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癔症

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目录

1 拼音

yì zhèng

2 英文参考

hysteria[GBZ/T 157—2009 职业病诊断名词术语]

3 西医·癔症

分离(转换)性障碍,原称为癔症(hysteria)或“歇斯底里”,是指一种以分离症状(部分或完全丧失对自我身份识别和对过去的记忆)和转换症状(在遭遇无法解决的问题和冲突时产生的不快心情,以转化成躯体症状的方式出现)为主的精神障碍[1]。这些症状没有可证实的器质性基础,患者可具有癔症性人格基础,起病常受心理社会(环境)因素影响,病程多反复迁延[1]

癔症由明显的心理因素作用于某些易感个体引起,症状呈现尽情发泄和表演特点[2]。发病个体具有做作、夸大或富有情感色彩等特点,有时可由暗示而消失,有反复发作的倾向[2]。临床表现可分为癔症性精神障碍(又称分离症状)和癔症性躯体障碍(又称转换症状)两大类症状[2]

癔症临床表现多种多样,主要表现为感觉运动障碍意识状态改变,症状无器质性基础的一种神经症。有的类似神经系统疾病时的运动或感觉障碍,有的表现为精神方面的异常,以及内脏或植物神经功能失调。这些症状的共同特点是没有器质性损害的基础,纯属功能失调性质;可因暗示而发生、发展或维持,也可因暗示而减轻、改变或消失。

癔症常见于青春期和更年期,女性较多[1]。起病突然,可有多次发作。国外报道一般人口中患病率为5‰,战时发病率占战时神经症的50%,直接与战伤有关的约为40%~60%。国内流行学调查资料中,各地报道的差异很大,约占神经精神科门、急诊总数5%~10%。近年来,癔症发病率有减少趋势。

歇斯底里一词作为医学诊断名称,在公元前4~5世纪的古希腊即已出现。当时认为这是女性特有的病患,是由于子宫在体内游走所致。中国公元前l~2世纪的医学典籍《难经》中也有类似后症的临床描述,称为奔豚。关于癔症现代研究则在近100多年。

癔症是精神病学诊断术语中最为古老的病名之一,而有关其发病机制和疾病归属也一直争论不休。现今虽然大多数学者认为癔症是社会心理因素与个体易感素质共同作用所致,但对其发病机制尚无公认的结论。近年来把癔症划出神经症的意见已占大多数,但为什么要划出去,划到哪里,除了理论上的争辩外,尚缺少实验研究的证据。尽管如此新近的CCMD-3起来将癔症从神经症状中分离出来,单列一病。

癔症的患病率报告不一。普通人群患病率为3.55‰(中国,1982)。国外有关统计资料显示,居民中患病率女性为3‰~6‰,男性少见。近年的流行病学资料显示,发病率有下降趋势,原因不明。多数学者认为文化落后地区发病率较高。首发年龄以20~30岁最多。一般认为癔病症的预后较好,60%~80%的患者可在一年内自发缓解。

3.1 癔症的流行病学资料

1982年我国12地区精神疾病流行学调查,本病在15~59岁人口中,患病率为3.55‰;占全部神经症病例的16%,居神经症中第2位,仅次于神经衰弱。其农村患病率(5.00‰)明显高于城市(2.09‰)。天津市区调查(1981~1982),癔症患病率为1.95‰,占全部神经症中的14.5%;也低于神经衰弱,居第2位。女性患病率(3.62%)显着高于男性(0.24‰)(P<0.001)。山东掖县农村调查(1982),癔症的终身患病率为10‰,年患病率为7.65‰。女性患病率(14.2‰)显着高于男性(0.85‰)。在19岁以下组患病率为0.43‰,20~59岁组为13.57‰,60岁以上组为6.19‰。文盲、半文盲、经济条件较差和社会地位低者患病率较高。文盲、半文盲者的患病率(18.30‰)显着高于较高文化者(小学组4.08‰,初中组0.37‰);在经济文化条件较好的公社,其患病率为(4.29‰),显着低于经济文化条件较差的公社(10.19‰),这类资料提示癔症的发病受城乡、性别、年龄和社会文化因素等多方面的影响。另有调查发现,该病在精神科门诊约占5%~11%。

癔症在国外一般居民中患病率约为5‰(3‰~6‰)。英国Bethlem和Maudsley医院,在1950年代以前,癔症的年住院率为6%,其后下降到3%(Hare,1965)。在综合医院,转换性癔症的患病率为5%~13%(Lazare,1981)。在社区,转换性癔症的年发病率为每10万人口11人(冰岛)到22人(纽约州Munroe 县);躯体化障碍的患病率为0.03%~0.7%。

3.2 癔症的病因

癔症病理心理机制包括两种类型:一种属于原始心理反应,任何人在骤然遭遇重大精神刺激时都有可能发生。另一种属于潜意识的有目的反应性质,患者一般于发病前人格本来就具有某些特点。癔症的发生与遗传因素、个性特征有关,可概括为:在某种性格基础上,因精神受到刺激而发病,亦可在躯体疾病基础上发病。

3.2.1 遗传因素

本病的遗传学研究结果颇不一致。国外资料表明癔症患者的近亲中本症发生率为1.7%~7.3%,较一般居民高。女性一极亲属中发生率为20%。我国福建地区报导患者具有阳性家族史者占24%。提示遗传因素对部分患者来说比精神因素更为重要。

3.2.2 性格特征

(一)高度情感性:平时情绪偏向幼稚、易波动、任性、急躁易怒、敏感多疑,常因微小锁事而发脾气或哭泣。情感反应过分强烈,易从一个极端转向另一个极端,往往带有夸张和戏剧性色彩,对人对事也易感情用事。

(二)高度暗示性:指患者很轻易的接受周围人的言语、行动、态度等影响,并产生相应的联想和反应时称暗示;当时自身的某些感觉不适产生某种相应的联想和反应时称自我暗示。暗示性取决于病人的情感倾向,如对某件事或某个人具有情感倾向性,则易受暗示。

