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炎症

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目录

1 拼音

yán zhèng

2 英文参考

inflammation

3 概述

炎症(inflammation)是指具有血管系统的活体组织损伤发生的复杂的防御反应。炎症是以血管反应为主要特征的防御反应,也是损伤、抗损伤和修复二位一体的综合病理过程。

虽然单细胞动物和其它无血管的多细胞动物对损伤因子也可发生反应,例如吞噬反应或其它清除有害因子的反应,但这些都不能称为炎症。只有当进化到具有血管的机体,才具有以血管反应为主要特征,同时又保留上述吞噬和清除等反应的复杂而又完善的炎症过程。因此,从进化角度看,血管反应是炎症过程的中心环节。

在炎症过程中,一方面损伤因子直接和间接造成组织和细胞的破坏,另一方面通过炎症充血和渗出反应,以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损伤的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤的抗损伤的统一过程。

4 炎症的原因

引起炎症的原因称为致炎因子。凡是能造成组织损伤的因子都可成为致炎因子。

4.1 生物性因子

生物性因子是最常见的致炎因子,包括细菌病毒、立克次体、原虫真菌螺旋体寄生虫等。它们在人体内繁殖、扩散,或释放毒素,产生代谢产物,损伤组织、细胞引起炎症。临床通常将生物性因子引起的炎症,称为感染

4.2 物理性因子

物理性因子主要有高温、低温、机械性创伤紫外线和放射线等。物理性因子的致炎作用与其种类、强度和时间有关。

4.3 化学性因子

化学性因子主要包括外源性和内源性化学物质外源性化学物质有强酸、强碱、强氧化剂芥子气等。内源性化学物质有坏死组织的分解产物,在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。

4.4 免疫反应

当机体免疫反应状态异常时,可引起不适当或过度的免疫反应,造成组织损伤,形成炎症。例如对花粉过敏引起的过敏性炎症,自身免疫引起的系统性红斑狼疮等。各型变态反应均能造成组织和细胞损伤而导致炎症:Ⅰ型变态反应过敏性鼻炎荨麻疹Ⅱ型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎;Ⅲ型变态反在如免疫复合物肾小球肾炎Ⅳ型变态反应结核伤寒等等;此外还有某些自身免疫性疾病淋巴甲状腺炎溃疡性结肠炎等。

4.5 坏死组织

缺血或缺氧等原因可引起组织坏死,坏死组织是潜在的致炎因子。在新鲜梗死灶的边缘所出现的充血出血带便是炎症反应。

5 炎症局部的基本病理变化

炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。但是,不同炎症或炎症的不同阶段,其表现和组成方式不司。在炎症过程中这些病理变化按照一定的先后顺序发生,炎症病变早期以变质和渗出为主,病变后期以增生为主,但三者之间是相互联系的。一般而言变质足损伤性过程,而渗出和增生是抗损伤和修复过程,但变质可以促进渗出和增生,渗出和增生也可给机体带来某些损伤。

5.1 变质(alteration)

炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质(alteration),可发生于实质细胞,亦可见于间质。变质主要由致炎因子直接损伤、血液循环障碍和炎症反应产物等综合作用的结果。

5.1.1 形态变化

实质细胞常出现的形态变化包括细胞水肿脂肪变以及细胞凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变化常表现为粘液样变和纤维素样坏死等。变质的轻重取决于致炎因子的性质、强度以及机体的反应性等。

5.1.2 代谢变化

5.1.2.1 局部酸中毒

炎症早期血流加快,糖、脂肪、蛋白质分解代谢增强,耗氧量增加,氧化不全代谢产物(如乳酸酮体脂肪酸等)局部堆积,局部H+浓度增加所致。

5.1.2.2 组织内渗透压增高

主要因为:①炎症局部分解代谢增强和组织坏死崩解蛋白质大分子物质分解为小分子,局部分子浓度增高,组织间胶体渗透压增高;②局部酸中毒导致盐类解离过程增强,炎症病灶内晶体渗透压增高。

