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原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病

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1 拼音

yuán fā xìng jiǎ zhuàng páng xiàn gōng néng kàng jìn zhèng yǔ shèn bìng

2 疾病别名

原发性甲旁亢与肾病

3 疾病代码

ICD:N16.8*

4 疾病分类

肾脏内科

5 疾病概述

原发性甲状旁腺功能亢进症( 简称原发性甲旁亢, primaryhyperparathyroidism)是由于甲状旁腺本身病变增生、腺瘤腺癌引起甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)大量合成与分泌,通过其对骨和肾的作用,导致高血钙、低血磷、尿钙排泄增加、肾结石及骨损害,从而出现一系列临床表现。

女性多于男性,为男性的2~4 倍(2∶1~4∶1)。本病可发生于任何年龄,但以30~60 岁者居多,50岁以后的发病率显着增高;

6 疾病描述

原发性甲状旁腺功能亢进症( 简称原发性甲旁亢, primaryhyperparathyroidism)是由于甲状旁腺本身病变增生、腺瘤或腺癌引起甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)大量合成与分泌,通过其对骨和肾的作用,导致高血钙、低血磷、尿钙磷排泄增加、肾结石及骨损害,从而出现一系列临床表现。本病有时为多发性内分泌腺瘤的一个组成部分。由于甲状旁腺激素分泌过多,钙自骨动员至血循环,引起血钙过高;同时肾小管对无机磷再吸收减少,尿磷排出增多、血磷下降。又由于原发性甲状旁腺功能亢进常由腺瘤所致,肿瘤的自主性使血钙升高不能抑制甲状旁腺。血钙持续增高如肾功能完好,尿钙排泄量随之增加而使血钙下降。但持续增多的PTH 作用,引起广泛骨质吸收脱钙等改变。骨基质分解,黏蛋白、羟脯氨酸代谢产物自尿排泄增多,形成肾结石或肾钙盐沉着症(nephrocalcinosis),加上继发性感染等因素,肾功能遭受严重损害。当肾功能不全时,磷酸盐不能充分排出、血磷浓度反见回升,而血钙则可降低,又可刺激甲状旁腺分泌,进一步引起继发性甲状旁腺功能亢进

7 症状体征

起病缓慢,临床表现多种多样,部分患者可无症状。

1.全身表现 高钙血症可影响多系统病变。

(1)中枢神经系统记忆力减退、情绪不稳定、轻度个性改变、抑郁、嗜睡幻觉、狂躁、昏迷

(2)神经-肌肉系统:倦怠,四肢无力、以近端肌肉为甚,肌萎缩消化系统还有消化性溃疡胰腺炎等;由于肌张力下降可致腹胀便秘、食欲减退,消化不良恶心呕吐等。

(3)软组织:非特异性关节痛。

(4)皮肤:皮肤瘙痒

(5)骨骼系统:早期出现骨痛,特别是腰背部、髋部、肋骨、四肢,局部可有骨压痛。其他肾外表现有多部位钙化,如软骨血管、关节周围软组织的钙化,眼钙化(见于带状角膜病变),或结膜钙化。严重高血钙时可导致高钙危象。另有假性痛风贫血高血压等。

2.肾病的表现

(1)肾结石:肾结石是有症状原发甲旁亢患者中最常见的单一主诉。大约5%甲旁亢患者出现肾结石,而在肾结石病人中由原发性甲旁亢引起者约占5%。多数为多发性双肾结石。肾结石常由磷酸钙或草酸钙构成,复发性肾结石见于60%~70%的患者;肾结石可引起尿路梗阻和复杂性尿路感染的反复发作,严重者有可能引起肾功能损害。发作时有肾绞痛、肉眼血尿或镜下血尿,伴恶心、呕吐等全身症状。

(2)肾钙化:广泛磷酸钙复合物沉积于肾引起肾钙化;肾钙化是指肾髓质钙化。由长期高钙血症与脱水引起,最终严重者可导致进行性慢性肾衰。亦可发生在其他部位钙化,如软骨与血管及关节周围软组织钙化,此种较常见于肾功能衰竭引起的继发性甲旁亢。眼钙化表现为带状角膜病变或沉着于结膜,以裂隙灯检查可见。

(3)肾浓缩功能损害:由于长期高钙血症影响肾髓质,导致肾浓缩功能损害,出现多尿血容量减少。同时由于尿中含大量钙而至溶质利尿。所以患者常常表现口干烦渴、多饮、多尿。

