百科词条:转移酶 (最后修订于2010/1/27 19:07:27)[共441字]
摘要:转移酶(transferase)催化基团转移反应的酶的总称。又称移换酶,是酶分类的主群之一。如A-B+C-HA-H+C-B那样,是以从一种化合物(供体)将基团B转移到另一种化合物(受体)的形式来进行的。可根据转移基团的种类来进行分类。1.C1基:甲基、羟甲基和甲酰基(与四氢叶酸有关),羧基(与生物素有关)或氨甲酰基,脒基。2.醛基、酮基(如转酮酶、转醛酶)。3.酰基和氨酰基(如乙酰转移酶)。4.糖基(如糖原合成酶、磷酸化酶)。5.烷基。6.含氮基(如转氨酶)7.含磷酸基(如已糖激酶、肌酸激酶和磷酸转移酶,RNA多聚酶和DNA多聚酶等核苷酰转移酶)。8.含硫基。(数字是酶编号的第二位数字)。根据转移基团的种类,也需要特定的基质或辅酶。水解可考虑为向水的基团转移,实际上某种水解酶也催化基团转移反应。与合成反应及水解反应相比多数的基团转移反应,其能量的出入是少的。因此用于进行多种生物体物质的生物合成是不少的。另外由高能化合物所进行的基团转移,其平衡有利于合成系统因而多被利用。......
>>>查看全文
相关文献:
- 科学家发现基因信号调控线索
中两个基因有不同的表达活性。 印迹基因在胚胎发育中起着至关重要的作用,调节着胚胎的生长发育以及新生儿的生长。不正常的印迹会导致多种发育异常。近年的研究还发现,印迹基因和许多癌症紧密相联。 甲基转移酶———生命的“装修工” 来自父母某一方的印迹基因被甲基转移酶选择性地标记。那么,甲基转移酶是如何从一大群基因中找到印迹基因呢? 由美国埃默里大学和德国雅各布斯大学的科学家们联合进行的一项最新研
- 研究利用正交反应法标记甲基转移酶底物
精氨酸甲基转移酶在细胞内参与调解了很多重要的过程,同时,他们的失调也与很多疾病有关,例如癌症。美国斯隆癌症研究中心的王瑞等人最近报道了一种新的正交反应的方法——“BioorthogonalProfilingofProteinMethylation(BPPM)”来标记甲基转移酶的底物。传统的研究甲基转移酶底物的方法大多使利用同位素标记的S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosyl-L-methionine
- 天津工生所等成功解析出新型异戊二烯转移酶的晶体结构
抗生素的大量使用和滥用,造成细菌广泛的耐药性增加,寻找新的药物靶点及靶点抑制剂显得愈加迫切。PcrB是新近发现的一个异戊二烯转移酶,PcrB的缺失会使细菌生长紊乱,并呈现不正常的粘着状态。因此,PcrB是一个潜在的新药物靶点。近日,中科院天津工业生物技术研究所与UIUC大学、台湾“中央研究院”合作,在PcrB的研究方面取得了突破性进展,得到了来源于枯草芽孢杆菌和金黄色葡萄球菌PcrB的酶蛋白结构
- 南开大学等联合开发出筛查糖基转移酶的新策略
是传统的基因信息传递的中心法则,但是生物体内的信息流并不止于蛋白质,作为蛋白质的酶还可以催化合成许多各种类型的、具有生物活性的分子,糖类就是其中最重要的一类。聚糖糖链大多在细胞表面和细胞分泌的蛋白上,它们不仅可通过糖基化影响蛋白质功能,还与细胞通讯、信号传递密切相关。而糖链的生物合成必须有糖基转移酶的参与。糖基转移酶是广泛存在于内质网和高尔基体内的一大类酶,参与体内重要生物活性物质如糖蛋白和糖脂
- 基因组所等RNA甲基化表观转录组学研究获进展
物医学实验室“百人计划”研究员杨运桂研究组,与中国科学院动物研究所“百人计划”研究员刘峰研究组合作开展的“m6A甲基转移酶复合物鉴定”研究,发现了WTAP(wilms‘tumour1-associatingprotein)蛋白作为m6A甲基转移酶复合物调控亚基,调节m6A甲基转移酶催化亚基METTL3和METTL14在细胞体内的定位和活性。研究成果MammalianWTAPIsaRegulato