5.1.3 炎症介质

炎症介质是指在致炎因子的作用下,由细胞或血浆产生释放的,参与引起炎症反应的化学活性物质。细胞内的炎症介质以颗粒的形式储存于细胞内,在需要时释放到细胞外或刺激合成。血浆源性的炎症介质以前体的形式存在,需经蛋白酶水解才能激活。炎症介质在炎症过程中对某些病理变化的发生发展发挥着重要的介导作用,其主要作用包括:①使血管扩张、血管壁通透性增高,引起充血和渗出;②趋化白细胞,使白细胞在炎症病灶内聚集;⑧引起发热疼痛和组织损伤等。

5.2 渗出(exudation)

渗出是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表而的过程。渗出的液体和细胞成分称为渗出物。渗出是炎症的重要标志,在局部发挥着重要的防御作用,其过程包括血流动力学改变、液体渗出和细胞渗出。

5.2.1 血流动力学改变炎性充血

血流动力学改变主要表现为血流量和血管口径的改变。急性炎症时,在致炎因子的作用下局部血液循环相继发生以下改变:①在神经调节和炎症介质的作用下,引起细动脉短暂收缩,可持续数秒至数分钟;②细动脉短暂痉挛后,细动脉和毛细血管扩张,血流加快,血流量增多,形成动脉性充血,即炎症性充血,持续数分针至数小时不等;③血流由快变慢,血管通透性增高,血液成分渗出,血液浓缩、粘稠度增加,甚至发生血流停滞,同时伴有白细胞的游出。

5.2.2 液体渗出

血管内液体成分通过血管壁渗出到血管外的过程,称为液体渗出。炎症时渗出的液体称为渗出液。渗出液积聚于组织间隙,称为炎性水肿。若渗出液积聚于浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)则称为炎性积液

5.2.2.1 渗出的原因和机制

(1)血管壁通透性增高:微循环血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性。炎症时,由于致炎因子、炎症介质的作用,局部组织瘀血缺氧、酸中毒,致使血管壁通透性增高。

(2)微循环内流体静压升高:炎症病灶内细动脉和毛细血管扩张,细静脉瘀血,血流速度缓慢,使毛细血管内流体静压升高,促进血管内液体渗出。

(3)组织渗透压升高:炎症局部组织坏死崩解,分解代谢增强及局部酸中毒,血管壁通透性增高导致血浆蛋白质渗出等,使局部组织渗透压升高,促进渗出。

5.2.2.2 渗出液与漏出液的区别

炎症时所形成的渗出液与非炎症时所形成的漏出液在发生机制和成分上有所不同。

5.2.2.3 渗出液的意义

渗出液具有重要的防御作用:①可稀释炎症病灶内毒素,减轻毒素对局部的损伤作用;②渗出液中所含的抗体补体有利于消灭病原体;⑧渗出液中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白(纤维素),交织成网,可限制病原微生物的扩散,有利于白细胞的吞噬;④纤维蛋白网架在炎症后期可成为修复的支架,促进组织修复;⑤渗出液中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结,可刺激机体产生细胞免疫体液免疫。

但渗出液有时也会给机体带来一定的危害:①如渗出液过多,可压迫周围组织,加剧局部血液循环障碍;②体腔积液过多,可影响器官功能,如过多的心包或胸膜腔积液可压迫心肺,限制和影响心肺功能;③渗出液中所含纤维素过多而不能完全吸收时,可发生机化、粘连等。

5.2.3 细胞渗出——炎细胞浸润

炎症时,白细胞通过血管壁游出到血管外的过程,称为白细胞渗出。此时,渗出的白细胞称为炎症细胞(简称炎细胞)。炎细胞进入并聚集于组织间隙内的现象,称为炎细胞浸润。炎细胞浸润是炎症反应中最重要的形态学特征,也是构成炎症防御反应的主要环节。

5.2.3.1 细胞渗出过程

白细胞的渗出是一个主动、复杂的连续过程,包括白细胞边集、黏附、游出、趋化等环节,最后在局部发挥重要的防御作用。

(1)白细胞边集

随着血流由快变缓慢,甚至停滞的出现,白细胞离开轴流到达边流,并沿血管壁缓慢滚动称为白细胞边集。

(2)白细胞黏附

白细胞黏附是由内皮细胞和白细胞表而的黏附分子介导的,使边集的白细胞紧贴血管内皮的过程。

(3)白细胞游出

白细胞黏附后,在内皮细胞表而上伸出伪足以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出血管的过程。一个白细胞常需2 -12分钟才能完全通过血管壁游出。各型白细胞都能游出,但游走能力差别较大。中性粒细胞单核细胞游走能力最强,淋巴细胞游走能力最弱。