(4)骨病变:主要表现为骨质疏松及骨质吸收,以指骨挠侧骨膜颅骨牙槽骨板为好发部位。病程长或严重时可发展至囊性纤维性骨炎长骨棕色瘤与骨囊肿。易发生病理性骨折。典型骨病变为囊状纤维性骨炎;经皮骨活检典型者可见皮质宽度变窄,骨形成和骨吸收表面增加。X 线可见骨骼脱矿质现象,指骨桡侧骨膜下吸收,长骨棕色瘤与骨囊肿,颅骨虫蚀样阴影,牙齿硬板层消失。晚期纤维囊性骨炎,可出现骨骼畸形和病理性骨折,致患者行走困难,甚至卧床不起。部分患者出现骨囊肿,表现为局部骨质隆起。

近年来采用骨密度仪检测,发现甲旁亢患者长骨皮质密度减低,但此时X 线检查尚可正常,故前者是较敏感的检测技术。

8 疾病病因

本病的病因迄今尚未完全阐明,最可能与基因突变有关。文献中曾报道有几例家系调查,均呈常染色体显性遗传。近年来发现,在甲状旁腺瘤及多发性内分泌腺瘤病(MEN)I 型的甲状旁腺增生的细胞中,第11 对染色体的q13 基因重组及缺失。此外,放射线照射也可能致病,据对一组颈部受X 线放射治疗者的观察,发现PHPT 及甲状旁腺肿瘤的发病数均增高10 倍之多。甲状旁腺分泌甲状旁腺素(parathyroidsrrl hormon PTH),PTH 是调节人体钙磷内环境稳定的重要激素。PTH 由甲状旁腺的主细胞分泌,分子量为9500D,是由84 个氨基酸组成的多肽。完整的PTH 分子在肾和肝内被裂解氨基端与羧基端两个片断,前者具有生物活性,后者则无。完整的PTH 或其氨基酸片断作用于骨及肾小管,产生生物效应,同时被灭能。PTH 的主要靶器官是骨与肾。

9 病理生理

原发性甲旁亢是甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起PTH 分泌过多。由于甲状旁腺激素分泌过多,钙自骨动员至血循环,引起血钙过高;同时肾小管对无机磷再吸收减少,尿磷排出增多、血磷下降、血钙升高不能抑制甲状旁腺。持续增多的PTH 作用,引起广泛骨质吸收脱钙等改变。骨基质分解,黏蛋白、羟脯氨酸等代谢产物自尿排泄增多, 形成肾结石或肾钙盐沉着症(nephrocalcinosis),加上继发性感染等因素,肾功能遭受严重损害。当肾功能不全时,磷酸盐不能充分排出、血磷浓度反见回升,而血钙则可降低,又可刺激甲状旁腺分泌,这称继发性甲状旁腺功能亢进。因血钙过高致多量钙自尿排出,致使肾实质钙盐沉积,尿结石发生,发生率在60%~90%。临床上有肾绞痛、血尿和继发尿路感染,还有尿频、尿急和尿痛等症状。本病所致的尿结石的特点为多发性、反复发作性和双侧性;结石又有逐渐增多、增大等活动现象。凡泌尿系统结石病人血钙超过2.62mmol/L 均应进一步检查确定是否为甲状旁腺功能亢进引起的肾结石。

10 诊断检查

诊断:早期轻型的甲旁亢往往无症状或仅有非特异性的症状,有赖于离子钙的测定或反复测定血中总钙、骨密度仪检查以及测定甲状旁腺功能的钙抑制试验。典型的PHPT 有高血钙症群,以及骨和肾等叁方面的临床表现,可单独或合并存在;若测得血钙增高、血磷降低、尿钙增高、肾小管重吸收磷降低,X 线检查有骨吸收和溶解的特征性表现,肾脏超声及X 线检查发现结石,应考虑本病诊断。必要时可测血PTH 及反映甲状旁腺功能的各种生化试验。但缓慢发生的肾脏损害及骨病,常不易引起病人和医生注意而贻误诊断。反之,实验室因素造成的假性高钙血症也可引起误诊,应予注意。

实验室检查:甲旁亢的实验室检查主要有以下各项:

