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盐敏感性高血压

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1 拼音

yán mǐn gǎn xìng gāo xuè yā

2 疾病代码

ICD:I15.8

3 疾病分类

心血管内科

4 疾病概述

盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素,但在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血压反应,存在盐敏感性问题。所谓血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所引起的血压升高。血压的盐敏感性随年龄增长而增加,特别是高血压病

5 疾病描述

盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素,但在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血压反应,存在盐敏感性问题。所谓血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所引起的血压升高。1960 年Dahl 用含不同盐浓度食物饲养大鼠,成功地建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠动物模型;Kawasaki(1978)和Luft(1979)先后依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。具有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。

6 症状体征

盐敏感性高血压的临床特点:

1.盐负荷后血压明显升高,限盐或缩容后血压降低 盐敏感者对于急性盐负荷或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应,而短期给予呋塞米缩容或慢性限制盐的摄入量则可使血压降低,这已为动物实验和临床观察所证明,并作为盐敏感性测定的经典方法

2.血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅,盐负荷后更加明显(图1)。

3.血压的应激反应增强 根据我们对血压正常和高血压盐敏感者的观察发现,盐敏感者于精神激发试验和冷加压试验后血压的增幅值明显高于盐不敏感者(表1),且持续时间较长。

4.靶器官损害出现早 如尿微白蛋白排泄量增加,左心室重量相对增大等。

根据我们的临床观察,盐敏感性高血压患者尿微白蛋白排泄量明显高于盐不敏感者,盐负荷会使其进一步增加(表2);盐敏感者,无论高血压或血压正常,左心室重量指数(LVMI)均大于盐不敏感者(P<0.01),高血压盐敏感者左心室肥厚(LVH)的检出率高于盐不敏感者(24.3%∶5.8%,P<0.05)。

5.有胰岛素抵抗表现,特别在盐负荷情况下盐敏感者的血浆胰岛素水平均较盐不敏感者明显升高,胰岛素敏感性指数降低。

7 疾病病因

盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的内分泌生化代谢异常,故有人把盐敏感性称为高血压的中间遗传表现型。盐敏感者循环血中的肾素活性一般比较低,但所谓非调节型(non-modulating)盐敏感者血浆肾素水平正常或升高。盐敏感者有钠及钙的代谢异常、血循环利钠激素水平的代偿性增高、交感神经系统的调节缺陷、胰岛素抗性增加、血管内皮功能的失调及肾的潴钠倾向等。

8 病理生理

1.钠的代谢障碍 主要表现为:

红细胞内钠含量增加,盐负荷后红细胞内钠含量进一步升高;

②盐负荷后尿排钠反应延迟。多数研究认为,在人类高血压的发生肾脏至少从三个方面影响血压,即肾脏的潴留钠倾向,Goldblatt 效应及通过肾间质分泌的前列腺素等血管活性物质的作用。低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少及对利尿剂反应增强常提示有盐敏感性的钠代谢障碍;

③伴随有钾和钙的代谢异常。钾和钙对钠代谢的影响主要表现在肾脏排泄的交互影响。钠负荷会造成尿钙尿钾的排泄增多,产生条件性的钾和钙的缺乏;增加钾的摄入通过促进钠的排泄、遏制容量扩展,可以阻止盐介导的血压升高。多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压之间有着稳定的负相关关系,血压高者必然钙的摄入低。同样,这型高血压患者可能呈现尿钙相对或绝对排泄增多现象。因此,在尿钠排泄相同情况下,高血压患者的尿钙量增多,口服钙剂有助于降低这类高血压病人的血压;

细胞膜钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低,对经过多年随访血压偏高青少年与血压正常者进行的对照观察发现,红细胞膜Na+-Li+反转运明显增速者,血压随年龄的增幅明显加大。

2.应激血压反应增强 交感神经活性增加:盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境因素,二者交互作用影响高血压的发生及发展。盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现,如血浆去甲肾上腺素水平升高,血压的昼夜节律发生改变,夜间血压谷变浅,心率变异性中的夜间低频成分增多等。在实验室环境下,人体对应激的心血管反应常通过使用物理(躯体)的或精神的刺激评估,如冷加压试验和精神激发试验等,后者通过中枢的β-肾上腺素能介导,而冷加压试验主要反映外周α-肾上腺素能神经的活性。临床观察表明,盐敏感者于冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不敏感者。我们曾用冷加压和精神激发试验对比观察了高血压及血压正常个体的血压和心率反应,发现盐敏感者对冷加压及精神激发试验时的升压反应均明显大于盐不敏感者。盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一是由于膜离子转运障碍,血管平滑肌细胞内钠含量增加及细胞膜部分去极化,最终使细胞内游离钙增高,血管平滑肌对加压物质的反应增加。

