血液凝固

目录

1 拼音

xuè yè níng gù

2 英文参考

blood coagulation

3 注解

血液凝固简称血凝。指在某些条件下(如血液流出血管,或血管内皮损伤),血液由流体状态变成凝胶状的血块。

血液凝固常发生在外伤出血或血管内膜受损时,是机体的一种自身保护机制。

血凝是一系列复杂的化学连锁反应过程,参与各链锁反应的多种物质称凝血因子,其化学本质,除钙离子外,绝大多数为蛋白质,正常情况下,都以无活性的形式存在于血浆中,只有因子Ⅲ来自血管以外的组织。目前已被公认的凝血因子,除血小板外,共有12种。现在国际上统一按凝血因子发现的顺序以罗马数字命名。

参与血液凝固的因子

注:因子Ⅵ已不再认为是一个独立因子,认为与因子Ⅴ相同而被取消,故未列入表中

血液凝固大致可分三个阶段(图):第一阶段,凝血酶原激活物的形成,依其形成途径,分为内源性凝血系统和外源性凝血系统。外源性凝血系统又称组织系统凝血,是受伤的组织释放凝血因子Ⅲ,进入血浆,与因子Ⅶ和Ca2一起形成复合物,它可催化因子X变成活化因子X(Xa)。Xa、V、Ca2及血小板磷脂共同形成凝血酶原激活物。内源性凝血系统又称血液系统凝血,指参与凝血的全部物质都存在于血液中。在动脉粥样硬化及脉管炎等病理情况下,血管内膜损伤(血液并没流出血管外,而在血管内凝固形成血栓),血浆中的因子Ⅻ接触到损伤血管暴露的胶原纤维而被激活,在血小板释放的血小板因子和Ca2参与下,相继激活某些凝血因子(Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ,Ⅴ),共同形成凝血酶原激活物。此后,外源性与内源性凝血过程就无区别了。由于组织损伤后的出血必然伴有血管损伤,所以血液流出体外的凝血过程,既有外源性凝血系统也有内源性凝血系统参与。第二阶段,在Ca2参与下,凝血酶原激活物催化凝血酶原(因子Ⅱ)转化为具有活性的凝血酶(Ⅱa)。第三阶段,在凝血酶、Ca2和因子ⅩⅢ的催化下,血浆中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白呈细丝状,纵横交错,网罗大量血细胞,形成凝胶状的血凝块,从血液流出体外起,至出现细丝状的纤维蛋白所需的时间,称凝血时,正常为2~8分钟(玻片法)。

凝血机制的研究,促进了对许多出血性疾病的认识,如血友病(病人凝血过程非常缓慢甚至微小的损伤也出血不止)的成因,主要是由于血浆中缺乏凝血因子Ⅷ。又如发现凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ都在肝脏中合成,在它们形成过程中需要维生素K参与。缺乏维生素K,将会出现出血倾向;应用维生素K,可以改善凝血不良的症状。此外,在实验室或临床工作中,可按需要针对凝血过程中的各个五一节,采取不同措施,达到延缓凝血或有效止血的目的。如手术后为防止出血,可在手术部位施加凝血酶、纤维蛋白等凝血物质,还可用温热的纱布、棉花或明胶海绵按压伤口促凝止血。

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