1.血钙增高 血中总钙的正常值为2.25~2.75mmol/L(9~11mg/dl),几乎所有甲旁亢患者均有血钙增高,少见的“血钙正常性甲旁亢”,实际上是血钙呈间歇性增高,应反复多次测定。PHPT 若伴有维生素D 缺乏、软骨病、肾功能不全、胰腺炎以及罕见的甲状旁腺腺瘤坏死出血时,可无高钙血症。

2.血磷降低 血磷的正常值为0.97~1.45mmol/L(3~4.5mg/dl)。由于PTH可抑制肾小管对磷的重吸收,使肾排磷增多,故典型的PHPT 时血磷降低。但由于血磷受饮食、年龄及肾功能等多种因素的影响,PHPT 时仅有半数以上的患者血磷降低,其余患者在正常低限。本病后期若发生慢性肾功能衰竭,则血磷可正常甚或偏高,但血磷>1.83mmol/L 则不支持PHPT 的诊断。高血钙伴低血磷更支持PHPT 的诊断,可据此与恶性肿瘤转移引起的高血钙伴血磷正常或增高者相鉴别。

3.尿钙增高 尿钙正常值为50~62.5mmol/24h(200~250mg/24h),肾钙阈值为0.175~2.0mmol/L(7~8mg/dl),所以高钙血症常有继发性尿钙增高。由于PTH 可促进肾小管对钙的重吸收,致使甲旁亢的高尿钙较之其他高钙血症所致的高尿钙要轻。尿钙的排泄最好以尿钙清除率/肌酐清除率之比计算。高钙血症患者若尿钙<60mmol/24h,支持PHPT 的诊断。

4.尿磷增高 尿磷正常值为22.4~48mmol/24h(0.7~1.5g/24h),PHPT 患者因肾小管对磷的重吸收(TRP)降低(<83%),尿中排磷增高。但本病患者若血磷明显降低,尿中排磷的绝对值可降至正常范围,而相对值仍偏高;有低磷血症而尿磷>19.2mmol/24h(0.6g/24h)者,对本病有诊断意义。

5.血中PTH 的放免测定 血浆iPTH 的正常值为100~500pg/ml,甲旁亢者iPTH 可增高或处于正常高限,与同一血样的血钙值相比,相对值明显增高。PHPT时血中的PTH 与血钙值平行升高;继发性甲旁亢时血中的PTH 与血钙呈负相关;而非甲旁亢引起的高钙血症时,iPTH 极低或测不出。但血中的PTH 并不能区分原发性异位性(异源性)的PTH 综合征。近年来用敏感的放免法测PTH44~68的中间片段,大大提高了诊断的敏感性。高钙血症伴PTH 增高是诊断PHPT 的最重要的直接依据。但应注意肾衰竭时,由于PTH35~84 的羧基端片段排泄障碍,可导致测定结果异常增高。高血钙而PTH 降低可排除PHPT。

6.尿中环磷腺苷(cAMP)增高 正常尿中总cAMP 为1.83~4.55nmol/dl。PTH可与肾小管上皮细胞内的特异性受体结合,使cAMP 的生成增高,所以尿中cAMP增高是甲旁亢的间接诊断依据。

7.1,25-(OH)2D3 测定 PTH 能激活肾小管的1α-羟化酶,使肾脏生成的1,25-(OH)2D3 增高。甲旁亢患者尤其是尿钙增高并发肾结石者大多增高。但此项测定与正常人可有重迭。

8.轻度高血氯性酸中毒 PTH 可直接抑制肾小管对重碳酸盐的重吸收,加之低磷血症也可抑制重碳酸盐的重吸收,因此甲旁亢可并发高血氯性酸中毒。非甲旁亢时的高钙血症则促进肾小管重吸收重碳酸盐,因而可引起低血氯性碱中毒。甲旁亢的高氯性酸中毒大多于甲状旁腺切除后恢复,但偶尔于术后最初几天代谢性酸中毒,反而加重,可能与术后肾功能恶化、磷酸盐耗竭、骨再矿化时释出H+,或残存甲状旁腺组织的功能恢复等有关。

9.血中碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶及尿中羟脯氨酸增高 这3 项测定分别反映成骨细胞、破骨细胞及骨转换的活跃程度,往往与甲旁亢的骨病相平行;此与骨的转换率加速有关。

10.其他实验室检查 以下检查对甲旁亢及肾损害的诊断有参考价值:

(1)血钾及血镁可降低:此与甲旁亢的肾脏病变所致的浓缩功能降低有关。

(2)磷廓清试验(CP):甲旁亢患者常>15ml/min,但该试验的敏感性差。

(3)钙耐量试验及钙抑制试验:正常人输钙后(静脉快速滴注180mg 钙即相当于10%葡萄糖酸钙20m1),PTH 明显抑制,甚至测不出,尿中排磷降低,uP/uCr比值较输钙前降低,而甲旁亢患者的PTH 大多呈自主性分泌,输钙后PTH 不下降或虽下降也仍高于正常低限;尿磷降低不明显(<20%)甚至仍逐渐上升。此项测定有助于轻型早期PHPT 的诊断。

(4)低钙试验:甲旁亢患者用低钙饮食后,尿钙仍>50mmol/24h(200mg/24h)。

(5)忌磷试验(磷剥夺试验):正常人给予低磷饮食,同时服氢氧化铝后,血磷降低而肠钙吸收增多,从而抑制PTH 的分泌,使尿磷降低,uP/uCr 显着降低。甲旁亢患者的血钙明显增高而尿磷不降低,uP/uCr 无明显改变,尿钙>62.5mmol/24h(250mg/24h)。该试验适用于血钙处于正常高限的甲旁亢患者。

(6)糖皮质激素抑制试验:先测2 次血钙作对照,然后口服泼尼松10mg,每8 小时1 次,连服10 天,同时测血钙,隔天1 次;甲旁亢患者的血钙无明显降低,而非甲旁亢的高钙血症于服糖皮质激素后血钙显着降低。

(7)尿常规检查:可见蛋白尿、血尿、尿钙增高、尿磷增高 。尿中环磷腺苷(cAMP)增高。

其他辅助检查:

1.X 线检查 随病期长短及病情轻重骨病的表现有很大差异,可由轻度脱钙至骨质完全消失,骨纤维组织增加。以下X 线征象是具有诊断意义的特征:

(1)长骨骨膜下吸收,以指端丛簇状骨吸收及桡侧面骨膜下骨吸收最具特征性,次之为锁骨远端呈网状脱钙或条纹状骨吸收。

(2)牙槽骨板骨吸收,但特异性较差,也可由牙周病引起。

(3)颅骨骨吸收呈毛玻璃样或“黑白斑点相混”的虫蚀样图像,若内外骨板边缘模糊则更具诊断价值。

(4)纤维性骨炎及囊性变,骨质呈毛玻璃状,骨皮质下出现小囊肿,较大的囊肿可使骨皮质膨胀呈球形或卵圆形,类似破骨细胞瘤结构,此种骨损害常侵犯下额骨而形成“棕色瘤”。

(5)异位钙化:较少见,可发生于肾、滑囊、关节软骨等部位。

(6)脊椎椎体变扁或呈鱼骨状,椎间隙增宽。

(7)明显的骨脱钙、软化及纤维增生,可引起骨折及畸形。我国学者发现,甲旁亢骨病有骨软化的X 线征象及假性骨折者为数不少,此与我国人群中钙及维生素D 的摄入量不足有关。

(8)肾的X 线表现:肾结石有20%~40%,多为双侧性。肾实质内钙盐沉着约占10%,多为弥漫性。

2.定位诊断 甲状旁腺的位置、数目及大小均多变,据各家报道,异位甲状旁腺占3%~39%不等。常见的变异位置有纵隔上部、甲状腺旁、咽与食管后、胸腺或甲状腺内,偶可见于颈动脉分叉处、纵隔障的其他部位或心包。所以对小部分首次手术探查失败的病人,于再次手术前作出定位诊断至为重要;可酌情选择以下特殊检查。

(1)颈部超声波检查:用高分辨率的B 超探头有80%以上的诊断正确率,但不易发现直径小于1cm 及异位甲状旁腺的腺瘤。

(2)CT 扫描:可检查出直径大于1cm 的纵隔腺瘤及恶性肿瘤引起的异位PHPT综合征。

(3)放射性核素检查:125I,99mTc,201TI 及75Sc 蛋氨酸扫描,可发现约80%以上的病变。

(4)选择性静脉插管采血测PTH:分侧颈和纵隔静脉插管采血测PTH,比较引流静脉与外周血中PTH 的浓度。如前者明显高于后者,提示该侧有甲状旁腺腺瘤。若双侧甲状旁腺上中下静脉血的PTH 值无明显差异,提示为增生或病变在纵隔内。诊断的正确率在80%以上。