- 卵巢癌谷胱甘肽转移酶-π的表达及与预后的关系
【摘要】目的观察卵巢恶性肿瘤组织中谷胱甘肽转移酶-π的表达及与临床病理及预后的关系。方法采用免疫组化技术(S-P法)对30例卵巢恶性肿瘤组织中的谷胱甘肽转移酶(GST-π)的表达进行检测,分析其与病理类型、组织学分级、临床及预后的关系。结果(1)30例卵巢恶性肿瘤组织中谷胱甘肽转移酶的阳性表达率为强阳性6例,阳性5例弱阳性9例,阴性为10例,GST-π在卵巢癌中表达阳性率在病理分期G1、G2、G3
- 生化与细胞所揭示人源kappa类谷胱甘肽转移酶的催化机制
物化学杂志》(BiochemicalJournal)在线发表了中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所丁建平研究组关于人源kappa类谷胱甘肽转移酶(hGSTk)催化机制的最新研究成果。谷胱甘肽转移酶(GST)是生物体内一类重要的解毒酶,主要催化将体内疏水毒性分子亲核加成到还原性谷胱甘肽(GSH)的反应,广泛存在于各类原核和真核生物中。Kappa类GST由于其独特的细胞定位、氨基酸序列
- P-糖蛋白谷胱甘肽S-转移酶-π和拓扑异构酶Ⅱα在胃肠肿瘤组织中的表达及意义
2006年08月07日中华肿瘤杂志2005Vol.27No.12P.738-74020(杭州)为了探讨P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)和拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)在胃肠肿瘤组织中的表达以及临床意义。研究者采用免疫组化S-P法检测P-gp、GST作者:
- 王鹏教授课题组成果刊发于《自然-化学生物学》
近日,南开大学药物化学生物学国家重点实验室在糖基转移酶的高通量筛选研究方面取得重大研究进展,其研究成果发表在化学生物学领域的最高学术水平杂志《自然-化学生物学》(NatureChemicalBiology)上,南开大学王鹏教授和美国西北大学的Mrksich教授为共同通讯作者。 据课题组介绍,糖基转移酶是细胞用于合成含糖分子的关键酶类,其作用是在糖基“供体”和“受体”分子之间形成特异的糖苷键。在
- P-糖蛋白谷胱甘肽S-转移酶-π和拓扑异构酶Ⅱα在胃肠肿瘤组织中的表达及意义
2006年08月07日中华肿瘤杂志2005Vol.27No.12P.738-74020(杭州)为了探讨P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)和拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)在胃肠肿瘤组织中的表达以及临床意义。研究者采用免疫组化S-P法检测P-gp、GST-π和TopoⅡα在83例胃肠肿瘤组织中的表达情况。结果P-gp、GST-π和TopoⅡα在正常胃肠黏膜组织和胃肠肿瘤组织
- 谷胱甘肽S-转移酶π、DNA拓扑异构酶Ⅱ及P-糖蛋白在难治性癫癎患者脑内的表达
2006年02月09日中华神经科杂志2005Vol.38No.9P.540-5425(济南)为了探讨谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)及P-糖蛋白(P-gp)在难治性癫癎(RE)患者脑内的表达及意义。研究者取32例RE患者手术切除标本,采用免疫组化方法检测GST-π、TopoⅡ及P-gp表达。8例脑血管畸形患者作为对照。结果对照组正常脑组织内星形胶质细胞及血管内