(三)高度自我显示性:具人自我中心倾向,往往过分夸耀和显示自已,喜欢成为大家注意的中心。病后主要表现为夸大症状,祈求同情

(四)丰富幻想性:富于幻想,其幻想内容生动,在强烈情感影响下易把实现与幻想相互混淆,给人以说谎的印象。

上述四点突出而典型者称癔症性病态人格。以上性格特征于病后显得更加突出。

本病患者具癔症性格特征者约占49.8%,其性格的主要特点为:

①表演性人格特征:该病患者中约有20%具有典型的表演性人格,表现如下:鲜明的情感性情绪波动大,过分感情用事,表情夸张,言语行为幼稚、戏剧化,情绪控制差,情感肤浅。

②文化水平低、迷信观念重。③自我中心性:不断地追求刺激,以寻求周围人的注意。

④高度的暗示性:容易受周围人和环境的暗示,也容易自我暗示。

⑤丰富的幻想性:想象丰富,甚至以幻想代替现实。总是有意无意地扮演幻想中的角色,可有幻想性谎言

⑥青春期或更年期的女性,较一般人更易发生癔症。

但这类人格特征并非发生癔症的必要条件。当具有易感素质者的人在受到挫折、出现心理冲突或接受暗示后方容易产生癔症。有一些不属于这类人格的人在强烈的精神因素影响下,同样可以发生癔症反应。

3.2.3 精神因素

一般多由急性精神创伤性刺激引起,亦可由持久的难以解决的人际矛盾或内心痛苦引起。尤其是气愤与悲哀不能发泄时,常导致疾病的突然发生。各种不愉快心境,气愤、委屈、惊恐、羞愧、困窘、悲伤等精神创伤,常是初次发病的诱因。一般说来,精神症状常常由明显而强烈的情感因素引起,躯体症状多由暗示或自我暗示引起,首次发病的精神因素常决定以后发病形式、症状特点、病程和转归。再发时精神刺激强度虽不大,甚至客观上无明显原因,因触景生情,由联想激起与初次发病时同样强烈的情感体验和反应,而出现模式相似的症状表现。

特别是精神紧张、恐惧是引发本病的重要因素。这在战斗中发生的急性癔症性反应特别明显;而童年期的创伤性经历,如遭受精神虐待,躯体或性的摧残,则是成年后发生转换性和分离性障碍的重要原因之一。

3.2.4 躯体因素

在某些躯体疾病或躯体状况不佳时,由于能引起大脑皮层功能减弱而成为癔症的发病条件。如颅脑外伤、急性发热性疾病、妊娠期月经期等。曾有研究发现,该病患者中,约2/3伴有脑部疾病或曾有器质性脑病。

3.2.5 社会文化素质

风俗习惯、宗教信仰、生活习惯等,对本病的发生与发作形式及症状表现等也有一定影响。

3.3 癔症的诱发因素

已经肯定的易病因素是:

①心理因素。病前人格具有自我中心、暗示性强、富于表演色彩以及情绪不稳定。

②社会因素。教育程度较低者,或某些与社会隔绝的女性聚居处所,例如修道院或老式的女性寄宿学校。有时甚至可呈流行性发病。

常见的诱发因素是:强烈的精神刺激;周围人、物或环境气氛的暗示;自我暗示所引起的相应想象或联想。

3.4 癔症的发病机理

学者们从心理学生物学生理学的不同观点上加以解释。心理动力学派根据压抑原理,认为受到超我不完全成功压抑的愿望,采取伪装形式,通过“转换”或转化为症状。巴甫洛夫学派从高级神经活动病理生理学观点出发,认为癔症患者的高级神经活动(特别是第二信号系统)的弱化,使受其调节和控制的第一信号系统与皮质症部位的活动相对增强或脱抑制,是癔症症状发生的病理生理基础。“反射”说学派认为癔症症状本质是一类神经系统原始的、本能的反应、这种反应可因继发性得益而强化,或因条件反射性联系而习惯化,成为主动化反应。这种观点的形式主要基于对战时癔症的治疗经验,未必适用于和平时期的患者。

癔症的发病机制有两种神经生理学解释:其一是基于Janet的意识分离理论。认为意识状态改变是癔症发病的神经生理学基础。随着患者意识的分离,而有注意、警觉性、近记忆和信息整合能力等认知功能的损害。由于大脑皮质对传入刺激的抑制增强,患者的自我意识减弱,并有暗示性增高。此时,当个体受到生物、心理或社会因素的威胁,便出现类似动物遇到危险时的各种本能反应,如剧烈的运动反应,假死反射和返回到幼稚时期的退行现象等。另一种解释则基于巴甫洛夫的高级神经活动学说。认为癔症发病的机制是:有害因素作用于神经类型属于弱型的人,引起高级神经活动第一和第二信号系统之间、大脑皮质和皮质下部之间功能的分离或不协调。患者的第一信号系统和皮质下部的功能相对占优势。在外界刺激的影响下,本已处于弱化状态的大脑皮质迅速进入超限抑制,从而产生正诱导,使皮质下部的活动增强,临床上表现为情感暴发、抽搐发作,以及本能活动和自主神经的症状。另一方面,强烈持久的情绪紧张,又可在大脑皮质产生兴奋灶,从而引起负诱导。这种诱导性抑制与上述超限抑制总合起来,向皮质其他部位和皮质下部扩散,使大脑皮质呈现位相状态。于是临床上出现感觉缺失、肢体瘫痪朦胧状态等症状和体征。

巴甫洛夫认为癔症患者的暗示和自我暗示性增高的生理机制是:有害刺激作用于弱神经类型者,可使之出现大脑皮质功能弱化,皮质下活动增强,称为正诱导。临床表现为情感暴发、抽搐发作、本能活动及自主神经症状。另外,强烈的情绪紧张,可使皮质兴奋,引起负诱导。临床表现为感觉缺失、肢体瘫痪、朦胧状态等症状和体征。在大脑皮质功能弱化的情况下,外界现实刺激产生较弱的负诱导,大脑皮质的其他部位则处于抑制状态。此时,暗示者的语言影响便与皮质其他部位的活动完全隔绝;因而具有绝对的、不可抗拒的力量。