3.存在胰岛素抵抗现象 Reaven 比较了盐敏感大鼠和正常大鼠的血胰岛素和甘油三酯水平,发现盐敏感性大鼠存在明显的高胰岛素血症和高甘油三酯血症,存在胰岛素抵抗现象。我们对23 例血压正常个体在慢性盐负荷试验期监测血浆胰岛素、血糖水平及糖负荷后二者的动态变化发现,盐敏感者于高盐负荷期的血浆胰岛素水平及糖负荷后的峰值血糖浓度均显著升高,而在平衡饮食及低盐期则无这种改变。Nery Fuenmayor 等对高血压盐敏感者进行的观察也得到了类似的结果。盐敏感者为什么存在胰岛素抵抗?其机制仍不十分清楚。

4.内皮功能受损表现 临床观察证明,盐敏感性高血压患者对乙酰胆碱诱发的前臂血管舒张反应减低,而且与盐负荷之有无无关;我们观察发现,盐敏感性高血压患者和血压正常的盐敏感者24h 尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者;尿内皮素排泄与血压,特别是夜间血压呈负相关关系(r=-0.151)。

9 诊断检查

诊断:依据其临床特点和辅助检查可对盐敏感性高血压做出诊断。盐敏感性高血压可以分为调节型、非调节型两种。

1.盐敏感调节型高血压 增加盐的摄入或盐负荷血压升高,而限制或缩容则血压降低;血浆肾素活性低,且对盐的反应迟钝;血清游离钙水平多偏低,减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降血压。

2.非调节型盐敏感性高血压 是与低肾素型相反的一种高血压类型。其所以称为非调节型是由于缺乏钠介导的靶组织血管紧张素Ⅱ的反应。这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常;有遗传性肾排钠缺陷。

实验室检查:尿中尿微白蛋白排泄量增多。

其他辅助检查:如何确定盐敏感性?截止到目前尚无统一、规范性的测定方法和判定标准。应用较多的测定方法有急性盐负荷和慢性盐负荷两种方法。

1.急性盐负荷试验 1977 年由美国学者Lufl 首先报道用于临床研究,其基本方法是:于4h 内静脉输注生理盐水2000ml 作为钠负荷期,嗣后3 天于低盐饮食(10mmol/d)下,每天口服呋塞米,40mg,每8 小时1 次为减钠期,观察输注生理盐水前、后平均血压的增幅值和减盐后平均血压的减幅值综合判定是否为盐敏感者,具体标准为:盐负荷末的平均血压较基础血压值增幅≥5mmHg 或者减盐期末的平均血压较基础值减幅≥10mmHg 者即判为盐敏感者,小于上值为盐不敏感者,处于二者之间者为中间型。意大利学者Ferrucck,Galletti 等随后(1997)对前述方法进行了改良,将减盐、缩容时间改为1 天,饮食钠摄入量仍为10mmol/d,呋塞米剂量改为37.5mg,分别于8am、2pm 和8pm 口服,测量次日晨8 时的血压为减盐、缩容后的血压,认为用这种方法在多数患者能够确切地预测限制食盐摄入后的血压反应。我们近年来在临床及基层流行病学调查中对前述方法进行了进一步修改,将缩容期移至静脉盐水负荷后即刻服呋塞米40mg,监测其后2h 的血压变化。凡盐负荷后平均血压的增幅与服呋塞米后2h 末较服前平均血压的减幅值之和≥15mmHg 者即判为盐敏感者。根据我们用改良的急性静脉盐水负荷与慢性盐负荷试验进行的对比表明,二者盐敏感性检出符合率为100%。