- 磺基转移酶1A1基因多态性和饮食暴露与结直肠癌易感性的关系
2007年04月13日中华肿瘤杂志2006Vol.28No.9P.670-6738(杭州)为了研究磺基转移酶(SULT)1A1基因Arg213His多态性与结直肠癌易感性,及其与结直肠癌相关危险因素的交互作用。研究者对140例结直肠癌患者和343例正常对照进行病例对照研究,运用PCR-RFLP方法检测SULT1A1基因Arg213His多态。结果SULT1A1的Arg/Arg、Arg/His和H
- 肝细胞肝癌谷胱甘肽硫转移酶P1基因型和表型及其活性研究
2006年10月31日中华消化杂志2006Vol.26No.7P.468-47214(温州)为了探讨谷胱甘肽硫转移酶(GST)P1活性及基因多态、启动子甲基化与肝细胞肝癌(HCC)的关系。研究者紫外分光光度法检测HCC肿瘤细胞和癌旁肝细胞胞质中GSTP1活性,用甲基化特异性P作者:
- PNAS:特殊乙酰基转移酶的识别为开发杀蚊剂提供思路
近日,来自威斯康星大学等处的研究者发现了昆虫体内的一种酶的关键结构组分扮演着多重的角色,包括在表皮和褪黑激素合成以及生物胺脱毒的作用。而且这种酶在埃及伊蚊处于激活状态,埃及伊蚊是众所周知的可以传染黄热病以及登革热的传播者。这项研究成果刊登在了近日的国际杂志PNAS上。研究者JianyongLi和其同事研究了这种酶-芳(香)烷胺N-乙酰基转移酶(aaNAT)。研究小组使用生物信息学技术将昆虫中类似
- 儿茶酚-邻-甲基转移酶的遗传变异和乳腺癌危险的全面评估
2006年11月15日CancerRes.2006Oct1;66(19):9781-5.8由于儿茶酚-邻-甲基转移酶(COMT)可催化加入甲基团以稳定儿茶酚雌激素,从而导致DNA损害,因此遗传性变异可能影响乳腺癌危险,为全面描述这一基因的遗传性变异,研究者根据COMT单倍体标记的单核苷酸多态性(htSNP),基于BreastandProstateCancerCohortConsortium的重排
- 肺腺癌SPCA1细胞谷胱甘肽转移酶表达及耐药性
-π表达,通过克隆形成实验分析SPCA1细胞对阿霉素和丝裂霉素的药物敏感性。通过RNA干扰技术下调HIF-1α表达后,分为对照组和干扰组,观察GST-π的表达。探讨长期缺氧对SPCA1细胞谷胱甘肽转移酶(GST-π)表达的影响及耐药性的改变。山东省肿瘤医院基础研究中心柳永蕾等研究人员研究显示,设常氧组GST-πmRNA表达率为1,缺氧组为12.2.常氧组GST-π蛋白阳性表达率为(35.78±1
- 葡萄糖醛酸转移酶1A基因的组织差异性表达及多态调节
2006年07月12日中华消化杂志2006Vol.26No.2P.96-9924(济南)为了从mRNA、蛋白质及细胞水平分析尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)1A基因的组织差异性表达及多态调节。研究者采用逆转录聚合酶链反应分析结直肠癌组40例、正常人群肠道黏膜20例、正常肝组织10例的UGT1AmRNA表达;免疫印迹检测各组UGT1A蛋白表达;高效液相色谱法测定各组UGT1A酶的催化活性。结果
- Nature:DNA甲基转移酶抑制剂或是顽疾的新希望
LBCL)患者的长期无病生存率是65%。然而,对于复发或难治性疾病的患者则前景堪忧。LeandroCerchietti、AriMelnick和同事提供的证据表明,通过改进顽症病人的疗效,DNA甲基转移酶抑制剂(DNMTI)可能是一条途径。DLBCL细胞具有异常的甲基化模式和快速增殖,促使作者调查了一种DNMTI,地西他宾,对细胞活性和化疗增敏的作用。对由30个DLBCL细胞系形成的组进行的分析发
