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小球 glomerulus 亦称血管小球。（1）单独的，或分支的毛细血管、神经纤维、结缔组织纤维等相互缠绕而成的小球状体，总称之为小球。肾小体的肾小球即其一例。（2）柱头虫的背行血管的前端进入吻的基部扩展成为中央窦（central sin

为小球藻科植物蛋白核小球藻及小球藻的藻体。拉丁植物动物矿物名：Chlorella pyrenoidosa Chick.;Chlorella vulgaris Beij.采收和储藏：春、夏季采收，洗净，晒干。 原形态 1.蛋白核小球藻

无小球肾是在肾脏里无肾小球，见于海产硬骨鱼类中的、躄鱼、海马、大杜父鱼等。这种肾脏仅由近位细尿管和收集管组成。在细尿管由分泌的水分、离子和含氮废物等组成尿。 最后修订于 2010年3月1日 星期一 23:17:06 (GMT+08:00)

小球学说 globular theory 小球学说盛行于18世纪末到19世纪前半叶，该学说认为，生物体的基本要素是小球。所谓小球早期是指红血球；后期是指细胞以下的各种小粒，并认为这些小粒生长后形成细胞结构。小球说的主要倡导者是米尔恩爱德华

为一个独立的肾小球疾病，并于同一年将本病命名为脂蛋白肾小球病。然而，脂蛋白肾小球病通过降血脂治疗并不能改善肾小球病变。目前认为本病是原发于肾小球Ⅲ型仅限于肾脏有脂质沉着的罕见病。症状体征脂蛋白肾小球病主要累及肾脏，且以肾小球受损为主。全部

肾小球旁器是位于肾小体的血管极、入球小动脉和出球小动脉之间的小三角区，是入球小动脉和远曲小管特殊分化的部分。由球旁细胞，系膜细胞和致密斑细胞组成。球旁细胞（juxtaglomerular cells）是接近肾小球的入球小动脉中膜的平滑肌细

性薄肾小球基底膜病、良性家族性薄肾小球基底膜病、进展性薄肾小球基底膜病。 2.散发性薄肾小球基底膜病、良性薄肾小球基底膜病、进展性薄肾小球基底膜病。薄肾小球基底膜病与奥尔波特综合征的不同在于患者有无Alporlt 基因。由于肾小球基底膜

周)治疗。见效后减量并继续巩固一段时间。出院标准经多种方法治疗，尿检轻微异常，且经较长期观察变化不大，24h尿蛋白定量小于1g及肾功能正常者，可暂停治疗、出院，定期随访观察。预后及预防无特殊预防方式。特别提示本病病情大多数稳定，无需特殊治

反复发作血尿，患者平时尿检可无异常或仅有镜下血尿，无特殊症状及体征，在一定诱因（如发热、咽炎、劳累、受凉）影响下，经数小时或数天（多在1－2天），出现肉眼血尿，短期内（经1－4天）血尿消失或恢复到原来水平。如镜下血尿持续存在，相差显微镜检

疾病分类 眼科 疾病概述 肾小球炎又称肾炎。发生于双侧肾脏肾小球的变态反应性疾病。肾小球肾炎是常见的肾脏疾病，分为急性和慢性二种。急性肾炎起病急，病程短，好发于4～14岁儿童（集居者如幼儿园、小学等尤多），男性多于女性。本病多发生在

白并适当限制饮水。同时配以必要的药物治疗。急性肾炎常不治而愈，经2～6周左右各种症状可自行消失，自然痊愈率高达90%。小部分病人可因肾单位损害严重出现肾功能衰竭或心力衰竭而死亡，有的则迁延为慢性，故定期复查甚为必要。慢性肾炎多见于20～4

小球藻属 Chlorella 属绿球藻目的单细胞绿藻。在小球藻属中，有自生于淡水的，和与原生动物或海绵等共生的。形状为球形成椭圆形，直径3—10微米。细胞壁平滑、不带刺，沿壁有一个带状或杯状的叶绿体。成熟后在内部形成自生孢子，并进行无性繁殖

