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原发性开角型青光眼

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1 拼音

yuán fā xìng kāi jiǎo xíng qīng guāng yǎn

2 英文参考

POAG[湘雅医学专业词典]

primary open-angle glaucoma[湘雅医学专业词典]

3 概述

原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)是原发性青光眼的一种,病程进展较为缓慢,而且多无明显症状,不易早期发现[1]

青光眼(glaucoma)是一组威胁和损害视神经视觉功能,主要与病理性眼压升高有关的眼病[2]。即当眼压超过了眼球组织,尤其是视网膜视神经所能承受的限度,将给眼球内各组织尤其是视神经视功能带来损害,最典型、最突出的表现是视神经乳头的凹陷性萎缩视野的特征性缺损缩小,如不及时采取有效的治疗,视野可以全部丧失,终至失明[2]

青光眼可以分为原发性青光眼,继发性青光眼发育性青光眼[2]。其中最常见的是原发性青光眼(primary glaucoma)[2]。原发性青光眼一般双眼发病,但两眼的发病可有先后,严重程度也有差异[3]。根据前房角解剖结构的差异和发病机制的不同,分为原发性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼[3]。原发性闭角型青光眼是在原先就存在的异常虹膜构型的基础上而发生的前房角被周边虹膜组织机械性阻塞,导致房水流出受阻造成眼压升高的一类青光眼[3]。原发性开角型青光眼是小梁网途径的房水外流排除系统病变和(或)房水外流阻力增加所致眼压升高的一类青光眼[3]

原发性开角型青光眼当病变发展到一定程度时,可出现轻度眼胀、视力疲劳和头痛,视力一般不受影响,而视野逐渐缩小。晚期视野缩小呈管状时,出现行动不便和夜盲。有些晚期病例可有视物模糊和虹视。因此原发性开角型青光眼的早期诊断非常重要,强调对可疑病例作相关检查

原发性开角型青光眼病因尚不完全明了,可能与遗传有关,其特点是眼压虽然升高,房角始终是开放的,即房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。组织学检查提示小梁网胶原纤维弹性纤维变性内皮细胞脱落或增生,小梁网增厚,网眼变窄或闭塞,小梁网内及Schlemm管内壁下有细胞外基质沉着,Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等病理改变。

4 疾病分类

眼科

5 原发性开角型青光眼的病因

原发性开角型青光眼的病因尚不完全明了,可能与遗传有关。

6 原发性开角型青光眼的病理改变

原发性开角型青光眼的特点是眼压虽然升高,房角始终是开放的,即房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。组织学检查提示小梁网胶原纤维和弹性纤维变性,内皮细胞脱落或增生,小梁网增厚,网眼变窄或闭塞,小梁网内及Schlemm管内壁下有细胞外基质沉着,Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等病理改变。

于虹膜与晶状体前表面接触紧密,房水越过瞳孔时阻力增加,后房压力相对高于前房,并推挤虹膜向前膨隆,使前房变浅,房角进一步变窄,这就是ACG的瞳孔阻滞机制。随年龄增长,晶状体厚度增加,前房更浅,瞳孔阻滞加重,ACG的发病率增高。一旦周边虹膜与小梁网发生接触,房角即告关闭,眼压急剧升高,引起急性发作。

7 原发性开角型青光眼的临床表现

7.1 症状

发病隐匿,除少数人在眼压升高时出现雾视、眼胀外,多数病人可无任何自觉症状,常常直到晚期,视功能遭受严重损害时才发觉。

7.2 眼压

早期表现为不稳定性,有时可在正常范围。测量24h眼压较易发现眼压高峰和较大的波动值。总的眼压水平多较正常值略为偏高。随病情进展,眼压逐渐增高。

7.3 眼前段

前房深浅正常或深前房,虹膜平坦,房角开放。除在双眼视神经损害程度不一致的病人可发现相对性传入性瞳孔障碍外,眼前段多无明显异常。

7.4 视盘改变

主要表现为:

①视盘凹陷进行性扩大和加深;

②视盘上下房局限性盘沿便窄,垂直径C/D值(杯盘比,即杯直径与视盘直径比值)增大,或形成切迹;

③双眼凹陷不对称,C/D差值>0.2;