- 研究发现抑制刺猬乙酰转移酶的化学探针
生。在细胞激活并分泌Shh蛋白前,Shh蛋白要经过若干化学修饰。其中一种化学修饰依赖于Hhat,Hhat会将棕榈酸盐或类脂附着到该蛋白上。而关于该酶的抑制剂此前未曾有过报道。MarilynResh等人通过高通量筛选发现一种名为RU-SKI43的Hhat强效抑制剂。该抑制剂可在细胞内抑制Hhat并具有很好的选择作用,不会误伤其他相关的酶。这将帮助科学家研究出这种酶对于控制Shh活性的重要性。作者:
- 肺腺癌SPCA1细胞谷胱甘肽转移酶表达及耐药性
com)7月11日消息,长期缺氧可诱导SPCA1细胞HIF-1α和GST-π表达增加,对阿霉素耐药性增加,对丝裂霉素没有影响,HIF-1和GST-π并没有直接的相关性。根据肺癌的生物学特点及对治疗反应的不同,将肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大类。中华结核和呼吸杂志二月第二期刊登一项研究,研究者在SPCA1细胞常氧(20%O2)和缺氧...作者:
- 组蛋白甲基化转移酶G9a可在体内对组蛋白H3第27位赖氨酸甲基化做出贡献
2011年2月9日,北京生命科学研究所朱冰实验室在CellResearch杂志发表文章,首次报道了组蛋白甲基化转移酶G9a能够在体内对组蛋白H3第27位赖氨酸的甲基化做出贡献.组蛋白修饰在染色体的结构形成和功能发挥方面扮演着重要的角色.PRC2复合体介导的组蛋白H3第27位赖氨酸甲基化修饰对于基因的转录,聚梳蛋白复合物的沉默机制,果蝇的分节,哺乳动物X染色体的失活以及癌症等起着重要的调节作用.然
- 肝细胞肝癌谷胱甘肽硫转移酶P1基因型和表型及其活性研究
2006年10月31日中华消化杂志2006Vol.26No.7P.468-47214(温州)为了探讨谷胱甘肽硫转移酶(GST)P1活性及基因多态、启动子甲基化与肝细胞肝癌(HCC)的关系。研究者紫外分光光度法检测HCC肿瘤细胞和癌旁肝细胞胞质中GSTP1活性,用甲基化特异性PCR技术检测GSTP1甲基化,PCR-RFLP技术检测53例HCC患者和74例健康人外周血基因组GSTP1基因多态性。结果
- 葡萄糖影响THP-1源性巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达
《中华内分泌代谢杂志》2007年第23卷第3期中国研究者研究葡萄糖对人THP-1单核分化巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT-1)表达的影响。研究者发现高糖作用下,巨噬细胞ACAT-1的mRNA及蛋白表达增加,这可能是糖尿病血管病变机制之一。作者:
- 第十三章 结缔组织生化--第一节 蛋白多糖
糖的生物合成 蛋白多糖的合成首先按蛋白质生物合成的原理,在核糖体上合成多肽,并分泌入内质网中,在内质网中修饰过程中,由相应的转移酶催化活性单糖转移到氨基酸的侧链上,合成胺基多糖。但糖链的延伸和加工修饰在高尔基体进行。所以说多肽的合成受专一基因控制,而氨基多糖的合成主要由酶的分隔定位和对酶特异性所决定。 参与胺基多糖合成的各种单糖及其衍生物需先活化成活性单糖,即与二磷酸尿苷(UDP)结合,而各种
- 酮康唑抑制术后阴茎勃起的作用观察
【摘要】目的探讨酮康唑抑制阴茎手术后勃起的临床疗效。方法将78例行阴茎部手术的患者,术前检查谷氨酰丙酮酸转移酶和γ-谷氨酰转移酶,随机分成三组,A组从术前一天开始至术后第三天,B组从术后开始至术后第四天,每次口服酮康唑400mg,每天3次;C组从术前第一天开始至术后第三天,每次口服乙烯雌酚1mg,每天3次,术后观察患者阴茎勃起的次数及持续时间,并复查谷氨酸丙酮酸转移酶(GPT)和γ-谷氨酰转移酶