毛细血管袢被挤压于血管极的一侧（图4－2－8）。上述病变的肾小球必须占全部肾小球50％以上，才称为新月体肾炎，这是与其它类型肾小球疾病伴有少数新月体形成的鉴别点。电镜下可见肾小球基膜严重变性或断裂，并可在基膜不同部位发现电子致密物。荧光检

(肾血浆流量)。化验结果意义(1)升高：肾血浆流量减少使肾循环障碍，如高血压、肾功能不全等。(2)降低：肾小球滤过功能障碍，见于肾小球病变、急慢性肾小球肾炎。化验取材尿液化验方法肾功能测定化验类别一体液和排泄物检查化验类别二肾功能测定参考资

系列症状、体征和并发症。小儿慢性肾衰的原因与第1次检出肾衰时的小儿年龄密切相关。5岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果，如肾发育不全、肾发育异常、尿路梗阻以及其他先天畸形；5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或

在多室性有孔虫类，同一种有大型第一小室和小型第一小室二种类型，前者称为大球型，后者称为小球型。但是把所有的室加在一起，就个体的大小而言，小球型的个体大。就个体数而言，小球型比大球型少。这二种球型常常是由不同的生殖方法产生的。无性生殖过程产生

全，并且主要在肝脏代谢形成羟基化和甲基化的代谢产物95%通过胆汁从粪便排出，只有不到5%由肾脏排出，因此，对肾脏的影响小而且日剂量范围大15～20mg，对糖尿病肾病早期和临床期均可选用。其次是格列吡嗪(glipizide)也属第2 代磺脲

小分子物质，由肾小球毛细血管滤过到肾小囊中成为滤过液，是尿生成的第一步，又称原尿。人两肾每昼夜生成的原尿可达180升。血液流过肾小球时，除血液中的血细胞和大分子蛋白质外，血浆中的部分水分、无机盐类、葡萄糖、尿素和尿酸等物质，都可以由肾小球

变态反应，以上各种因素引起自身免疫反应，免疫复合物损害小血管，发生广泛的毛细血管炎，甚至坏死性小动脉炎，造成血管壁通渗性和脆性增高，导致皮下组织、黏膜及内脏器官出血及水肿。电镜检查肾小球血管膜有免疫复合物沉着，经免疫荧光证明主要是IgA(少

小儿肾病 肾病综合症简称肾病，是以肾小球基底膜通透性增高为主的症侯群，可由多种病因引起，其临床特征为大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症及全身水肿。本病在小儿肾脏疾病中较为常见，分原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两大类。原发性肾病综合

概述 小儿肾炎清热解毒法研究是应用清热解毒法治疗小儿急性肾炎的研究课题。根据小儿急性肾炎病例多以感受风邪、湿热内侵及血热为主要病因病机，故以清热解毒法为治。 临床研究 1984年，李开注等用本法治疗86例，方用玉米须、白茅根、紫珠草、

害，分子量小（约5200道尔顿）可自由地从肾小球滤过，同时又是完全不被肾小管和集合管重吸收，也不被分泌到小管液中，所以单位时间内从肾小球滤过到肾小管中的菊粉量等于尿中排出的菊粉量，故菊粉清除率可代表肾小球滤过率，即每分钟由肾小球滤过的血浆

由毛细血管网组成的肾小球，其血管壁的内皮细胞与基底膜、肾小囊上皮细胞一起构成肾小球滤过膜，对流经肾小球的血浆起滤过作用。肾小球外有称为肾小囊的包囊，囊腔与肾小管相通。肾小管分三段：近球（端）小管、髓袢细段、远球（端）小管。肾单位各部存在于

现。用标准枸橼酸铅染色，有时可在肾小球基底膜和系膜基质中见到粗的原纤维和交叉带状的胶原蛋白。用磷钨酸染色，上述物质更常见到。原纤维呈小团簇状，定位于肾小球的小节断基底膜，或沿着整个肾小球基底膜分布。肾小球基底膜的厚度不均匀，在同一毛细血管

蛋白，可引起类似本病的变化，提示长期大量蛋白尿可导致上皮细胞损害，肾小球系膜细胞过度负荷即可发展为肾小球局灶、节段硬化。 2.肾小球内血流动力学改变 在本病发生中肾小球毛细血管襻内高压的作用十分重要。研究证明：动物模型行部分或大部肾切除