癔症的发病机制有多种病理心理学解释,临床类型不同,病理心理机制也不一样。躯体化(somatization):Steckel(1943)提出的概念,原指表现为躯体障碍的一种深层神经症(deep-seated neurosis),与弗洛伊德的“转换”概念相同。其后,这一术语的含义演变为泛指通过躯体症状表达心理痛苦的病理心理过程。躯体化作用的发生通常不为患者意识到,但诉述的躯体症状不是阻抑在无意识领域的内心冲突的象征化表达,而是与不愉快的情感体验,特别是焦虑和抑郁密切相关;因此有别于“转换”。躯体化作用是临床上和社区中相当常见的现象,并不限于癔症。所谓躯体化障碍只不过是躯体化作用较严重的一种类型。躯体化作用在躯体化障碍的发病机制中较其他癔症类型更为突出。

转换:弗洛伊德早期(1894)提出的概念。他认为癔症患者的性心理发展固着于早期阶段,即恋父情结阶段;其性冲动受到阻抑。于是其精神能量转化为躯体症状;这不仅保护了患者使他不能意识到性冲动的存在,而且这些躯体症状往往是内心冲突的一种象征性表达,从而使患者免于焦虑(原发性获益)。

3.5 癔症的临床表现

癔症多起病于青年期,35 岁以上初发者少见。常在心理社会因素刺激下,急性起病。可有多次发作,尤多见于女性。临床上主要表现为解离性(精神障碍)和转换性(躯体障碍)两种障碍。由于它既可有运动、感觉障碍,又可表现为类自主神经功能、意识、记忆障碍,甚至精神病性障碍,因此临床上易造成误诊。本病的临床表现甚为复杂多样,现分为以下几种类型。

癔症常见的临床表现有:

①运动功能障碍。如癔症性瘫痪、不自主运动或语言功能障碍。

②感觉功能障碍。如癔症性失明耳聋、躯体感觉异常或缺失。

③意识状态的改变。如心因性遗忘、心因性神游、多重人格等。

假性痴呆。如甘塞尔综合症

⑤内脏及植物神经功能障碍。如癔症性呕吐、呢逆或血管运动功能障碍等。本世纪50年代后,随着器官性神经症或植物性神经症这一诊断分类的设立,癔症性内脏及植物性障碍的诊断范围已较前狭窄。

⑥多症状性癔症,又称Briquet综合征。指的是同时兼具多系统多方面躯体化症状的神经症。这种类型是否应划归癔症范畴,医学界的意见尚不一致。

3.5.1 分离障碍

分离障碍临床表现为意识及情感障碍。意识障碍以意识狭窄、朦胧状态为多见,意识范围缩小,有的呈梦样状态或酩酊状态。意识障碍时各种防御反射始终存在,并与强烈的情感体验有关,可以有哭笑打滚、捶胸顿足、狂喊乱叫等情感暴发症状。有时呈戏剧样表现,讲话内容与内心体验有关,因此容易被人理解

3.5.2 转换障碍

转换障碍主要表现为随意运动和感觉功能障碍,提示患者可能存在某种神经系统或躯体疾病,但体格检查、神经系统检查和实验室检查,都不能发现其内脏器官和神经系统有相应的器质性损害。其症状和体征不符合神经系统解剖生理特征,而被认为是患者不能解决的内心冲突和愿望具有象征意义的转换(conversion)。可有以下常见类型。

3.5.2.1 运动障碍

运动障碍可表现为动作减少、增多或异常运动。

①瘫痪:可表现单瘫截瘫偏瘫,检查不能发现神经系统损害证据。

②肢体震颤(tremor)、抽动(tics)和肌阵挛(myoclonus):表现为肢体粗大颤动,或不规则抽动,肌阵挛则为一群肌肉的快速抽动,类似舞蹈样动作。

③起立不能、步行不能(astasia-abasia):患者双下肢可活动,但不能站立,扶起则需人支撑,否则向一侧倾倒;也不能起步行走,或行走时双足并拢,呈雀跃状跳行。

缄默症(mutism)、失音症(aphonia):患者不用言语表达意见或回答问题,但可用书写或手势与人交谈,称缄默症。想说话,但发不出声音,或只能用耳语或嘶哑的声音交谈时,则称失音症。检查神经系统和发音器官,无器质性病变,也无其他精神病症状存在。

3.5.2.2 痉挛障碍

痉挛障碍(convulsion)常于情绪激动或受到暗示时突然发生。缓慢倒地或卧于床上,呼之不应,全身僵直,肢体一阵阵抖动,或在床上翻滚,或呈角弓反张姿势。呼吸时急时停,可有揪衣服、抓头发、捶胸、咬人等动作。有的表情痛苦,双眼噙泪,但无咬破舌头或大小便失禁。大多历时数十分钟,症状缓解。

3.5.2.3 抽搐大发作

发病前常有明显的心理诱因。抽搐发作无规律性,没有强直及阵挛期,常为腕关节、掌指关节屈曲,指骨间关节伸直,拇指内收,下肢伸直或全身强硬,肢体阵发性乱抖、乱动。发作可伴哭叫,呼吸呈阵发性加快,脸色略潮红。无尿失禁,不咬舌。发作时瞳孔大小正常;角膜反射存在,甚至反而敏感。意识虽似不清,但可受暗示使抽搐暂停。发作后期肢体不是松弛,而大多为有力的抵抗被动运动;无病理反射,如发作后期出现阳性跖反射者,提示器质性病变。一般发作可持续数分钟或数小时之久。某市郊外一厂领导干部,自厂部乘车赴市区,途遇一车迎面而来。为避开对方,不幸双双翻车。病者未受伤,还参与现场指挥抢救工作。可当他再次想起当时危险情境时,突然发生全身抽搐,神志欠清,经送医院救治方愈。以后每当他走过出事地点就有同样的发作,只得绕道而行。

3.5.2.4 各种奇特的肌张力紊乱、肌无力、舞蹈样动作

各种奇特的肌张力紊乱、肌无力、舞蹈样动作,但不能证实有器质性改变。如一青年男子,因儿子夭亡,哀伤不已,之后经常有手舞足蹈的怪异动作。有时日发数次,送医院注射一支葡萄糖酸钙溶液后即愈,以后改用氯化钠注射液注射并予暗示,均迅即痊愈