- 德国抗肿瘤药物研究取得进展
德国肿瘤研究中心最新开发出一种抑制剂,可对不同肿瘤细胞中的甲基转移酶活动产生抑制作用。研究人员相信,这种抑制剂将有助于未来开发新型抗肿瘤药物。在肿瘤细胞中,甲基转移酶的活动会促使细胞甲基化。在这种情况下,那些避免肿瘤细胞失控增殖的保护性基因(即肿瘤抑制基因)会受到抑制,肿瘤细胞会疯狂增殖。于是,抑制甲基转移酶活动、切断过度的甲基化成为德国肿瘤研究中心的研究方向。该中心发表的新闻公报说,弗兰克·吕
- 天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶比值测定在肝病中的应用
AST(天冬氨酸氨基转移酶)在心肌细胞内含量较多,血清中的AST也可来源于肝细胞,各种肝病可引起血清AST的升高,ALT(丙氨酸氨基转移酶)在肝细胞内含量丰富,是反映肝实质细胞损伤的主要酶类,也是检测肝功能异常的常用酶。我们尝试通过对肝炎、肝硬化及肝癌患者的AST和ALT进行测定并对它们的比值进行计算,发现AST/ALT比值测定比单独测定AST、ALT更有临床价值。 1材料和方法 1.1材料病
- 安徽农大揭开茶叶苦涩之谜
味的关键酶和基因,为全面解析茶叶苦涩味形成机理奠定了基础。相关成果日前发表于《生物化学杂志》《实验植物学杂志》和《科学报告》。研究表明,茶叶的苦涩味主要源于多酚类物质,而多酚类物质主要是儿茶素。儿茶素分单体儿茶素和酯型儿茶素,其中酯型儿茶素约占70%,是影响茶叶苦涩味的主要成分。课题组以酯型儿茶素为研究对象,采用酶学分析、蛋白质纯化、蛋白质肽链质谱分析等研究方法,证实没食子酰基葡萄糖转移酶(UGG
- 北大尚永丰院士Cell子刊表观遗传研究新成果
特性表明HAT4属于Gcn5相关N—乙酰基转移酶(GNAT)超家族。进一步亚细胞定位分析及组蛋白乙酰基转移酶活性分析等一系列实验证实HAT4的主要功能是锚定在细胞质的高尔基体上,将乙酰辅酶A的乙酰基转移到游离组蛋白H4K20、H4K79和H4K91球状区的赖氨酸残基上,促使这些游离组蛋白发生乙酰化,这表明HAT4是一种B型组蛋白乙酰基转移酶。在体内试验中,研究人员进一步证实HAT4缺失可导致细胞内
- 研究揭示人源赖氨酸甲基转移酶Smyd3的独特性质
1月25日,英国著名杂志《核酸研究》(NucleicAcidsResearch)在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所丁建平组关于人源赖氨酸甲基转移酶Smyd3的最新研究成果。组蛋白甲基修饰酶在多种生物过程如异染色质形成、X染色体失活、转录调控中发挥重要功能。目前发现的组蛋白赖氨酸甲基转移酶中,多数为含有SET结构域的蛋白质,其中有一类较为特殊,它们的SET结构域被一个嵌入的MYND结构域
- MGMT与肿瘤的预见性化疗
MGMT与肿瘤的预见性化疗(pdf) O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6-methylguanineDNA-transferase,MGMT),是细胞修复DNA损伤的一种酶,这种酶又被称为O6-烷基鸟嘌呤DNA烷基转移酶(AGAT)。顾名思义,此酶可以修复由各种烷化剂(alkylatingagents)造成的细胞DNA烷基化损伤,特别是DNA分子中鸟嘌呤第6位氧原子上的甲基乃至烷基化损伤。
- 专访留美女博士:首次发现p53乙酰化新机制