11 鉴别诊断

1.应与其他原因引起的高钙血症鉴别

(1)噻嗪类利尿剂:该药可增加PTH 对骨和肾的作用,并降低尿钙的排泄,因而可引起轻度的高血钙。但若用药后血钙显着增高,停药后血钙又不能迅速降低,应疑有轻度的甲旁亢存在。

(2)维生素D 中毒:维生素D 中毒可促进肠钙及骨的吸收而引起高血钙。诊断有赖于维生素D 的摄入史(一般>1 万U/d)、伴高血磷及轻度代谢性碱中毒,糖皮质激素抑制试验有助于鉴别;有条件时可测定维生素D 或其羟化物的血中浓度。

(3)恶性肿瘤引起的高钙血症:恶性肿瘤引起的高钙血症,是甲旁亢鉴别诊断中最多见的一类高钙血症。其中尤以多发性骨髓瘤最易与PHPT 混淆,患者有广泛的溶骨性骨破坏、骨痛、高血钙、高尿钙及肾功能损害,但碱性磷酸酶正常或仅轻度增高,血磷正常,血中PTH 正常或降低,且有特异性的免疫球蛋白增高、尿中本周蛋白大多阳性血沉增快,骨髓活检有骨髓瘤细胞。其他许多恶性肿瘤(常见的有肺、乳腺、肝、肾、肾上腺前列腺卵巢等恶性肿瘤)可发生溶骨性转移,也易发生血钙增高,但四肢尤其远端罕有受侵犯者。此外,还有一类假性甲旁亢,系由于肿瘤细胞分泌PTH 样物质(测iPTH 增高)、生长转化因子(TGF8)、前列腺素、白介素-2(IL-2)、破骨细胞激活因子(OAF)或1,25-(OH)2D3 等体液因子,引起高血钙,而非溶骨性骨转移,一般血氯正常或降低,可呈轻度代谢性碱中毒,常有贫血及血沉增快,病程进展快,有原发肿瘤的局部及全身症状,切除原发肿瘤后血钙可恢复正常。

(4)特发性高尿钙症:此症尿钙明显增高,但血钙正常。

(5)家族性良性高钙血症:其特征是无症状或轻度高钙血症、高镁血症、低钙尿症,血清PTH 正常或低水平。近年来发现本病并不少见,属常染色体显性遗传性疾病。本病由于肾源性cAMP 对PTH 高敏,可能是功能性甲旁亢的一种形式。临床上虽有酷似PHPT 的高血钙、低血磷、尿磷及尿中cAMP 增高,但患者的钙与镁清除率低于PHPT 时,尿钙大多<2.5mmol/24h(100mg/24h);仅少数患者尿钙因继发于高血钙而偏高,并可有多发性草酸钙结合,但很少有高血钙综合征,也无甲旁亢的骨损害,血中PTH 正常或降低,甲状旁腺正常或增生,不应误行甲状旁腺切除术治疗。

(6)应与有关骨病鉴别:代谢性骨症 如骨质疏松症、软骨症、肾性骨营养不良骨纤维异常增殖症(fibrous dysplasia of bone)、变形性骨炎(Paget 病)等,可借助生化及X 线的特征加以鉴别。

(7)应与其他原因所致的有关肾脏表现或肾脏本身疾病鉴别。

2.排除继发性甲旁亢(表1) 一般不难。

12 治疗方案

甲旁亢的内科治疗主要是防治肾结石与肾钙化。充分饮水可以降低尿内形成结石成分的浓度,每天尿量以2000~3000ml 以上为宜,避免高钙饮食,避免使用噻嗪类利尿剂。甲状旁腺瘤宜手术治疗,切除甲状旁腺瘤可成功地治疗原发性甲旁亢。

1.降低血钙 采取综合措施降低血钙。降钙素是目前最有效的降血钙药物,但作用时间短暂,一般仅用于高钙危象。对PHPT 迄今尚无满意的内科治疗方法;内科保守治疗仅适用于暂不宜手术、拒绝手术及术后血钙依然增高者。下述药物可能有助于降低血钙和(或)血中PTH的水平。