(4)趋化作用

白细胞游出血管后,能主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动的现象称为白细胞的趋化作用。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子,如炎症病灶内的细菌产物、组织崩解产物、炎症介质等。

5.2.3.2 白细胞的局部作用

白细胞在炎症病灶内可发挥吞噬和免疫作用,具有重要的防御意义,但对局部组织也有损伤作用。

(1)吞噬作用

白细胞吞噬病原体和组织崩解碎片的过程,是炎症防御作用的重要组成部分。具有吞噬能力的细胞称为吞噬细胞。吞噬过程可分为三个阶段:①识别和附着;②包围吞入;⑧杀伤和降解。通过吞噬作用,大多数病原微生物被消灭,但有些细菌(如结核杆菌)被吞噬后仍具有生命力和繁殖能力,在机体抵抗力降低时可随吞噬细胞游走、播散。

(2)免疫作用

发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。当抗原进入机体后,巨噬细胞将其吞噬处理,再把抗原呈递给T和B淋巴细胞,免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子和抗体,发挥着杀伤病原微生物的作用。

(3)组织损伤作用

中性粒细胞在吞噬过程中,可向细胞外释放溶酶体酶、活性氧白由基、前列腺素和白细胞三烯等细胞产物,这些产物可引起内皮细胞和组织损伤,加重原有致炎因子的损伤作用,造成一定范围内的组织溶解和破坏。

5.2.3.3 炎细胞的种类及功能

不同炎症或炎症不同时期,渗出的炎细胞种类不同。常见炎细胞有以下几种:

(1)中性粒细胞

中性粒细胞又称小吞噬细胞,是急性炎症早期及化脓性炎症最常见的炎细胞,具有活跃的游走和吞噬能力。其胞质内含有丰富的溶酶体,能吞噬细菌、组织崩解碎片及抗原抗体复合物等。中性粒细胞的寿命较短,仅有3-4天,完成吞噬作用后很快死亡并释放各种蛋白溶解酶,可使炎症病灶内的坏死组织和纤维素溶解液化,有利于吸收或排出体外。

(2)巨噬细胞

巨噬细胞又称大吞噬细胞,炎症时主要由血液中的单核细胞白血管游出后转化而来,亦可由局部组织内的组织细胞增生而来。

它具有较强的吞噬功能,能吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片等。常见于急性炎症后期、慢性炎症、某些非化脓性炎症(结核、伤寒等)、病毒及寄生虫感染时。

(3)嗜酸性粒细胞

嗜酸性粒细胞多见于寄生虫感染或变态反应性炎症。具有一定的吞噬能力,能吞噬抗原抗体复合物,杀伤寄生虫。

(4)淋巴细胞和浆细胞

运动能力弱,无吞噬能力。常见于慢性炎症、病毒感染等。淋巴细胞分为T淋巴细胞和B淋巴细胞。T淋巴细胞受到抗原刺激后,转变为致敏淋巴细胞。当其再次与相应抗原接触时,致敏的淋巴细胞释放多种淋巴因子,发挥细胞免疫作用。B淋巴细胞在抗原的刺激下,可以增殖转化为浆细胞。浆细胞能产生抗体,引起体液免疫反应。

5.3 增生(proliferation)

在致炎因子、组织坏死崩解产物或某些理化因子的刺激下,炎症局部细胞增殖,细胞数目增多称为增生。增生包括实质细胞和间质细胞的增生。实质细胞的增生如鼻粘膜上皮细胞和腺体的增生,慢性肝炎中肝细胞的增生等。间质细胞的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞等。增生在炎症后期或慢性炎症时较显著,它具有一定的防御意义,使损伤的组织得以修复。但过度的增生也会造成原有组织的破环,影响器官功能。如心肌炎后形成的心肌硬化,肝炎后形成的肝硬化等。