酶是表观遗传学研究的一个重要方面,您能谈一下这一方面的研究现状和趋势吗?窦博士:第一个组蛋白乙酰转移酶是在1995年,由DavidAllis发现的,在过去的十年当中,发现了许多组蛋白乙酰转移酶。这些酶在转录活,复制和DNA损伤修复方面扮演了重要的角色。乙酰化的相反过程:组蛋白去乙酰化是由去乙酰酶(HDAC)催化完成的,在许多生物过程中也起到了重要的作用,目前在临床癌症治疗中就用到了HDAC抑制剂
- 翁启惠院士重要成果登PNAS最受关注文章
73/pnas.1203900109这项研究由台湾中研院院长翁启惠教授领导完成,破解了困扰科学家们长达二十年的一个谜团——糖基转移酶的结构与作用机制,这对于进一步研发新型抗生素具有重要意义。近年来,糖基转移酶变异,以及其它改变都导致了耐药性细菌的出现。而另外一种细菌细胞壁酶:糖基转移酶(transpeptidase)则至今没有针对性的抗生素。研究人员通过分析几种耐药性细菌,发现其糖基转移酶并没有发
- 大肠癌中增殖细胞核抗原和胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶、拓扑异构酶-Ⅱ与P-糖蛋白耐药基因的表达及临床意义
【摘要】目的探讨大肠癌中增殖细胞核抗原(Ki-67)和胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(GST-Pi)、拓扑异构酶-Ⅱ(TOPO-Ⅱ)及P-糖蛋白(Pgp)耐药基因的表达及临床意义。方法采用即用型免疫组化微波加热法,对170例大肠癌中Ki-67和GST-Pi、TOPO-Ⅱ、Pgp耐药基因的检测分析。结果(1)170例大肠癌中Ki-67和GST-Pi、TOPO-Ⅱ、Pgp的阳性表达率分别为56.47%和
- 肿瘤坏死因子α、氧化型低密度脂蛋白对人单核细胞株U937胆固醇酰基转移酶mRNA表达的影响
没显著性;与ox-LDL组相比,TNFα组和TOL组mRNA显著升高(P0.001);TNFα组和TOL组mRNA差异没有统计学意义。结论TNFα能促进ACATmRNA表达,但ox-LDL对ACAT酶蛋白表达没影响。 关键词肿瘤坏死因子α氧化型低密度脂蛋白酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶 Effectsoftumornecrosisfactor-alphaandoxidizedlowdensity
- 伊朗献血者血清gamma-谷氨酰转移酶、丙氨酸转氨酶以及天冬氨酸转氨酶活性
2007年04月04日WorldJGastroenterol.2007Feb14;13(6):889-94.9为确定健康献血者血清gamma-谷氨酰转移酶(GGT)、丙氨酸转氨酶(ALT)以及天冬氨酸转氨酶活性(AST),评估他们与人口统计学以及临床发现的相关性,研究人员针对934名年龄在18到68岁的男性献血者开展了一项横向研究,所有受试者均HBV或HCV血清阴性、非嗜酒者,且所有受试者均经过
- 第二节 黄疸
胆色素代谢途径UDP:尿嘧啶核苷二磷酸UDPGA:尿嘧啶核苷二磷酸-葡萄糖醛酸基转移酶 (一)胆红素的来源 80-85%的胆红素来自衰老的红细胞崩解。约15%左右是由在造血过程中尚未成熟的红细胞在骨髓中被破坏(骨髓内无效性红细胞生成)而形成的。少量来自含血红素蛋白(hemoprotein),如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解。有人把这种不是由衰老红细胞分解而产生的胆红素称为“旁路性
- 我科学家解析组蛋白氨基末端甲基化分子机制