3.5.2.5 听觉障碍

听觉障碍多表现为突然听力丧失,电测听和听诱发电位检查正常。失声、失语,但没有声带、舌、喉部肌肉麻痹咳嗽时发音正常,还能轻声耳语。

3.5.2.6 视觉障碍

视觉障碍可表现为弱视、失明、管窥(tunnel vision)、同心性视野缩小、单眼复视。常突然发生,也可经过治疗,突然恢复正常。癔症性失明病例,视觉诱发电位正常。

3.5.2.7 感觉障碍

感觉障碍可表现为躯体感觉缺失、过敏或异常,或特殊感觉障碍。

①感觉缺失:表现为局部或全身皮肤缺乏感觉,或为半身镇痛,或呈手套,袜套型感觉缺失。其范围与神经分布不相一致。缺失的感觉可为痛觉触觉、温觉、冷觉。

感觉过敏:表现为皮肤局部对触摸特别敏感,轻微的抚摸可引起剧烈疼痛

③感觉异常:如患者常感到咽部有异物感或梗阻感,咽喉部检查不能发现异常;称为癔症球(globulos hystericus)。但应注意与茎突过长引起的茎突综合征(styloid syndrome)鉴别。后者可通过咽部触摸或X 线照片加以证实。

3.5.2.8 转换性痛觉

若有转换性痛觉,可从患者夸张的言词及表情,病变部位的弥漫,所说的语意不详,局部封闭治疗不起作用,佐以既往病史、心理因素等,予以诊断。

3.5.3 特殊表现形式

3.5.3.1 癔症的集体发病(mass hysteria)

癔症的集体发病(mass hysteria)又称流行性癔症(epidemichysteria)。癔症性症状通过社会接触可以影响很多人。11~15 岁的女孩最易患病。多发生于常在一起生活的群体中,如学校,教堂、寺院或在公众场所。起初有一人出现癔症发作,周围目睹者精神受到感应,相继发生类似症状。由于对这类疾病性质不了解,常在这一群体中引起广泛的紧张、恐惧情绪;在相互暗示和自我暗示影响下,使癔症在短期内暴发流行。这类癔症发作大多历时短暂,表现形式相似。常见症状包括抽搐发作,坚信食物中毒头痛,喉痛,腹痛眩晕乏力等。例如在学校内,为学生集体注射预防疫苗,当一学生偶由于紧张、害怕等出现癔症症状时,周围学生目睹其发病情况,由于对注射疫苗缺乏科学的认识,从而也受到影响,产生恐惧紧张心理。在此基础上,由于暗示和自我暗示的作用,很多学生会相继出现类似症状,称为流行性癔症或癔症集体发作。诱发癔症集体发作的主要原因是各种能够导致团体成员产生恐惧、焦虑的因素,如考试、不受欢迎的老师或领导、家庭与学校之间文化上的差异等,而迷信、灾难、战争、社会变迁等也往往能直接引发癔症集体发作。对个体来说,平时较为体弱,神经质,情绪不稳定,易产生消极情绪,应对能力差而依赖性强者更易在癔症流行中表现出症状。将患者,特别是初发病例,一一隔离起来,给予对症处理,流行即可迅速控制。患者大多为年轻女性,精神紧张、过度疲劳、睡眠不足、月经期,以及具有表演型人格特征者,较易发病。在教堂内祷告,集体练习某些气功(如鹤翔桩),或在恐缩症流行地区或期间,形成的神秘气氛往往为癔症的流行提供条件。

3.5.3.2 赔偿神经症(compensation neurosis)

在工伤、交通事故、医疗纠纷中,受害人往往提出经济赔偿要求。在涉讼过程中,显示、保留和夸大症状,有利于受害人索取赔偿。症状的出现、夸大或持续存在一般并非受本人意志支配,而是由无意识机制起作用,计划生育手术后的一些躯体症状,无器质性损害基础者,多属这类障碍。对于这类涉讼要求赔偿的病例,应尽早处理,力求一次彻底解决,切忌拖延。旷日持久的诉讼过程对受害人症状的消除极为不利。赔偿问题解决之后,应尽快采取医疗康复措施,配合心理治疗,以促进症状的消除。

3.5.3.3 职业神经症(occupational neurosis)

这是一类与职业密切相关的运动协调障碍。患者每天都需紧张地运用其手指的精细协调动作数小时之久;如抄写、打字、钢琴或提琴演奏持续较长时间,特别是在疲乏或赶任务时候,逐渐出现手部肌肉紧张、疼痛、不听使唤,以致手指活动缓慢而吃力,或出现弹跳动作;严重时由于肌肉震颤或痉挛而无法运用手指、前臂,甚至整个上肢。放弃用手,或者改作其他手工活动,则手指运动恢复常态。这类症状出现于书写时,称书写痉挛(writer’spasm)。多见于容易紧张、焦虑、对工作感到厌倦或精神负担很重的人。起病大都缓慢,神经系统检查不能发现器质性损害。除手指协调动作外,这类症状还可表现为紧张的言语训练之后的口吃。治疗宜使患者处于精神松弛状态,然后进行相应的肌肉协调功能训练,由简到繁,循序渐进。

3.5.4 内脏功能障碍

3.5.4.1 呕吐

多为顽固性呕吐,食后即吐,吐前无恶心,吐后仍可进食,虽长期呕吐,并不引起营养不良消化道检查无相应的阳性发现。各种新的诊断标准多将其归入躯体形式障碍

3.5.4.2 呃逆

呃逆发作顽固、频繁、声音响亮,在别人注意时尤为明显,无人时则减轻。

3.5.4.3 过度换气

喘息样呼吸,虽然发作频繁而强烈,但无发绀与低氧征象。

3.5.4.4 癔症球

在咽部正中或稍偏处感觉到不确定的物体或包块,吞咽动作时或想做吞咽动作时,这种感觉尤其明显。进食过程中症状消失,吞咽食物并无困难,也无体重减轻,偶尔患者体验到好像被鱼骨刺伤一样的喉部疼痛或灼痛。患者多为中年妇女,但年轻人和男性也可发生。

3.5.4.5 其他

如多饮多尿、鼓肠等。

3.6 癔症的诊断

癔症的确诊必须存在以下各点[1]