④视盘上或盘周浅表线状出血

⑤视网膜神经纤维层缺乏。

7.5 视功改变

(1)视野缺损:为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。典型的早期视野缺损,表现为孤立的旁中心暗点和鼻侧阶梯。旁中心暗点多见于5°-25°范围内,生理盲点的上、下方。随病情进展,旁中心暗点逐渐扩大和加深,多个暗点相互融合并向鼻侧扩展,绕过注视中心形成弓形暗点,同时周边视野亦向心性缩小,并与旁中心区缺损汇合,形成象限型或偏盲型缺损。发展到晚期,仅残存管状视野和颞视岛。采用计算机激动视野计作光阈值定量检查,可发现较早期青光眼视野改变,如弥漫性或预局限性光阈值增高,阈值波动增大等等。根据临床观察,多数青光眼病人视盘形态学改变出现在视野缺损之前,这种形态改变和功能改变不一致的原因之一,可能是现有视野检查尚不够敏感。近年来不少学者致力于探讨更为敏感的视野检测方法,如蓝黄色视野检查、图形分辨视野检查、倍频视野检查,以期发现更为早期的视野缺损。

(2)黄斑功能改变:过去认为青光眼对中心视力的影响不大,因为部分晚期、甚至仅存光状视野的青光眼病人,中心事视力仍可保留在1.0左右。然而近年发展,除视野改变外,青光眼也损害黄斑功能,表现为获得性色觉障碍、视觉对比敏感下降,以及某些点生理指标,如图形视网膜电图、视诱发点位等的异常,但这些指标的异常,不如视野变成那样具特异性。 POAG一般为双眼性,但通常因双眼发病时间不一,表现为双眼眼压、视盘、视野改变以及瞳孔对光反射的不对称性。

8 原发性开角型青光眼的诊断

8.1 诊断要点

1.两眼中至少一只眼眼压持续升高[1]

2.房角开放,具有正常外观,没有与眼压升高相关的病因性眼部或全身其他异常[1]

3.存在典型的青光眼性视神经乳头和视野损害[1]

4.辅助检查

视野检查,典型的青光眼视野损害如下[1]

(1)中心视野损害:早期改变最常见的是旁中心暗点,在注视点周围10度范围内。早期改变还包括鼻侧阶梯,是指鼻侧视野水平分界线附近等视线的上下错位或压陷。随病情进展可出现典型的弓形暗点,弓形暗点可延伸至鼻侧的中央水平分界线。上下方两个弓形暗点相接形成环形暗点。[1]

(2)周边视野损害:多于中心视野出现暗点损害的同时或稍后发生,通常为鼻侧周边视野缩小,随后出现周边部颞侧楔形或扇形缺损,最终表现为向心性缩小,可仅剩中央5~10度的视野或颞侧残留小片岛状视野。[1]

(3)直接眼底镜检查:主要是视神经乳头的形态学改变,表现为视杯扩大,盘沿变窄或缺损。正常眼底杯,盘比大多不超过0.6,双眼差距不超过0.2。正常盘沿形态宽度遵循下方最宽,上方、鼻侧次之,颞侧最窄的原则。如发现上述改变或视盘表面或其周围小的线状、片状出血,建议转送三级综合医院或专科医院进一步检查。[1]

8.2 主要诊断指

原发性开角型青光眼多无自觉症状,早期极易漏诊,很大程度上依靠健康普查来发现,其主要诊断指标有:

8.2.1 眼压升高

注意在疾病早期,眼压并不是持续性升高,约有50%的青光眼单次眼压测量低于22mmHg,因此不能依靠一两次正常眼压值就认为眼压不高,测定24h时眼压救助与发现眼压高峰值及其波动范围。在某些巩膜硬度偏低的病人,如高度近视者,常规Schiotz压陷式眼压及所测之眼压往往比实际眼压偏低,须用压平式计测量或测校正眼压,以了解此类病人的真实眼压

8.2.2 视盘损害

视盘凹陷进行性加深扩大,盘沿宽窄不一,特别是上下方盘沿变窄或局部变薄,视盘出血和视网膜神经纤维层缺损,都属于青光眼特征性视神经损害。此外,双眼视盘形态变成的不对称,如C/D差值>0.2,也有诊断意义。

