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新型冠状病毒肺炎

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这是一个关于新型冠状病毒肺炎的开放分类,共收录词条50个(含子类)。

新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎,又称新型冠状病毒感染的肺炎)(COVID-19,曾用名Novel Coronavirus Pneumonia,NCP)被纳入《中华人民共和国传染病防治法规定的乙类传染病,并采取甲类传染病的预防、控制措施。

2019年12月以来,湖北省武汉市出现了新型冠状病毒肺炎疫情,随着疫情的蔓延,我国其他地区及境外多个国家也相继发现了此类病例。通过采取一系列预防控制和医疗救治措施,我国境内疫情上升的势头得到一定程度的遏制,大多数省份疫情缓解,但境外的发病人数呈上升态势。

截止2020年3月5日,最新的诊疗方案为《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)》。

新型冠状病毒感染相关ICD代码

一、在ICD-11代码中增加紧急代码“RA01.0”,代表2019冠状病毒病。

二、在ICD-10代码中增加紧急代码情况见下表。


序号

ICD-10代码

代码名称

代码注释

1

U07.100

2019冠状病毒病

统计代码

2

U07.100x001

新型冠状病毒肺炎

适用于确诊新型冠状病毒肺炎住院患者,为主诊代码

3

U07.100x002

新型冠状病毒感染

适用于确诊感染住院患者(不包括新型冠状病毒肺炎),为主诊代码

4

U07.100x003

新型冠状病毒肺炎临床诊断病例

适用于湖北省等地新型冠状病毒肺炎临床诊断病例住院患者,为主诊代码

5

Z03.800x001

新型冠状病毒肺炎疑似病例

适用于新型冠状病毒肺炎疑似病例住院患者,不可做主诊,在其他诊断标注使用

病原学特点

新型冠状病毒属于β属的冠状病毒,有包膜,颗粒呈圆形或椭圆形,常为多形性,直径60~140nm。其基因特征与SARS-CoV和MERS-CoV有明显区别。目前研究显示与蝙蝠SARS样冠状病毒(bat-SL-CoVZC45)同源性达85%以上。体外分离培养时,新型冠状病毒96个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现,而在Vero E6和Huh-7细胞系中分离培养需约6天。

对冠状病毒理化特性的认识多来自对SARS-CoV和MERS-CoV的研究。病毒紫外线和热敏感,56℃30分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂过氧乙酸氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒,氯己定不能有效灭活病毒。

流行病学特点

传染源

目前所见传染源主要是新型冠状病毒感染的患者。无症状感染者也可能成为传染源。

传播途径

经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。由于在粪便及尿中可分离到新型冠状病毒,应注意粪便及尿对环境污染造成气溶胶或接触传播。

易感人群

人群普遍易感。

病理改变

根据目前有限的尸检和穿刺组织病理观察结果总结如下。

肺脏

肺脏呈不同程度的实变。

肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成;渗出细胞主要为单核和巨噬细胞,易见多核巨细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞显著增生,部分细胞脱落。Ⅱ型肺泡上皮细胞和巨噬细胞内可见包涵体。肺泡隔血管充血水肿,可见单核和淋巴细胞浸润及血管内透明血栓形成。肺组织灶性出血坏死,可出现出血性梗死。部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化。

肺内支气管黏膜部分上皮脱落,腔内可见黏液及黏液栓形成。少数肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。

电镜下支气管黏膜上皮和工工型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分肺泡上皮和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原阳性RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。

脾脏、肺门淋巴结和骨髓

脾脏明显缩小。淋巴细胞数量明显减少,灶性出血和坏死,脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象;淋巴结淋巴细胞数量较少,可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+T和CD8+T细胞均减少。骨髓三系细胞数量减少。

心脏和血管

心肌细胞可见变性、坏死,间质内可见少数单核细胞、淋巴细胞和(或)中性粒细胞浸润。部分血管内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。

肝脏和胆囊

体积增大,暗红色。肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润;肝血窦充血,汇管区见淋巴细胞和单核细胞细胞浸润,微血栓形成。胆囊高度充盈。

肾脏

小球球囊腔内见蛋白性渗出物,肾小管上皮变性、脱落,可见透明管型。间质充血,可见微血栓和灶性纤维化。

其他器官

脑组织充血、水肿,部分神经元变性。肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠管黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落。

临床特点

临床表现

基于目前的流行病学调查,潜伏期1~14天,多为3~7天。以发热干咳乏力为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、肌痛和腹泻等症状。重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和/或低氧血症,严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。值得注意的是重型、危重型患者病程中可为中低热,甚至无明显发热。