一般而言,任何炎症的局部变化都包括变质、渗出和增生,其中变质属于损伤性变化,而渗出和增生属于抗损伤反应。但这种区分不是绝对的,在一定条件下损伤和抗损伤是可以相互转化的。

6 炎症的临床表现

6.1 炎症的局部表现

炎症局部的临床表现包括红、肿、热、痛和功能障碍,以体表急性炎症最为明显。

6.1.1

由局部充血所致。早期由于动脉性充血,局部氧合血红蛋白增多,呈鲜红色。后随炎症发展,血流缓慢,甚至停滞,氧合血红蛋白减少,脱氧血红蛋白增多,局部组织变为暗红色。

6.1.2

急性炎症局部肿涨明显,主要由局部充血、炎性水肿引起。慢性炎症多由局部增生所致。

6.1.3

由于局部动脉性充血及代谢增强,产热增多所致。表现为体表炎区温度高于周围组织。内脏炎症时不明显。

6.1.4

炎症时局部疼痛与多种因素有关:①炎症局部分解代谢增强,钾离子、氢离子积聚,刺激神经末梢引起疼痛;②炎症介质如前列腺素、缓激肽的等致痛物质的作用;③炎性渗出,局部肿涨、压迫和牵拉神经末梢引起疼痛等。

6.1.5 功能障碍

炎症时实质细胞变性、坏死、代谢障碍,炎性渗出物的压迫或机械性阻塞等因素,均可引起组织和器官的功能障碍。如病毒性肝炎,肝细胞变性、坏死可引起肝功能障碍等。此外,疼痛也可影响功能,如急性膝关节炎症可因疼痛而使膝关节活动受限

6.2 炎症的全身反应

炎症病变主要发生于局部,但局部病变并不是孤立的,它既受机体功能状态的影响,同时又影响到全身。炎症时,常见的全身性反应有:

6.2.1 发热

发热多见于病原微生物引起的炎症。发热在感染性炎症,特别是当病原体蔓延入血时常表现很突出。白细胞所产生的白细胞介素1和肿瘤坏死因子,以及前列腺素E均可引起交感神经兴奋,使皮肤血管收缩,散热降低而造成发热。一定程度的体温升高,能使机体代谢增强,促进抗体的形成,增强吞噬细胞的吞噬功能和肝解毒功能,从而提高了机体的防御能力。但体温过高和长期发热,可影响机体的代谢过程,引起各系统特别是中枢神经系统的损害和功能紊乱,给机体带来危害。如果炎症病变严重,体温反而不升高,说明机体反应性差,抵抗力低下,是预后不良的征兆。

6.2.2 白细胞变化

炎症时,由于骨髓受病原微生物、毒素、炎区代谢产物及白细胞崩解产物的刺激,白细胞生成增多,因而使外周血液中的白细胞数目增多,这是机体的一种防御反应。

血液中增多的白细胞种类及程度与病因、炎症的严重程度和机体的反应性有关。在急性炎症的早期和化脓性炎症时,血中增多的白细胞以中性粒细胞为主。慢性炎症或病毒感染时,常以淋巴细胞增多为主。过敏性炎症和寄生虫感染时,则以嗜酸性粒细胞增多为主。某些病毒性疾病(如流感病毒感染)和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低。外周血中白细胞数量和质量可反映机体的抵抗力和感染程度。在细菌感染引起的炎症时,末梢血白细胞计数可达15×109~20×109/L,甚至更高,这主要是由于白细胞介素1和肿瘤坏死因子所引起的骨髓中白细胞储存库释放加速,而且相对不成熟杆状核中性粒细胞所占比例增加(幼稚的杆状核中性粒细胞超过5%称为核左移),这就是临床上所称的“核左移现象”。机体抵抗力低下,感染严重时,白细胞数目可无明显增多,甚至减少,其预后较差。持续稍久的感染还可以通过集落刺激因子的产生而促进骨髓造血前体细胞的增殖。

6.2.3 单核巨噬细胞系统增生

炎症病灶内的病原体及其毒素、组织崩解产物等可经淋巴管道进入全身单核——巨噬细胞系统,引起该系统内细胞的增生。临床主要表现为局部淋巴结、脾、肝肿大。单核巨噬细胞系统增生可以增强巨噬细胞的吞噬消化能力,增强机体的免疫能力,是机体防御反应的表现。