示为小侧链残基)选择性识别并催化底物发生氨基端甲基化的分子机理。结构分析还表明,NRMT1与其他SAM依赖的组蛋白甲基转移酶家族(SAM-MTase)成员,如DOT1L(组蛋白H3赖氨酸79甲基化转移酶)和PRMT7(一种组蛋白精氨酸甲基化转移酶)等的核心催化结构域高度相似,但与常见的SET结构域家族组蛋白甲基化转移酶差异很大。本研究成果对于理解其他NRMT家族成员如何完成催化以及NRMT1如何
- 第三节 肝脏的生物转化作用
多种反应类型: 1.葡萄糖醛酸结合反应 葡萄糖醛酸结合是最为重要和普遍的结合方式。尿苷二磷酸葡萄糖醛酸(UDPGA)为葡萄糖醛酸的活性供体,由糖醛酸循环产生。肝细胞微粒体中有UDP葡萄糖醛酸转移酶,能将葡萄糖醛酸基转移到毒物或其他活性物质的羟基、氨基及羧基上,形成葡萄糖醛酸苷。结合后其毒性降低,且易排出体外。胆红素、类固醇激素、吗啡、苯巴比妥类药物等均可在肝脏与葡萄糖醛酸结合而进行生物转化
- 生化细胞所揭示特殊甲基转移酶对亮氨酸tRNA的识别机制
点突变、ITC、结合迁移及酶学动力学等生物化学手段,鉴定出了TrmL的催化中心以及其与tRNA底物的结合方式。研究表明,TrmL可以在体外独立催化两种亮氨酸tRNA等受体的甲基化修饰;TrmL采用同源二聚体形式发挥其生物功能,其中一个亚基的表面碱性氨基酸残基参与tRNA相互识别,而另一个亚基则发挥甲基转移酶的催化功能。该工作得到了国家基础研究基金、国家自然科学基金、中科院和上海市科委的资助。作者:
- 血清丙氨酸转移酶、胆碱酯酶和前清蛋白联合测定诊断肝病的意义
【摘要】目的联合测定血清丙氨酸转移酶(ALT)、胆碱酯酶(ChE)和前清蛋白(PA)对临床诊断肝病的价值进行评价。方法测定对照组、急性病毒性肝炎组、重症肝炎组、慢性乙型肝炎组、肝炎后肝硬化组的ALT、ChE和PA,比较不同临床类型肝病测定结果的水平及异常率。结果对照组ALT、ChE、PA与各观察组比较,差异均有显著性(P<0.001)。各观察组间比较,除ChE在重症肝炎和肝硬化组间差异无显著性(
- 科学家揭示炎症与自身免疫疾病发生新机制
中国工程院院士曹雪涛研究团队在最新的研究中,揭示了炎症与自身免疫疾病发生新机制,发现了组蛋白甲基化转移酶Ash1l能够通过表观调控机制抑制炎症性细胞因子--白细胞介素6的产生而阻止炎性自身免疫疾病的发生发展。为未来防治人类自身免疫疾病提供了潜在的新型靶点。9月21日,相关研究成果发表于《免疫》(Immunity)杂志。类风湿性关节炎等自身免疫性疾病是严重危害人类健康与影响生活质量的慢性炎症性疾病
- 曹雪涛小组揭示炎症与自身免疫疾病发生新机制
中国工程院院士曹雪涛研究团队在最新的研究中,揭示了炎症与自身免疫疾病发生新机制,发现了组蛋白甲基化转移酶Ash1l能够通过表观调控机制抑制炎症性细胞因子--白细胞介素6的产生而阻止炎性自身免疫疾病的发生发展。为未来防治人类自身免疫疾病提供了潜在的新型靶点。9月21日,相关研究成果发表于《免疫》(Immunity)杂志。类风湿性关节炎等自身免疫性疾病是严重危害人类健康与影响生活质量的慢性炎症性疾病
- 非小细胞肺癌患者甲基化基因的特定亚种得益于联合治疗
近日,刊登了国际杂志NatureReviewsCancer上的一篇论文指出,非小细胞肺癌(NSCLC)患者的肿瘤中所具有的甲基化基因的一个特定亚种可能得益于低剂量的DNA甲基转移酶抑制剂和一种组蛋白脱乙酰酶抑制剂(HDACI)的联合治疗。DNA甲基转移酶抑制剂的使用在临床中并不新鲜:阿扎胞苷和地西他滨此类药物被准许用于治疗脊髓发育不良的病人。最初,这些药物被按照它们最大的耐受剂量加以使用,它们具
- 束缚所致肝郁证动物模型肝组织蛋白质组的差异表达研究