(a)在分离(转换)性障碍中分别标明的各种障碍的临床特征;

(b)不存在可以解释症状的躯体障碍的证据;

(c)有心理致病的证据,表现在时间上与应激性事件、问题或紊乱的关系有明确的联系(即使患者否认这一点)。

有时虽高度怀疑,却难以找到心理致病的有力证据[1]。若存在已知的中枢或外周神经系统的障碍,作分离性障碍的诊断时应格外慎重[1]。如果没有心理致病的证据,诊断应为暂时诊断,而且应继续从生理和心理两方面进行探究[1]

包含[1]

转换性癔症

转换性反应

癔症

癔症性精神病

不含[1]

诈病(蓄意装病)

3.6.1 分离性遗忘的诊断

[1]

分离性遗忘的主要特点是记忆丧失,通常为重要的近期事件,不是由器质性精神障碍所致,遗忘范围之广也不能用一般的健忘或疲劳加以解释。遗忘通常为部分性和选择性的,一般都围绕着创伤性事件。遗忘的程度和完全性每天有所不同。

(1)对于具有创伤或应激性质的近期事件存在部分或完全遗忘(也许只有找到其他知情人时才能掌握这方面的情况);

(2)不存在脑器质性障碍、中毒或过度疲劳。

3.6.2 分离性漫游的诊断

[1]

分离性漫游具有分离性遗忘的所有特征,同时还有离家或离开工作单位表面上有目的的游历,游历期间保留部分或全部自我照顾能力。在有些病例,可采取一种新的身份。一般只持续几天,偶尔持续更长时间,且新的身份达到令人惊异的程度。安排的旅行可能是前往已知的并有情绪意义的地方。虽然对神游期存在遗忘,但在不知情的旁观者看来,患者在这段时间里的行为可显得完全正常。

(1)分离性遗忘的特征;

(2)超出日常范围的有目的的旅行(必须由具备本地知识的人就漫游和旅游作出鉴别);

(3)保持基本的自我照顾(如进食、洗漱等),并能与陌生人进行简单的社会交往(如买票或加油、问路、点菜);

3.6.3 分离性木僵的诊断

[1]

患者的行为符合木僵的标准,但检查和询问找不到躯体原因的证据。

术僵诊断的依据是自发运动以及对声、光、触等外界刺激的反应消失或极度减少,患者在长时间里几乎一动不动地坐着或躺着。完全或几乎没有言语及自发的有目的运动。虽可存在一定程度的意识紊乱,但肌张力、姿势、呼吸、有时睁眼、协调的眼部运动均表明患者既非处于熟睡之中,也不是无意识状态。

(1)如上所述的木僵:

(2)不存在可对木僵作出解释的躯体障碍或其他精神科障碍;

(3)有近期发生过应激性事件或目前存在问题的证据。

3.6.4 出神与附体障碍的诊断

[1]

出神与附体障碍表现为暂时性地同时丧失个人身份感和对周围环境的完全意识。某些病例,患者的举动就象是已被另一种人格、精灵、神、或“力量”所代替。注意和意识仅局限于或集中在密切接触的环境的一二个侧面,常有局限且重复的一系列运动、姿势、发音。本处包含的出神状态是指不由自主、非人所愿的,以及发生于宗教或其他文化上认可的外在处境下(或这类处境的延续)的妨碍日常活动者。

3.6.5 分离性运动和感觉障碍的诊断

[1]

在这些障碍中存在着运动丧失或运动功能受妨碍,或感觉丧失(常为皮肤感觉)。但找不到可解释症状的躯体疾患。所见症状常反映出患者关于躯体障碍的概念,与生理和解剖学原理并不相符。此外,通过对患者精神状态和社会处境的评定,通常可以发现,功能丧失所致的残疾有助于患者逃避不愉快的冲突,或是间接反映出患者的依赖或怨恨。虽然他人能很清楚地看到所存在的问题和冲突,患者对此一概否认,他们把所有痛苦都归咎于症状或症状引起的残疾。

分离性运动和感觉障碍,对于神经系统疾病患者,或家庭和社会关系正常及既往适应良好的个体,作这一诊断时,应极为慎重。

确诊需要

(a)不存在躯体障碍的证据;及(b)对患者的心理社会背景及人际关系应充分了解,从而有可能对障碍形成原因作出有说服力的推断。

精神分裂症或重度抑郁等重性精神障碍中也可见孤立的分离性症状,但上述重性精神障碍通常很突出,在诊断上应优先于分离性症状。

蓄意模仿的运动和感觉丧失一般很难与分离性障碍鉴别。决断有赖于细致的观察及对患者的全面了解,包括人格、发病所在环境、康复或持续残疾各是什么后果。

(1)分离性运动障碍:分离性运动障碍是常见的形式表现为一个或几个肢体的全部或部分丧失运动能力。瘫痪可为部分性的,即运动减弱或运动缓慢;也可为完全性的。可有突出的各种形式和程度不等的共济失调,尤以双腿多见,引起离奇的姿势或不借扶助站立不能。也可有一个或多个肢端或全身的夸张震颤。表现为近似于以下疾病的任何形式:共济失调症、失用症、运动不能症、构音困难、异常运动、瘫痪。包含:心因性失音症,心因性发音困难。

(2)分离性抽搐:分离性抽搐(假性抽搐)在运动方面可与癫痫的抽搐十分近似,但咬舌、严重摔伤、小便失禁等表现在分离性抽搐中很罕见。不存在意识丧失,而代之以木僵或出神状态。

(3)分离性感觉麻木和感觉丧失:皮肤麻木区域的边界表明,它更接近患者关于躯体功能的概念,而与医学知识不符。也可有不能用神经系统病灶解释的在不同感觉形式上有的丧失有的不丧失。感觉丧失可伴感觉异常的主诉

视觉丧失在分离性障碍中很少是完全的,视觉障碍多表现为丧失视觉敏锐性、整个视野模糊,或“管状视野”。患者虽有视觉丧失的主诉,却惊人地保留着完好的整个活动能力与运动表现。

