匀。
（7）3000×g低温离心15min。
（8）弃（或吸）净上清。
（9）计数1min。
3.7 正常值
氨基端：8～24ng/L。
羟基端：50～330ng/L。
3.8 化验结果临床意义
降低：见于特发性甲状旁腺功能减退症、甲状腺肿瘤切除术后甲状腺功能减退症、恶性肿瘤骨转移、严重的低镁血症等。
升高：见于甲状旁腺功能亢进（血钙升高、血磷降低）症、亦可见于异位甲状腺功能亢进症，如肾癌、支气管癌等。
3.9 附注
在正常情况下，血浆钙离子水平与血浆PTH水平成反比。
3.10 相关疾病
高钙血症、低钙血症、甲状旁腺功能减退症、甲状腺功能减退症、低镁血症、甲状腺功能亢进症
4 甲状旁腺激素的生物学作用
PTH是调节血钙水平的最重要激素，它有升高血钙和降低血磷含量的作用。将动物的甲状旁腺摘除后，血钙浓度逐渐降低，而血磷含量则逐渐升高，直至动物死亡。在人类，由于外科切除甲状腺时不慎，误将甲状旁腺摘除，可引起严重的低血钙。钙离子对维持神经和肌肉组织正常兴奋性起重要作用，血钙浓度降低时，神经和肌肉的兴奋性异常增高，可发生低血钙性手足搐搦，严重时可引起呼吸肌痉挛而造成窒息。
PTH对靶器官的作用是通过cAMP系统而实现的。
1．对骨的作用 骨是体内最大的钙贮存库，PTH动员骨钙入血，使血钙浓度升高，其作用包括快速效应与延缓效应两个时相。
（1）快速效应：在PTH作用后数分钟即可发生，是将位于骨和骨细胞之间的骨液中的钙转运至血液中，骨细胞和成骨细胞在骨内形成一个膜系统，全部覆盖了骨表面和腔隙的表面，在骨质与细胞外液之间形成一层可通透性屏障。在骨膜与骨质之间含有少量骨液，骨液中含有Ca2+（只有细胞外流人的1/3）。PTH能迅速提高骨细胞膜对Ca2+的通透性，使骨液中的钙进入细胞，进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强，将Ca2+转运到细胞外液中（图11-12）。
图11-12 PTH对骨钙转运作用示意图
（2）延缓效应：在PTH作用后2-14h出现，通常在几天甚至几周后达高峰，这一效应是通过刺激破骨细胞活动增强而实验的。PTH既加强已有的破骨细胞的溶骨活动，又促进破骨细胞的生成。破骨细胞向周围骨组织伸出绒毛样突起，释放蛋白水解酶与乳酸，使骨组织溶解，钙与磷大量入轿，使血钙浓度长时间升主。PTH的两个效应相互配合，不但能对血钙急切需要作出迅速应答，而且能使血钙长时间维持在一定水平。
2．对肾的作用 PTH促进远球小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高，同时还抑制近球不管对磷的重吸收，增加尿磷酸盐的排出，使血磷降低。
此外，PTH对肾的另一重要作用是激活α-羟化酶，使25-羟维生素D3（25-OH-D3）转变为有活性的1，25-二羟维生素D3（1,25-（OH）2-D3）。
3．1,25-（OH）2-D3的生成与作用体内的VD3（维生素D3）主要由皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中些外线照射转化而来，也可由动物性食物中获取。VD3无生物活性，它首先需在肝羟化成25-OH-D3，然后在肾又进一步转化成1,25-（OH）2-D3，其作用为：①促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收，这是由于1,25-（OH）2-D3进入小肠粘膜细胞内，与胞浆受体结合后进入细胞核，促进转录过程，生成一咱与钙有很高亲和力的钙结合蛋白（calcium-binding protein），参与钙的转运而促进钙的吸收。PTH在增强钙的吸收的同时也促进磷的吸收；②对骨钙动员和骨盐沉积有作用，一方面促进钙、磷的吸收，增加血钙、血磷含量，刺激成骨细胞的活动，从而促进骨盐沉积和骨的形成。另一方面，当血钙浓度降低时，又能提高破骨细胞的活性，动员骨钙入血，使血钙浓度升高。另外，1,25-（OH）2-D3能增强PTH对骨的作用，在缺乏1,25-（OH）2-D3时，PTH的作用明显减弱。
5 甲状旁腺激素分泌的调节
PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度轻微下降时，就可使甲状旁腺分泌PTH迅速增加，血钙浓度降低可直接刺激甲状旁腺细胞释放PTH，PTH动员骨钙入轿，增强肾重吸收钙，结果使已降低了血钙浓度迅速回升。相反，血钙浓度升高时，PTH分泌减少。长时间的高血钙，可使甲状旁腺发生萎缩，而长时间的低血钙，则可使甲状旁腺增生。
PTH的分泌还受其他一些因素的影响，如血磷升高可使血钙降低而刺激PTH的分泌。血Mg2+浓度很低时，可使PTH分泌减少。另外，生长抑素也能抑制PTH的分泌。