(1)磷酸盐:口服磷酸盐可提高血磷的水平,有助于骨矿盐的沉积,降低血钙,减少尿钙排泄,阻抑肾结石的发展,降低1,25-(OH)2D3的浓度。最初2~3天宜给相当于2g 元素磷的磷酸盐,分次口服,继后减至1.0~1.5g/d,疗程1年以上。常用Na2HPO4/NaH2PO4(3.66∶1)的溶液口服,10ml/次,3 次/d。近年来,有不少二磷酸盐的新制剂应市,可能疗效更好。用药期间要经常监测血钙及血磷;磷酸盐过量,血钙低于正常,可刺激PTH 分泌,增加尿中的cAMP 排泄,并引起骨脱钙及并发转移性钙化,有肾功能损害者尤需防范,必要时可暂时加用阻抑骨吸收的光辉霉素(普卡霉素)25~50μg/kg,静脉注射;不宜重复或多次使用,以防对骨髓的毒性反应

(2)西咪替丁:可能有阻抑PTH 合成和(或)分泌的作用,但停药后可反跳,用量为0.6~0.8g/d,分次口服。

(3)普萘洛尔:可能有抑制PTH 分泌的作用,但甲状旁腺细胞肾上腺素能β受体对它的反应不一,故疗效并不确切。

(4)雌激素:用于绝经期后女性的轻症甲旁亢,可使血钙降低,但对PTH 分泌无作用,长期服用的疗效尚无定论。

2.手术治疗 手术是最根本的治疗措施。术前应将血钙降至安全范围。手术后血钙通常迅速下降,一般于术后1 周左右血钙及PTH 降至正常范围,有时会出现低血钙甚至是严重的低血钙,应该注意。

3.其他治疗 如治疗肾结石及骨病。但如甲旁亢不能去除,二者均易反复出现。

13 并发症

本病由于肾小管结构破坏,易并发反复尿路感染,最后导致肾单位减少,形成不可逆的肾功能衰竭。

14 预后及预防

预后:PHPT 经手术治疗一般预后良好,术后1~2 个月内血钙可恢复至>2mmol/L(8mg 以上)或经替代治疗后血钙突然升高,提示甲状旁腺功能已恢复正常;骨病逐渐恢复,完全康复需1 年以上;新生肾结石减少,肾钙化不再发展。但术前的肾功能大多难以恢复。若术后3 天以上血钙>2.5mmol/L(10mg/dl),提示手术切除不足。若经替代治疗数月,且经补镁纠正低血镁后,血钙仍不见回升,提示残存甲状旁腺不足而并发永久性甲旁减,但发生率<0.5%,手术的死亡率几乎为零。

预防:PHPT 时出现以下情况是危重的征象,应迅速纠正高血钙,争取尽早手术。

1.有严重高血钙的征象 如血钙>3.5mmol/L(14mg/dl),以及有神经精神症状。有长期高血钙的病变,如肾结石、肾衰竭、纤维性囊性骨炎、驼背身高缩短、假性杵状指(提示末端指骨有严重骨炎)。

2.有严重的肌病、转移性钙化(包括肺、肾、血管、关节的钙化及带状角膜病、结膜磷酸钙沉积引起的 “红眼睛”)、贫血(因过多的PTH 可诱发骨髓纤维化及造血功能降低) 平时对本病的预防应做到发病期间充分休息,避免劳累。稳定期可适当锻炼身体,还要注意预防感冒保持个人卫生清洁,防止发生各类感染。注意饮食调理,饮食要有规律,一般采用高热量、富于糖类蛋白质维生素的饮食;要解除不良情绪或不必要的心理负担,增强战胜疾病的信心。

15 流行病学

原发性甲旁亢的年自然发病率为25~30/万。女性多于男性,为男性的2~4 倍(2∶1~4∶1)。本病可发生于任何年龄,但以30~60 岁者居多,50岁以后的发病率显着增高;应用血钙测定发现甲旁亢发病率为就诊人数的0.1%,颈部有放射治疗史者其发病率可增至4%~11%。由于血钙测定方法的改进,使无症状性甲旁亢的检出率明显增加。据统计,近5 年的病人中几乎一半为无症状者。据对一组2.6 万例的血钙筛选测定,PHPT 的患病率达1%,约为以往文献中确诊率的10 倍。性更年期后的发病率更高。

治疗原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病的中成药


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  • 评论总管
    2021/1/27 18:43:11 | #0
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本页最后修订于 2009年1月22日 星期四 11:02:15 (GMT+08:00)
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