6.2.4 实质器官的病变

炎症较严重时,由于病原微生物及其毒素的作用,以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响,心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。例如,婴幼儿小叶性肺炎严重病例,由于缺氧和细菌毒素对心肌的损伤,使心肌变性,可促进急性心力衰竭的发生。

6.3 炎症反应的防御作用

以血管系统改变为中心的一系列局部反应,有利于清除消灭致病因子,液体的渗出可稀释毒素,吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复,使致病因子局限在炎症部位而不致蔓延全身。因此,炎症是机体的防御性反应,通常对机体是有利的,如果没有炎症反应,人们将不能长期生存于这个充满致炎因子的自然环境中。

但是炎症对机体也有潜在的很大危害性,严重的过敏反应可危及病人的生命;心包腔内纤维素性渗出物机化可形成缩窄性心包炎,进而影响心功能;发生于脑实质或脑膜的炎症可引起颅内压升高,甚至形成脑疝致使生命中枢受压而造成病人死亡;此外声带急性炎症水肿可导致窒息,等等。因此在一定情况下应采取措施控制炎症反应。

7 炎症的类型及病变特点

7.1 炎症的临床分类

根据炎症病程长短的不同,临床上炎症分为以下几类:

7.1.1 超急性炎症

炎症反应剧烈呈暴发性经过,整个病程数小时至数天,短期内可引起严重的组织、器官损伤,甚至导致机体死忘。局部病变以变质和渗出为主,多见于变态反应性炎如器官移植后的超急性排斥反应。

7.1.2 急性炎症

急性炎症起病急,病程短,一般为数天至一个月,症状明显。局部病变常以渗出、变质为主,病灶中多以中性粒细胞浸润为主,如大叶性肺炎急性阑尾炎等。

7.1.3 慢性炎症

慢性炎症的病程较长,数月至数年,症状较轻,不典型。可由急性炎症迁延而来,或者由于致炎因子的刺激较轻,持续时间较长,一开始即呈慢性经过。局部病变多以增生改变为主,变质和渗出改变较轻。炎细胞浸润多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主,常伴有成纤维细胞和血管内皮细胞的增生。当机体抵抗力降低,病原体大量繁殖时,慢性炎症可转化为急性炎症,称为慢性炎症急性发作。如慢性胆囊炎急性发作和慢性阑尾炎急性发作等。

7.1.4 亚急性炎症

亚急性炎症病程介于急性和慢性炎症之间,一般在一个月至数。

如亚急性细菌性心内膜炎、亚急性重型肝炎等。

7.2 炎症的病理分类

炎症的病理分类主要是根据炎症局部基本病变中变质、渗出和增生三种改变以何者占优势,可将炎症分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。

7.2.1 变质性炎

变质性炎是以组织、细胞的变性、坏死改变为主的炎症,而渗出、增生反应较轻微。常见于重症感染、中毒及变态反应等。病变主要发生于肝、肾、心、脑等实质性器官。因器官的实质细胞损伤严重,故这类炎症常引起相应器官明显的功能障碍。例如,急性重型病毒性肝炎,肝细胞广泛坏死,出现严重的肝功能障碍。流行性乙型脑炎时,神经细胞变性、坏死及脑软化灶形成,引起严重的中枢神经功能障碍等。

7.2.2 渗出性炎

渗出性炎是以渗出为主要表现的一类炎症。根据渗出物的主要成分及病变特点,又可将渗出性炎分为以下几种常见类型:

7.2.2.1 浆液性炎

浆液性炎是以浆液渗出为主的炎症。渗出物主要是血浆,其中含有3%—5%的白蛋白,混有少量纤维素和白细胞。浆液性炎好发于皮肤、黏膜、浆膜(如胸膜腹膜和心包膜等)和疏松结缔组织等处。在不同部位发生的浆液性炎表现不同:①发生于皮肤的浆液性炎(如皮肤ⅡI度烫伤),渗出的浆液积聚于皮肤的表皮内形成水疱;②疏松结缔组织的浆液性炎(如毒蛇咬伤),渗出的浆液聚集于组织间隙,可引起炎性水肿;⑧黏膜的浆液性炎(如感冒初期),可产生大量浆液性分泌物;④浆膜的浆液性炎(如结核性渗出性胸膜炎)可引起浆膜腔积液。