分离性耳聋和嗅觉丧失比视觉丧失少见得多。包含:心因性耳聋。

(4)混合性分离(转换)性障碍。

(5)其他分离(转换)性障碍。

(6)分离(转换)性障碍,未特定。

3.7 需要与癔症鉴别的疾病

3.7.1 神经系统疾病

据文献报道,原先诊断为转换性精神障碍者,追踪随访,其中13%~30%的患者系器质性疾病,其中大多是神经系统疾病。故本病特别要与下列疾病鉴别:①额叶病变者,以精神症状出现较早,有的欣快,有的情绪低沉,50%的患者可有全身抽搐发作,有强握、摸索动作;②多发性硬化,早期易与转换性障碍相混;③脑外伤;⑤诈病,⑥精神分裂症、反应性精神病、躯体化障碍等。

3.7.2 做作性疾病

癔症与做作性疾病(factitious disorders)的鉴别要点在于:后者的症状出于故意伪造,但却缺乏明确的动机。这类患者为了获得疾病诊断,取得病人身份,往往要忍受各种痛苦的检查和不愉快的治疗,包括反复手术治疗。患者既不以此追求特殊利益,也不逃避任何法律责任,因而有别于装病。而本病的症状受无意识机制的支配,与原发性或继发性获益有关,并非故意伪造。因此,不同于做作性疾病,也有别于装病。

鉴别要点在于做作性疾病故意伪装躯体或精神症状,以致自我致伤求得产生症状,谋取病人身份。但缺乏明确的动机,患者既不以此追求特殊利益,也不逃避责任和不利境遇,因而有别诈病。癔症患者虽然有明显精神因素诱发,但其症状受无意识机制支配,与原发性或继发性受益有关,以此与做作性障碍及诈病象区别。

3.7.3 反应性精神病

癔症的症状可见于精神分裂症和情感障碍,如果有后两者的症状存在,应首先考虑后两者的诊断。癔症性精神病与反应性精神病的鉴别在于癔症性精神病常见于表演型人格障碍者,其精神症状可具有表演性、戏剧性或夸张色彩;可反复发作,并有症状完全缓解的间歇期。

癔症性精神病需与反应性精神病相鉴别,其鉴别要点在于癔症性精神病往往在病前具有其癔症性人格,发病时具有表演性、暗示性,可反复发作,并有症状完全消失的间歇期。

3.7.4 癫痫

癫痫患者可同时合并有转换性痉挛发作,所谓hystero-epilepsy;癫痫发作和转换发作并存。此时,应注意不要采取两者择一的排除法,以免漏诊。

尤为精神运动性癫痫,发作前精神心理刺激因素不明显,多有腹部不适等先兆。可在尖叫后突然出现意识丧失,随处倒地,先强直,后阵挛,再恢复,发作分期明确。发作时瞳孔散大,对光反应消失,并有锥体束征,持续时间仅1 至数分钟,发作后入睡,清醒后完全遗忘。可与癔症性抽搐发作相鉴别。

3.7.5 应激障碍

既往常无类似发作史,致病的精神因素往往更强烈,症状内容与应激源密切相关,无暗示性增高,也缺乏鲜明的情感性、幻想性和戏剧性,躯体症状少,反复发作者少。

3.7.6 精神分裂症

精神分裂症的附体妄想内容荒谬,持续时间长。癔症的附体妄想为阵发性,像演戏一样,有上台的时候,也有下场的时候,且表情生动、情感外露,而精神分裂症对此症状往往不主动表述,而代之以相应的行为。

3.7.7 诈病

因癔症的夸张、表演色彩,常给人一种装病的感觉。诈病动机是在意识界,只欺骗别人不欺骗自己,而转换性障碍者既欺骗别人又骗了自己;某些人为避免不愉快事件的发生,或为获取赔偿,或为避免服役,或在囚犯中,常出现诈病现象,其表现有时难与癔症相鉴别。但是诈病者有明确的目的性,症状易受意志的支配,可因时、因人、因地而异,很少能持续存在,且在公开场合常矫揉造作,注意动态观察,可与癔症相鉴别。

3.8 癔症的治疗

癔症是一类容易复发的疾病,及时消除病因,使患者对自己的疾病性质有正确了解,正视存在的个性缺陷,改善人际关系,对预防复发都有一定帮助。长期住院或居家休养,对患者非适应性行为经常予以迁就或不适当强化,均不利于康复。

治疗应从检查时就开始,建立良好的医患关系对治疗成败非常关键,医生要关心患者,帮助他们寻找发病的原因,引导他们正确地对待疾病,树立战胜疾病的信心,疾病的治愈是医生与患者共同努力的结果。癔症的治疗以心理治疗为主,辅以药物及其他治疗。

3.8.1 药物治疗

癔症的药物治疗主要是对症治疗[1]

针对抑郁焦虑可给予相应的抗抑郁和抗焦虑药物治疗[1]

对于精神病性症状或兴奋躁动的患者可给予抗精神病药物治疗[1]

对癔症性情感暴发、抽搐发作或癔症性精神病的状态,可肌内或静脉注射抗精神病药物、抗焦虑药物,使患者能安静入睡。醒后发作性症状常可控制,可改用小剂量口服制剂[1]

服用抗精神病药物对分离症状基本无效,对于控制冲动行为,其疗效不一[1]。使用抗精神病药物治疗前应充分评估利弊,注意抗精神病药物副作用,尤其是迟发性运动障碍的发生[1]

癔症性精神病状态或痉挛发作时,很难接受正规的精神心理,可采用盐酸氯丙嗪25~50mg,肌内注射;或地西泮安定)10~20mg,静脉注射,促使患者入睡。有的患者醒后症状即消失。急性期过后,精神症状仍然明显者,可采用盐酸氯丙嗪口服给药,1~3 次/d,25~50mg/次。遗留头昏、头痛、失眠等脑衰弱症状者,可给予阿普唑仑(aprazolam),3 次/d,0.4~0.8mg/次,或劳拉西泮氯羟安定),3 次/d,每次0.5~1mg;或羟嗪安泰乐),3 次/d, 25mg/次;或艾司唑仑舒乐安定)每晚睡前服1~2mg;历时2~3 周。处于昏睡状态的患者,给予氨水刺激鼻黏膜,可促使患者苏醒。但刺激时间不能过长,以防鼻黏膜灼伤。