2.慢性盐负荷试验 多数学者均采用高盐饮食期与低盐饮食期相结合的慢性方法确定盐敏感性。高盐饮食期每天的盐负荷量依据不同人群的饮食习惯,从180mmol 到1600mmol 不等,盐负荷时间l 周至数周不等。我们曾对23 名血压正常的志愿者进行了慢性盐负荷试验,在3 天平衡饮食的基础上高盐期1 周,每天盐摄入量393mmol,7 天低盐期,每天盐摄入量51mmol,按Sullivan 推荐的标准,高盐饮食期平均血压较平衡饮食期增幅>5mmHg 和(或)与低盐饮食期平均血压减幅之和≥10mmHg 者判定为盐敏感性;未逾此值者为盐不敏感。我们发现,慢性盐负荷试验盐敏感者血压的明显升高在高盐饮食的第6 天;而低盐饮食期的血压减幅反应则出现较快,89%的盐敏感者在第3 天。文献资料表明,盐敏感者在血压正常人群中的检出率15%~42%不等;高血压人群为28%~74%。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同,而且,血压的盐敏感性随年龄增长而增加,特别是高血压病人。过去几年作者曾用口服盐水负荷、急性静脉盐水负荷结合呋塞米利钠、缩容及慢性盐负荷等方法对不同人群进行了盐敏感性测定(表3)。由表3 可以看出,在所检测高血压患者中接近60%为盐敏感者,在血压正常者中,成人为28.57%,青少年为33.33%。青少年者中的检出率高可能与所选对象高血压家族史阳性的比例高有关;在高血压家族史阳性者中,包括高血压及血压正常者,盐敏感性的检出率在成人为65%,在青少年为45%。这一结果表明,我国北方汉族人群中盐敏感者的比率比较高,特别高血压家族史阳性者。

3.血管的应激反应增强 精神激发试验和冷加压试验后血压的增幅明显高于盐不敏感者,持续时间长。

10 鉴别诊断

需要原发性和各种继发性高血压相鉴别。

11 治疗方案

1.补充钾盐和钙盐 盐敏感者适当增加钾和钙的摄入能够减轻因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。

2.盐敏感性高血压的分型及治疗 前面讲到盐敏感性高血压可以分为调节型及非调节型,可按不同分型进行临床治疗。

(1)调节型盐敏感性高血压:对此类患者减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降低血压。利尿剂和钙拮抗药是治疗这型高血压的首选药物。所有钙拮抗药不论急性服用或长期应用,皆使肾血流量肾小球滤过率升高,肾血管阻力降低,产生利钠、利尿作用,但不同类型钙拮抗药的效应不一,而以二氢吡啶类的效果最显著。

(2)非调节型盐敏感性高血压:这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常;有遗传性肾排钠缺陷。服用血管紧张素转换酶抑制剂可以纠正这类高血压病人的异常改变。另外,盐不敏感性高血压属于钠-容量非依赖性高血压,血浆肾素活性正常或升高。利尿剂对这类高血压患者往往无效。

12 并发症

可出现心室肥厚(室间隔和左室后壁增厚)、肾功能损害等并发症。

13 预后及预防

预后:长期随访证明,盐敏感者,不论血压是否正常,远期累计病死率明显高于盐不敏感者,且独立于血压的升高;盐敏感性高血压患者远期心血管病事件发生率和病死率明显高于盐不敏感性高血压患者。

预防:

1.减少饮食中钠盐的摄入量 我国人平均摄盐量远高于其他国家,提倡适当减少钠的摄入量,尤其是北方,把每天盐的摄入量减至100~150mmol,即把现有盐的摄入量减少1/2~1/3,有助于降低高血压的发病率。

2.盐敏感者应适当增加钾和钙的摄入,能预防因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。对少年儿童适量补充钙及钾盐能促进对盐敏感性少年儿童尿钠的排泄,并明显延缓这部分少年儿童血压随年龄的增长幅度。根据我们“八五”和“九五”对陕西汉中地区心血管病防治区10~13 岁小学生和以家庭为单位,对血压偏高青少年的一级预防验证明,饮食中适当添加钾和钙能明显延缓和预防血压随年龄的增长或血压的进一步升高。

14 流行病学

单一人群横断面的流行病学调查发现,当钠摄入低的时候,人群的平均血压也低,血压随年龄的增长幅度小;几乎在绝大多数盐摄入量高的人群中,人群的平均血压水平比较高,血压水平亦随年龄而升高,并发现随着不同人群钠摄入水平的差异,钠的摄入量与血压水平间呈线形关系。依据推算,如果每天钠的摄入量减少100mmol,25~55 岁收缩压随年龄的增长也将会减少9mmHg。从这个意义上说,钠的平均摄入量低会对血压随年龄的改变产生良性影响,从而有利减少心血管患病率。文献资料表明,盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%~42%不等;高血压人群为28%~74%。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同,而且,血压的盐敏感性随年龄增长而增加,特别是高血压病人。

15 特别提示

减少饮食中钠盐的摄入量 ,有助于降低高血压的发病率。盐敏感者应适当增加钾和钙的摄入,能预防因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。

治疗盐敏感性高血压的穴位


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  • 评论总管
    2020/10/27 18:24:38 | #0
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本页最后修订于 2009年1月20日 星期二 20:29:51 (GMT+08:00)
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