浆液性炎病变一般较轻,当病因消除后,易于吸收消退,预后较好。但少数浆液性炎也可对机体产生严重的影响,甚至危及生命。如喉头浆液性炎造成喉头水肿可引起窒息。心包腔和胸膜的浆液性炎形成大量积液,可压迫心肺而影响其功能。

7.2.2.2 纤维素性炎

纤维素性炎是以大量纤维素渗出为特征的炎症。炎症时,由于毛细血管和小静脉的损伤较重,血管壁通透性明显升高,大量纤维蛋白原渗出到血管外转化为纤维蛋白(纤维素),故有纤维素性炎之称。纤维素性炎常发生于黏膜、浆膜和肺。①发生于黏膜者(如白喉细菌性痢疾),渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表而可形成一层灰白色的膜状物,称为假膜,故又称假膜性炎;②发生于浆膜者,如纤维素性心包炎,由于心脏搏动,致使渗出在心包膜腔而上的纤维素牵拉成绒毛状,称为绒毛心;③肺的纤维素性炎可见于大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期,肺泡腔内均有大量纤维素渗出,使肺实变。

纤维素性渗出物可通过渗出物内中性粒细胞释出的蛋白溶解酶将其溶解液化,随痰咳出或经淋巴管吸收。若渗出纤维素较多或不能完全溶解吸收而发生机化,可造成肺肉质变或浆膜的脏层和壁层发生纤维性粘连,甚至使浆膜腔闭塞等。

7.2.2.3 化脓性炎

化脓性炎是以大量中性粒细胞渗出为特征伴有不同程度组织坏死和脓液形成的一种炎症。常由葡萄球菌链球菌脑膜炎球菌淋球菌大肠杆菌等化脓菌引起。炎症局部组织内的大量中性粒细胞破坏、崩解后释放的蛋白溶解酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓,所形成的液状物称为脓液。脓液呈灰黄色或黄绿色,质浓稠(如由葡萄球菌感染引起)或稀薄(如由链球菌感染引起)。脓液中的中性粒细胞除极少数仍有吞噬能力外,大多数已发生变性、坏死,称为脓细胞。脓液中除含有脓细胞外,还含有化脓菌、溶解的坏死组织及少量浆液组成。由于渗出物中的纤维素已被中性粒细胞释出的蛋白溶解酶所溶解,所以脓液一般不凝固。化脓性炎依据发生原因和部位的不同,可分为以下几种:

(1)表面化脓和积脓

发生于黏膜或浆膜表面的化脓性炎。其特点是脓液主要向黏膜或浆膜表面渗出。如化脓性尿道炎和化脓性支气管炎时,渗出的脓液可通过尿道气管排出体外。当表而化脓发生在浆膜或胆囊输卵管黏膜时,脓液积存不易被排出称为积脓。

(2)脓肿

脓肿为器官或组织内的局限性化脓性炎,其主要特征为脓腔的形成。好发于皮下和内脏,主要由金黄色葡萄球菌引起。这种致病菌能产生毒素使局部组织发生坏死,继而大量的中性粒细胞浸润,发生化脓,形成充满脓液的腔。金黄色葡萄球菌还可产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素,阻止细菌的蔓延,加之脓肿周围有脓肿膜形成,故病灶较为局限。小脓肿可以吸收消散,较大脓肿由于脓液吸收困难,常需切开排脓后才能修复愈合。在一些情况下脓肿可向外扩展,形成溃疡窦道瘘管等并发症。①皮肤、黏膜较浅的脓肿,可向表而破溃,形成溃疡;②深部组织的脓肿,向体表或向自然管道穿破,形成一个有盲端的排脓通道,称为窦道;⑧如深部脓肿的一端向体表穿破,另一端向空腔器官穿破,或两个空腔器官之间形成有两个以上开口的通道称为瘘管。例如,肛管直肠周围脓肿向皮肤穿破,形成肛旁窦道;如同时向内穿破直肠壁,使肠腔与体表皮肤相通,则形成肛瘘