3.8.2 物理治疗

针刺或电兴奋治疗对转换性瘫痪、耳聋、失明、失音或肢体抽动等功能障碍,都可有良好效果;但应注意配合语言暗示进行。处于转换性木僵状态的患者,强刺激的针刺或电兴奋治疗,可促使患者意识状态恢复正常,可以选用。

3.8.3 心理治疗

对分离性障碍的主要治疗涉及不同的心理治疗,包括催眠、创伤一相关心理治疗及认知治疗[1]

心理治疗是治疗癔症的基本措施,主要包括以下几方面:

3.8.3.1 暗示疗法

暗示疗法是消除转换障碍的有效措施,特别适用于急性起病的患者。可分为觉醒时暗示和催眠暗示两种。患者迫切要求治疗者,在觉醒状态下,通过语言暗示,或配合适当理疗、针刺或按摩,即可取得良好效果。病程较长,病因不甚明确的病例,往往需要借助药物或语言催眠疗法,消除患者的心理阻力,才能取得较好效果。

①觉醒时暗示:治疗开始时医生应向患者说明检查的结果;然后用简短、明确的语言向患者解释他的疾病是一种短暂的神经功能障碍;即将采取哪种治疗方法;在治疗的帮助下,失去的功能可以完全恢复正常;使患者对治疗产生高度的信心和迫切的治愈要求。对有运动和感觉障碍的患者,可选用10%葡萄糖酸钙10ml 静脉推注,或用感应电刺激患病部位,同时配合语言、按摩和被动运动,鼓励患者运用其功能;随即用语言强化,使患者相信在治疗的帮助下,失去的功能正在恢复??已经完全恢复;并进一步鼓励患者进行相应的功能活动。

②催眠暗示:治疗开始前先进行催眠感受性检验,检验的方法有多种,可选择其中1~2 种以确定患者是否适于语言催眠,例如让患者双足并立,背向医生,头部后仰,医生以手托其枕部,然后告诉患者,手拿开后,他应会向后跌倒。如果患者在医生的手拿开后立即向后倾倒,即表示患者具有一定催眠感受性,可选用语言催眠,在患者进入催眠状态下进行暗示治疗。如果患者催眠感受性不强,或医生对语言催眠缺乏经验,则可选用2.5%硫喷妥钠(sodium pentothal)或异戊巴比妥钠(sodium amytal)10~20ml 缓慢静脉注射,使患者进入轻度意识模糊状态,然后按上述觉醒时暗示的方法,用语言进行暗示或配合电刺激、按摩、被动运动等方式进行暗示。

3.8.3.2 催眠疗法

催眠疗法除用于增强暗示感受性,消除转换症状外,尚可用以治疗分离性遗忘症、多重人格、缄默症、木僵状态以及情绪受到伤害或压抑的患者。在催眠状态下,可使被遗忘的创伤性体验重现,受到压抑的情绪获得释放,从而达到消除症状的目的。

在催眠或觉醒状态下,引导患者倾诉其内心苦闷,使受到伤害或压抑的情绪向外宣泄的治疗方法,称为疏泄疗法(catharsis)。对情绪障碍突出的患者可收到良好效果。

3.8.3.3 解释性心理疗法

解释性心理疗法的主要目的在于:引导患者正确认识和对待致病的精神因素,认识疾病的性质,帮助患者分析个性存在的缺陷,以及克服个性缺陷的途径和方法。适用于除癔症性精神病发病期之外的各种类型。

3.8.3.4 分析性心理疗法

分析性心理疗法着重探寻患者的无意识动机,引导患者认识无意识动机对健康的影响,并加以消除。主要适用于分离性遗忘,多重人格和各种转换障碍。可采取精神分析技术或领悟疗法

3.8.3.5 行为疗法

行为疗法主要是采取循序渐进,逐步强化的方法对患者进行功能训练,适用于暗示治疗无效、肢体或言语有功能障碍的慢性病例。

3.8.3.6 家庭疗法

当患者家庭关系因疾病受到影响,或治疗需要家庭成员配合时,宜采用家庭疗法,以改善患者的治疗环境,取得家庭的支持。

3.8.4 注意事项

1.分离是对创伤的急性反应中的常见成分,分离性漫游症、失忆症及身份障碍经常有创伤性病因[1]

2.常见的需要治疗的共患精神障碍包括抑郁、物质滥用障碍以及边缘型人格障碍[1]

3.9 癔症的预后

癔症起病大多急骤,常由明显的精神因素促发,其后症状可逐渐增多。初次起病通常在童年晚期至成年早期,10 岁以前和35 岁以后起病者较少见,但也有80岁以后首次发病的报告(Weddington,1979)。中年或晚年初次起病,应首先想到是否为神经系统或其他躯体疾病。本病有发作性和持续性两种病程。分离性神游症、木僵状态、恍惚状态、附体状态、情感暴发以及转换性痉挛障碍等常为发作性,而分离性遗忘症、身份障碍、转换性运动障碍、感觉障碍等往往呈持续病程。急性起病,到综合医院急诊室就诊的患者,大多迅速恢复。病程超过1年者,据Ljungberg(1957)观察,约半数病人10年之后仍有症状存在。Lewis(1966)对Maudsley医院98例癔症患者追踪7~12 年的结果是:健康良好正在工作者54例,无变化12例,恶化10例,死亡7例。在死亡7例中,3例死于与精神科无关的原因,3例死于神经系统器质性疾病,1例自杀。大多数未恢复的病例都有人格障碍社会适应困难。存活的91 例最后诊断改变者11例:8例诊断为抑郁症,2例为精神分裂症,1例摔倒后出现痴呆。由此看来,此类患者的预后取决于多种因素:病因明确,且能及时合理解决,病程短,治疗及时,病前无明显人格缺陷者,大多能获得良好结局。患者生病之后心理冲突得以缓和,不再出现焦虑;症状给患者带来的这类好处称为“原发性获益”(primary gain);而疾病又可使患者从外界环境得到更多好处,如受亲友的关怀和照顾,免除了繁重的工作负担和责任等,则属于“继发性获益”(secondary gain)。这两种“获益”尽管可给患者以眼前利益,但却不利于症状的消除,致使病程迁延,经久难愈。可见病程的长短和复发与否与病后是否正确处理密切相关,不当的处理或言语暗示,常可增加疾病的顽固性,而使病程延长。随访研究显示,本病多数预后良好,2/3的该病患者都能完全康复,恢复工作,并从症状中解脱出来,少数如瘫痪或内脏功能障碍者病程迁延,残留症状,并因此严重影响工作和生活能力,甚至可因并发症而影响寿命。病人若病程很长,或经常反复发作,则治疗比较困难,具有明显表演性人格者治疗也较困难,且易复发。

