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血吸虫性肝硬化

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1 拼音

xuè xī chóng xìng gān yìng huà

2 概述

血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期,是由虫卵大量沉积引起。

3 诊断

诊断靠病史、体格检查B型超声检查有特殊的诊断意义。其特征性表现为纤维网状图像,有长方形线性纤维结构

4 治疗措施

 1.病原学治疗。以吡喹酮为首选,该药疗效高,疗程短,不良反应少,服用方便,抗虫谱广。该药口服后主要从肠道吸收,30min至1h后即获最高血浓度,门静脉内浓度约10倍于周围血,以肝内浓度最高,肝内代谢,由胆汁和尿排汇,无积蓄作用。虫体接触药物后迅速死亡。粪检约于服药后2周转阴。成人每日30mg/kg,分3次口服,连服2日,总剂量为60mg/kg。也可40~60mg/kg,一次口服。轻者口服一剂40mg/kg即有效。该药对心、肝、肾无影响,可引起头昏头痛乏力及轻度腹痛。一般服药后1h左右出现,停药后迅速消失,无需治疗。偶可见昏厥精神失常、癔病癫痫发作、共济失调、频发早搏、心动过缓、房颤、皮疹等。

2.门脉高压治疗,巨脾症者可考虑脾切除,如并食管静脉曲张反复出血可做门-体分流术或食管横断、胃底静脉结扎剥脱术语。有人主张行远端脾肾静脉分流术,该手术后脑病发病率低,且虫卵不会进入全身循环。内镜下硬化疗法、心得安、钙通道阻滞剂等对食管静脉曲张再出血有预防作用。

3.针对并发症治疗,包括腹水肝性脑病自发性细菌性腹膜炎

5 病机

成虫寄生于门静脉系统,所致病变既非成虫分泌毒素,也非死亡虫体所引起,而是由虫卵大量沉积引起。 沉积在肝组织中的虫卵,产出后6日内形成胚胎,未成熟的虫卵仅引起很轻的反应,而成熟虫卵则被淋巴细胞、巨噬细胞嗜酸性粒细胞中性粒细胞浆细胞包围,逐渐生成上皮样细胞,然后成为成纤维细胞,虫卵内毛蚴死亡后渐成假结核结节,最终被吸收,形成纤维性结节,最终为发展为纤维化。

6 病理改变

血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期,由于虫卵在肝内大量沉积,特别沉积在门静脉干支系周围的小分支内,引起门脉干支系统,尤其是第2、3、4级分支周围纤维化,即所谓干线型肝硬化。切面示各级干支周围有大小不一的白色纤维团块,纤维化严重者可引起干支闭塞,这些团块的收缩可使肝脏变形,肝表面显示本病特征性的块图状沟纹,外观凹凸不平,分界不甚清晰。由于肝腺泡的主要血供来自门静脉小支,血供营养不良可致肝细胞萎缩脂肪变性和非特异性变性,肝小叶有塌陷和纤维隔形成。也有人认为,虽然进入肝窦的门脉血流被阴,导致门脉高压,但肝动脉仍可进入肝窦,维持叶的血液供应和营养,因而肝小叶完整,肝细胞受损很轻,而肝硬化的确切定义完整,肝细胞受损很轻,而肝硬化的确切定义是肝细胞变性坏死,残存肝细胞形成再生结节,网状蛋白支架塌陷,结缔组织增生形成纤维隔,最终导致原有肝小叶结构破坏, 形成假小叶。因而从这个角度讲,有人认为血吸虫病仅引起肝纤维化。 

7 流行病学

流行我国的血吸虫病系日本血吸虫所致。 

8 临床表现

血吸虫性肝硬化多有门脉高压,可发生食管、胃底静脉曲张破裂出血,脾肿大程度较肝炎后肝硬化为重。晚期营养不良加重肝细胞损害,出现腹水等肝功能衰竭的表现。脾功能亢进与门脉高压、脾淤血、血流减慢、单核-巨噬系细胞吞噬三系血细胞使之减少有关。

治疗血吸虫性肝硬化的穴位


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开放分类:疾病
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  • 评论总管
    2019/9/23 21:56:26 | #0
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本页最后修订于 2009年1月8日 星期四 2:53:47 (GMT+08:00)
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