疖是单个毛囊及其所属皮脂腺所发生的脓肿,好发于毛囊和皮脂腺丰富的部位,如颈、头、而部及背部等。痈是由多个疖的融合,在皮下脂肪、筋膜组织中可形成许多互相沟通的脓腔,常需多处切开引流排脓后才能修复愈合。

(3)蜂窝织炎

蜂窝织炎指发生于皮下、黏膜下、肌肉阑尾等疏松组织内的弥漫性化脓性炎。常由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明质酸酶,溶解结缔组织基质中的透明质酸,使基质崩解。还能分泌链激酶溶解纤维素,故细菌易于在组织内沿组织间隙和淋巴管向周围蔓延扩散。炎症局部组织有明显水肿和大量中性粒细胞弥漫性浸润,与周围正常组织分界不清。

7.2.2.4 出血性炎

是指当炎症组织内血管壁损伤严重时,渗出物中含有大量红细胞的渗出性炎。出血性炎常与其他类型炎症混合存在,如浆液性出血性炎、纤维素性出血性炎、化脓性出血性炎等,多见于某些传染病,如炭疽鼠疫流行性出血热钩端螺旋体病等。

上述各种类型炎症可单独发生,有时也可混合存在,如浆液纤维素性炎。在炎症过程中也可由一种类型的渗出性炎转变为另一种类型的渗出性炎,如浆液性炎转化为纤维素性炎。

7.2.3 增生性炎

增生性炎足以组织细胞增生为主要特征,而变质、渗出较轻微的炎症。这种炎症多为慢性炎症,少数可呈急性经过。根据其形态学特点,可分为非特异性增生性炎和特异性增生性炎(肉芽肿性炎)两大类。

7.2.3.1 非特异性增生性炎

非特异性增生性炎病变特点主要表现为炎症病灶内淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等炎细胞浸润。炎症引起组织破坏,常有成纤维细胞、血管内皮细胞增生等。

(1)炎性息肉

黏膜慢性炎症时,由于致炎因子的长期刺激,局部黏膜组织可发生过度增生及肉芽组织增生,向黏膜表而突出形成根部有蒂的肿物,称为炎性息肉。常见有鼻息肉子宫颈息肉结肠息肉等。

(2)炎性假瘤

局部组织炎性增生,可形成一个境界较清楚的肿瘤结节或团块,肉眼及X线观察与肿瘤外形相似,称为炎性假瘤。好发于肺及眼眶

7.2.3.2 特异性增生性炎

炎症局部以巨噬细胞增生为主、形成境界清楚的结节状病灶,称为肉芽肿性炎,或称为炎性肉芽肿。巨噬细胞可转化为特殊形态的细胞如上皮样细胞和多核巨细胞等。根据致炎因素的不同,可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿两类。

(1)感染性肉芽肿

由病原微生物(结核杆菌、伤寒杆菌麻风杆菌梅毒螺旋体、霉菌和寄生虫等)感染所致,能形成具有特殊结构的细胞结节,具有诊断价值。例如,结核性肉芽肿(结核结节)主要由上皮样细胞和一个或几个Langhans巨细胞组成,伤寒肉芽肿(伤寒小结)主要由伤寒细胞组成,风湿性肉芽肿主要由风湿细胞组成。

(2)异物性肉芽肿

外科缝线、粉尘滑石粉、木刺等异物引起的肉芽肿。镜下可见病变以异物为中心,围以多少不等的巨噬细胞、异物巨细胞、成纤维细胞、淋巴细胞等。

8 炎症的结局

8.1 痊愈

8.1.1 完全愈复

大多数的炎症,由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗,病原微生物被消灭,炎症病灶坏死组织及渗出物被溶解吸收,通过周围健康细胞的再生修复,最后完全恢复其正常的结构和功能,称为完全愈复。例如大叶性肺炎时,渗出物被溶解吸收后,肺组织的原有结构和功能可完全恢复。

8.1.2 不完全愈复

少数情况下,由于机体抵抗力较弱,炎症坏死组织范围较大,周围组织细胞再生能力有限,或渗出的纤维素较多,不能完全溶解吸收,则由肉芽组织增生修复,而不能完全恢复其正常的结构和功能,称为不完全愈复。如风湿性心内膜炎最后导致的风湿性心瓣膜病