3.10 癔症的预防

减少癔症的发生,要强调健康良好个性的养成。个体性格形成的条件是多方面的。其中,后天环境中的不良因素,在儿童性格障碍与行为障碍的发展形成中,占有相当重要的地位。最常见的不良因素是童年时期的精神创伤,不正当的教养方法,不和谐的家庭生活,以及外界环境的有害影响。为此,要防止性格反常发展和其他精神异常的发生,就必须重视儿童和少年的身心健康。

1.重视精神健康必须从儿童时期的培养教育开始,鉴于儿童早期的性格发展每每决定着其后来的个性特征,因此,个体的精神卫生,首先应从儿童时期的培养教育做起。儿童时期也是为身心健康打基础的一个重要时刻。

2.儿童时期的培养教育首先要注意家庭教育问题。家庭是儿童生活与活动的主要场所,儿童富于模仿性,易于接受周围人的熏陶。故家庭生活的气氛,家庭成员的关系及其对儿童的教育方法,对儿童的个性发展和身心健康都起到重要的作用。为此,家庭应与学校配合,要对儿童进行道德品质教育,培养他们爱劳动、爱集体的品德与作风,养成诚实、坦白、坚强、勇敢和心情开朗的性格。

3.要早期发现和及时纠正一些神经精神障碍,发生在儿童时期的神经精神功能失调,时常是从个别症状开始的。如口吃、遗尿、抽动、神经性呕吐睡眠障碍等。儿童时期的行为障碍,往往表现为孤僻、迟钝、冲动性行为或多动症等。这些情况,如经早期发现及时确诊、处理得当的话,有相当多的病例是可以获得及时矫正和治愈的。

3.11 家庭应急处理

首先,要正确对待癔症患者,癔病是神经症而非精神病,癔症患者并无神经系统的器质性病变,一旦诱因消失,患者会霍然而愈。第二,要注意缓解紧张情绪,为患者创造一个舒适、轻松的环境,因为紧张情绪是蕴酿癔症的温床。第叁,要加强对患者意志品质的训练,注意培养她们开阔的心胸和脚踏实地的务实精神。第四,要设法消除患者的心理创伤,以“要言妙道”的方式加以开导,指导患者正确对待人生。对待自己的性格缺陷。第五,采用暗示疗法,“假药”妙用,当癔症患者突然出现种种丧失功能的症状时,可请有权威的医生开点安慰剂,却告诉患者是可以药到病除的灵丹妙药,以达到使症状减轻和消失的结果。第六,当癔症患者发病时,首先要控制其言行,让患者镇静下来,以免发生意外,严重时要立即送医院。

(1)保持镇静,将病人置于安静的房间内使与喧闹声隔离。

(2)可采用暗示治疗,或针刺人中合谷、足叁里及涌泉主穴,配以曲池、叁阳交、少间等配穴治疗。

(3)心理治疗时,协助病人寻找发病原因和影响疾病恢复的因素。

(4)对病情严重者,可送医院进一步诊治。

4 中医·癔症

癔症又称歇斯底里[3]神经官能症的一种[3]。属祖国医学“脏躁”“奔豚”“梅核气”范畴[3]

4.1 癔症的诊断要点

①多由于精神因素、暗示或自我暗示而急剧发病。

②病前可有癔症性格特征,如高度暗示性、高度情感性、高度显示性和丰富幻想性。

③精神障碍如情感爆发、朦胧状态、木僵状态、梦游症、假性痴呆、人格转换双重人格;躯体症状如痉挛发作、瘫痪、震颤、挛缩、不言症(失音症)、耳聋、视力障碍、植物神经障碍(如呕吐、呃逆、过度换气等)。上述两组症状混合出现,但躯体症状无相应的器质性特征。

④病程较短,恢复较快,但易复发,复发时表现多为既往相同的症状。

⑤排除其他一些精神疾病及器质性疾病。

4.2 癔症的针灸治疗

针灸治疗主要是对症处理[3]

意识朦胧、木僵取人中、百会、涌泉等穴[3]

癔病性震颤、痉挛取太冲、合谷、阳陵泉等穴[3]

癔病性瘫痪取外关、曲池、合谷、扶突环跳足三里悬钟等穴[3]

癔病性失音廉泉天突通里等穴[3]

癔病性失眠取风池、太冲、承泣睛明等穴[3]

癔病性耳聋取中渚侠溪翳风听会[3]

症状性头痛取合谷、百会、印堂[3]

胃痛取足三里、中脘[3]

呕吐取内关、中脘、公孙[3]

心悸曲泽神门巨阙等穴[3]

针刺用强刺激,要求感觉明显,可配合使用电针[3]

4.3 癔症的穴位按压治疗

可使患者平卧,术者用双手拇指指腹分别按压其人中、百会、膻中气海中冲、内关等穴位,按压时由轻到重,缓缓按揉,直至患者症状缓解。

5 参考资料

  1. ^ [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南:2012年版[M].北京:人民卫生出版社,2013:207-210.
  2. ^ [2] 中华人民共和国卫生部.GBZ/T 157—2009 职业病诊断名词术语[Z].2009-03-16.
  3. ^ [3] 高忻洙,胡玲主编.中国针灸学词典[M].南京:江苏科学技术出版社,2010:769.

治疗癔症的穴位


治疗癔症的中成药


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  • 困惑
    2010/11/7 13:54:49 | #1
    癔症算不算精神病?



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本页最后修订于 2016年12月15日 星期四 4:25:53 (GMT+08:00)
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