8.2.3 视野缺损

重复性的旁中心暗点或鼻侧阶梯,常系青光眼早期视野损害的征象。采用Goldmann视野计超阈值静点检查或计算机自动视野计阈值定量检查,较容易发现早期视野缺损视盘损害和视野缺损有密切对应关系,如两者相互吻合,其结果可互相印证。眼压升高、视盘损害、视野缺损三大诊断指标,如其中二项为阳性,分角检查属开角,诊断即可成立。尚有一些辅助指标,如房水流畅系数降低,相对性传入性瞳孔障碍、获得性色觉异常、对比敏感度下降、某些视觉点生理的异常,以及阳性青光眼家族史等,对OAG的诊断也有一定的参考价值虽然青光眼普查可发现早期病例,但由于单次眼压测量的不可靠性,对大规模人群进行复查耗时的视盘和视野检查尚难有可行性。因此,目前POAG早期诊断主要集中在对青光眼病人直系亲属和高眼压人群的密切随访。正常眼压青光眼(NTG)具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损,但眼压始终在统计学正常值范围,可诊断为NTG。一般认为,NTG是由于视神经本身存在某种异常,如供血不足,视神经对眼压的耐受性降低,即使在正常眼压下,视神经也受到损害。与POAG比较,NTG患者可伴有血流动力学危象、心血管疾病血管痉挛性疾病,如低血压偏头痛、Raynoud现象、缺血性血管疾病。视盘出血、盘沿下方或颞下方切迹、视盘周围萎缩在NTG也更为多见,视野缺损也更为局限性,更接近固视点。本病应注意与缺血性视盘病变先天性视神经异常,以及某些颅内占位性病变引起的视神经萎缩相鉴别。此外,一部分中央角膜厚度偏薄的POAG病人,因测量眼压低于实际眼压,也可误诊为NTG。NTG的治疗包括视神经保护性治疗和采用药物或手术将眼压进一步降低。 NTG是一个独立的疾病,或仅仅是属于POAG中一部分眼压未超过统计学正常上限的病人,这个问题一直存在着争论。眼压是一个连续的变量,并无绝对的正常异常之分,例如18mmHg压力在某人是正常眼压,但在另一人又可能属异常眼压,因此有人提出是否应该废弃NTG这一诊断术语。

9 原发性开角型青光眼的治疗方案

治疗的目的是使眼压控制在目标眼压水平,尽可能阻止青光眼病程进展,减少视神经节细胞的丧失,以保持视觉功能的生理需要[1]。药物治疗若能利用1~2种药物使眼压稳定于安全水平,视野和眼底改变不再进展,患者可以耐受定期复查,则可长期选用药物治疗[1]。如联合1~2种药物不能控制眼压或阻止视野损失进展,则应转送三级综合医院或专科医院调整药物或手术治疗[1]

治疗方法包括:

①降低眼压;

0.5%噻吗洛尔滴眼液滴眼,每日2次,每次1滴[1]

1%毛果芸香碱滴眼液滴眼,每次l滴,一日3次,多作为噻吗洛尔不能较好控制眼压时的联合用药[1]

乙酰唑胺125~250mg,口服,一日2~4次,日总剂量不超过1g[1]。多作为局部用药不能良好控制眼压的短期药补充,或手术前用药,剂量和时间均不宜过大过长,以免引起全身更多不良反应[1]

②视神经保护性治疗。

常用抗青光眼手术:

1、接触瞳孔阻滞手术

2、解除小梁网阻塞的手术

3、建立房水外引流通道的手术

4、减少房水生成的手术。

10 原发性开角型青光眼患者日常保健

1、注意补充营养,多吃新鲜蔬菜和水果,忌喝酒及辛辣等刺激性的食物。

2、另外要保持有规律的生活,做到心情舒畅、劳逸结合,保持眼部清洁,避免感染

3、有糖尿病、低血压、视网膜血管性疾病以及用糖皮质激素类滴眼后眼压升高等情况时,须注意罹患开角型青光眼的可能,应定期找眼科医生检查,以免漏诊或误诊。

4、可以通过合理、慎重使用激素类眼药水来加以预防。

11 相关出处

眼科学第六版

12 参考资料

  1. ^ [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南:2012年版[M].北京:人民卫生出版社,2013:310-311.
  2. ^ [2] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南:2012年版[M].北京:人民卫生出版社,2013:306.
  3. ^ [3] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南:2012年版[M].北京:人民卫生出版社,2013:306-307.

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  • 评论总管
    2019/5/25 5:37:18 | #0
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本页最后修订于 2017年1月5日 星期四 23:07:29 (GMT+08:00)
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