部分儿童新生儿病例症状可不典型,表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为精神弱、呼吸急促。

轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等,无肺炎表现。

从目前收治的病例情况看,多数患者预后良好,少数患者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者预后较差。患有新型冠状病毒肺炎的孕产妇临床过程与同龄患者相近。儿童病例症状相对较轻。

实验室检查

一般检查

发病早期外周血白细胞总数正常或减少,可见淋巴细胞计数减少,部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酶和肌红蛋白增高;部分危重者可见肌钙蛋白增高。多数患者C反应蛋白(CRP)和血沉升高,降钙素原正常。严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。重型、危重型患者常有炎症因子升高。

病原学及血清学检查

病原学检查

采用RT-PCR或/和NGS方法鼻咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新型冠状病毒核酸。检测下呼吸道标本(痰或气道抽取物)更加准确。标本采集后尽快送检。

血清学检查

新型冠状病毒特异性IgM抗体多在发病3~5天后开始出现阳性,IgG抗体滴度恢复期较急性期有4倍及以上增高。

胸部影像学。

早期呈现多发小斑片影及间质改变,以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影,严重者可出现肺实变,胸腔积液少见。

诊断标准

疑似病例

结合下述流行病学史和临床表现综合分析

流行病学史

(1)发病前14天内有武汉市及周边地区,或其他有病例报告社区的旅行史或居住史;

(2)发病前14天内与新型冠状病毒感染者(核酸检测阳性者)有接触史;

(3)发病前14天内曾接触过来自武汉市及周边地区,或来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者;

(4)聚集性发病(2周内在小范围如家庭、办公室、学校班级等场所,出现2例及以上发热和/或呼吸道症状的病例)。

临床表现

(1)发热和/或呼吸道症状;

(2)具有上述新型冠状病毒肺炎影像学特征;

(3)发病早期白细胞总数正常或降低,淋巴细胞计数正常或减少。

有流行病学史中的任何一条,且符合临床表现中任意2条。无明确流行病学史的,符合临床表现中的3条。

确诊病例

疑似病例同时具备以下病原学或血清学证据之一者:

1.实时荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性;

2.病毒基因测序,与已知的新型冠状病毒高度同源;

3.血清新型冠状病毒特异性IgM抗体和工gG抗体阳性;血清新型冠状病毒特异性IgG抗体由阴性转为阳性或恢复期较急性期4倍及以上升高。

临床分型

轻型。

临床症状轻微,影像学未见肺炎表现。

普通型。

具有发热、呼吸道等症状,影像学可见肺炎表现。

重型

成人符合下列任何一条:

1.出现气促RR≥30次/分;

2.静息状态下,指氧饱和度≤93%;

3.动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa)。

高海拔(海拔超过1000米)地区应根据以下公式对PaO2/FiO2进行校正:PaO2/FiO2×[大气压(mmHg)/760]。

肺部影像学显示24~48小时内病灶明显进展>50%者按重型管理。

儿童符合下列任何一条:

1.出现气促(<2月龄,RR≥60次/分;2~12月龄,RR≥50次/分;1~5岁,RR≥40次/分;>5岁,RR≥30次/分),除外发热和哭闹的影响;

2.静息状态下,指氧饱和度≤92%;

3.辅助呼吸(呻吟、鼻翼扇动三凹征),发绀,间歇性呼吸暂停;

4.出现嗜睡惊厥

5.拒食或喂养困难,有脱水征。

危重型

符合以下情况之一者:

1.出现呼吸衰竭,且需要机械通气

2.出现休克;

3.合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。

重型、危重型临床预警指标

成人

1.外周血淋巴细胞进行性下降;

2.外周血炎症因子如IL-6、C反应蛋白进行性上升;

3.乳酸进行性升高;

4.肺内病变在短期内迅速进展。

儿童

1.呼吸频率增快;

2.精神反应差、嗜睡;

3.乳酸进行性升高;

4.影像学显示双侧或多肺叶浸润、胸腔积液或短期内病变快速进展;

5. 3月龄以下的婴儿或有基础疾病(先天性心脏病、支气管肺发育不良、呼吸道畸形、异常血红蛋白、重度营养不良等),有免疫缺陷或低下(长期使用免疫抑制剂)。

鉴别诊断

(一)新型冠状病毒感染轻型表现需与其他病毒引起的上呼吸道感染相鉴别。

(二)新型冠状病毒肺炎主要与流感病毒腺病毒呼吸道合胞病毒等其他已知病毒性肺炎及肺炎支原体感染鉴别,尤其是对疑似病例要尽可能采取包括快速抗原检测和多重PCR核酸检测等方法,对常见呼吸道病原体进行检测。

(三)还要与非感染性疾病,如血管炎皮肌炎和机化性肺炎等鉴别。


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新型冠状病毒肺炎类词条

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