S)检测肽质量指纹,在数据库中检索出相应的蛋白质。结果在大鼠肝组织胶体考染的2-DE图谱上,约能辨识出300余个清晰的蛋白质斑点,共找出3个与肝郁证辨证相关的肝组织差异表达蛋白,质谱出峰率达100%,检索结果分别为芳基硫基转移酶、烯酰辅酶A水合酶和转甲状腺素蛋白。可见肝主疏泄功能的正常可能和实体肝组织中的特异表达蛋白质--芳基硫基转移酶、烯酰辅酶A水合酶和转甲状腺素蛋白的不同表达密切相关。作者:
- 适合单采血浆丙氨酸氨基转移酶筛查的微量检测方法
氨酸及α-酮戊二酸,生成一定量的丙酮酸及谷氨酸。2,4-二硝基苯肼能与反应产生的丙酮酸及剩余的基质α-酮戊二酸生成相应的2,4-二硝基苯腙。后者在碱性条件下呈棕色,从而推算出酶的活力。2实验准备2.1仪器、设备雷勃10μl可调移液器;雷勃50μl连续分配器;722型分光光度计;全自动酶标测试仪(北京普朗);电子微量分析天平(分光度值为0.1mg以下);电热恒温
- 海外华人张治国博士研究发现新组蛋白乙酰转移酶
基因,并将其中之一的蛋白产物命名为(EPA1),发现EPA1是一种调节沉默的新的组蛋白分子伴侣。张博士还鉴别出染色体修复过程中的15中新的修复者,但仍未探明其功能。其次,张博士准备将酵母中取得的结果应用在哺乳动物细胞中,研究表观遗传学及其引发的癌症。他们观察DNMT1被募集到修复位点以及组蛋白修饰酶复制组蛋白密码的机制,希望设计出能够激活癌细胞中被沉默的抑癌基因的治疗剂。(生物通记者小粥)作者:
- 中医学是信息医学——信息医学的思考(三)
构有关,甚至在某个表达体系中重组的肽链某个位点被糖基化,而在另一个表达体系中同样的位点上就没有糖基化。不同种属的生物、同一生物个体的不同组织、同一组织的不同发育阶段、甚至同一细胞株的不同时相,其糖基转移酶的表达也有很大的差别。所以最终生成的糖链结构不但决定于每个糖基转移酶的专一性,而且也受到糖接受体的肽链结构和形成异型键能力的影响,同时细胞中各种糖蛋白糖链的结构或糖脂的组分受各种内外因素的影响而发
- 儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂治疗帕金森病研究现状
,并且多数PD患者常伴发出现“剂末”现象、“开关”现象、不自主运动障碍等严重并发症,因而晚期PD的治疗成为临床治疗的难题。研究表明,儿茶酚-氧位-甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)是体内多巴的重要代谢酶之一,第二代COMT抑制剂(catechol-O-methyltransferaseinhibitor,COMT-I)通过抑制脑外和(或)脑内的CO
- 肝脏为什么易受药物的损害?
别是口服的非极性药物)均系通过肝脏的代谢作用将药物降解、灭活或转化为更易排泄的产物,这种药物代谢的过程统称为生物转化。药品的生物转化过程需经氧化、还原或水解以及结合的过程,在这一系列的过程中,需肝细胞内的多种酶参与,如细胞色素P-450、单胺氧化酶、水解酶、葡萄糖醛酸转移酶、硫酸转移酶、乙酰转移酶等。肝脏既是药物代谢的主要场所,也是药物毒性反应的主要靶器官,所以肝脏常易遭受药物的损害。作者:不明
- 第二节 新生儿黄疸
第5日才逐渐合成。这两种蛋白具有摄取非结合胆红素,亦转运至滑面内质网进行代谢的功能,由于Y、Z蛋白的合成不足,影响了肝细胞对非结合胆红素的摄取。 (四)肝脏系统发育不成熟 新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶和尿嘧啶核苷二磷酸糖脱氢酶(UDPG脱氢酶)不足或受抑制,不能将非结合胆红素转变为结合胆红素,以至非结合胆红素潴留血中而发生黄疸。此类酶在生后1周左右才开始增多,早产儿更晚。 (五)肠肝循环增加
- >>点此搜索更多相关文献