8.2 迁延不愈或转为慢性

如果机体抵抗力低下或治疗不彻底,致炎因子持续或反复作用于机体,则炎症迁延不愈,急性炎症转化为慢性炎症。例如,急性病毒性肝炎转变为慢性肝炎、急性肾盂肾炎转变为慢性肾盂肾炎等。

8.3 蔓延扩散

少数情况下,由于机体抵抗力低下,病原微生物数量大、毒力强,以致不能有效的控制感染时,病原微生物可在局部大量繁殖,向周围组织蔓延扩散或经淋巴道、血道扩散而引起严重后果。

8.3.1 局部蔓延

炎症病灶内的病原微生物可经组织间隙或器官的白然腔道向周围组织蔓延扩散。例如,肺结核病时,由于机体抵抗力降低,结核杆菌可沿组织间隙向周围组织蔓延,使病灶扩大;亦可沿支气管播散,在肺的其他部位形成新的结核病灶。

8.3.2 淋巴道扩散

病原微生物经组织间隙侵入淋巴管,随淋巴液引流到局部淋巴结,引起局部淋巴结炎。如足部化脓性炎症可引起腹股沟淋巴结炎,肺结核扩散引起肺门淋巴结结核等。

8.3.3 血道扩散

炎症病灶内的病原微生物侵入血液循环或其毒素被吸收入血,可引起菌血症、毒血症、败血症或脓毒血症,严重者可危及病人生命。

8.3.3.1 菌血症

病灶局部的细菌经血管或淋巴管侵入血流,从血液中可查到细菌,但无全身中毒症状出现,称为菌血症。例如伤寒、流行性脑脊髓膜炎早期均可发生菌血症。

8.3.3.2 毒血症

细菌的毒素及其代谢产物吸收入血,引起全身中毒症状,称为毒血症。临床上出现高热寒战等中毒症状,同时常伴有心、肝、肾等实质细胞的变性、坏死,但血培养找不到细菌。

8.3.3.3 败血症

侵入血液中的细菌大量生长繁殖并产生毒素,引起全身中毒症状,称为败血症。临床上病人常有高热、寒战、皮肤黏膜瘀点瘀斑、脾肿大及全身淋巴结肿大等,严重者可并发中毒性休克。此时血培养,可找到细菌。

8.3.3.4 脓毒血症

由化脓菌引起的败血症,细菌随血流到达全身,在肺、肾、肝、脑等处发生多发性脓肿,称为脓毒血症或脓毒血症。

9 炎症过程血管壁通透性增高机制

在炎症过程血管壁通透性增高主要因为:

9.1 内皮收缩

炎症介质与内皮细胞受体结合引起内皮收缩,内皮间隙增宽,血管壁通透性增高。

9.2 内皮细胞坏死脱落

严重烧伤、感染等因素可直接损伤内皮细胞,使之坏死脱落。

9.3 内皮细胞吞饮能力增强

炎症时内皮细胞吞饮能力增强,吞饮小泡增多,血浆中分子较小的物质可通过内皮渗出血管。

10 发热的原因和机制

引起发热的原因很多,通常把能引起人体或动物发热的物质称为致热原。致热原包括发热激活物和内生致热原两类。

10.1 发热激活物

发热激活物是指能够刺激机体产生和释放内生致热原的物质。它包括外致热原(细菌、病毒、立克次体和疟原虫及其代谢产物等)和体内产物(抗原抗体复合物、淋巴因子等)。

10.2 内生致热原

内生致热原指在发热激活物的作用下,内生致热原细胞(中性粒细胞、单核细胞、内皮细胞等)产生和释放的能引起体温升高的物质。

正常情况下,内生致热原细胞不释放内生致热原,但当进行吞噬时或受外致热原、抗原抗体复合物、淋巴因子等发热激活物作用后便可合成和释放内生致热原,直接作用于体温调节中枢,使其调定点上移,引起体温升高。在此过程中,外致热原直接作用于体温调节中枢,而是通过激活内生致热原细胞,释放内生致热原而引起发热。

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  • 评论总管
    2017/11/18 23:22:57 | #0
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本页最后修订于 2014年5月19日 星期一 18:22:01 (GMT+08:00)
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