疾病，是由于多种病因造成紧小球基底膜通透性增高，大量蛋白从尿中丢失的临床综合征。主要特点是大量蛋白尿、低白蛋白血症、严重水肿和高胆固醇血症。根据其临床表现分为单纯性肾病、肾炎性肾病和先天性肾病三种类型。在5岁以下小儿，肾病综合征的病理型别多

《全国中草药汇编》:山百足 别名 小球子草、小叶球子草、入地蜈蚣、过界蜈蚣、石蜈蚣、过岭蜈蚣、上山蜈蚣 来源 百合科山百足Peliosanthes minor Yamamoto，以根状茎及根入药。

伪足孢子是在多室性有孔虫类世代交替中参与无性繁殖的孢子。小球型（microsp-heric form）个体的单一核通过多次分裂形成多核，或以原有的多核为中心形成这种孢子，有变形虫状伪足。并在母体外或母壳内分泌新壳而成大球型（megalosp

主动脉体是一种血液化学感受器，为由上皮细胞构成的扁椭圆形小球，埋藏于主动脉弓区域血管壁的结缔组织中，直径约1～2毫米。有丰富的血管和传入神经末梢。代谢率高，血流量大。其传入神经纤维在迷走神经中。在血液减慢、缺氧或二氧化碳浓度过高，H 浓度过

莎、黑扁莎、黑鳞扁莎、红边扁莎、红鳞扁莎、红鳞扁莎(原变型)、宽穗扁莎、丽江扁莎、拟宽穗扁莎、球穗扁莎、球穗扁莎(原变种)、小球穗扁莎、浙江扁莎、直球穗扁莎最后修订于 2010年10月23日 星期六 13:07:36 (GMT+08:00)

质物及透明样物质。PAS染色呈阳性反应。毛细血管塌陷、泡沫细胞形成和局部上皮细胞增生，肾小球与包氏囊粘连，位于皮髓交界处小球最先累及。在非硬化区，肾小球毛细血管上皮细胞肿胀、增生，胞浆中可见空泡变性及较大的PAS阳性粒滴。相应的肾小管萎缩及

药品说明书药理作用 本品呈高度水溶性，由肾小球滤过随尿排出。腰穿注入蛛网膜下腔后在脑脊液中扩散和泳动，最后也经肾小球滤过排出。口服不被食管和胃黏膜吸收。适应症 用于肾动态显像，脊髓、脑蛛网膜下腔和脑池显像等。用量用法1.肾动态显像：静注1

渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：

量及比重。正常结果应是24小时尿量为1000～2000毫升，昼、夜尿量比为3～4∶1，12小时夜尿量不超过750毫升，最高比重应在1.025以上，最高与最低比重差不少于0.009。 此外，还有一些可以测定肾小球与肾小管功能的试验，以及测

除毛细血管外，也可累及小动脉和小静脉。皮肤损伤主要见于真皮血管，可有急性炎症反应，血管周围见中性粒细胞及嗜酸细胞浸润。红细胞经血管壁渗出，发生水肿，邻近血管的胶原纤维肿胀。血管壁有纤维样坏死及间质水肿。重者呈坏死性小动脉炎。肠道改变以粘膜

过SDS-PAGE 凝胶电泳区分大、中、小分子蛋白，放射免疫方法测定液可以检测各种特异性尿蛋白。肾小球疾病所致蛋白尿多以白蛋白为主，是选择性蛋白，含免疫球蛋白IgA 成分；肾小管性蛋白尿主要成分为小分子蛋白、β2-微球蛋白，溶菌酶含量增高

膜抗原暴露或抗原性发生改变，导致机体产生抗肾小球基底膜抗体，因肾小球与肺泡毛细血管基底膜有交叉抗原性，故该抗体可通过Ⅱ型变态反应导致肺泡毛细血管基底膜和肾小球基底膜损伤。免疫荧光检查可发现在肾小球和肺泡毛细血管的基底膜上有IgG 和C3的沉

胞增多可能已不明显。小管改变包括白细胞浸润，其特征性表现是紧密围绕小管外面的单层小、中淋巴细胞浸润，而其他淋巴细胞位于小管基底膜对面的位置以及紧密连接的小管上皮细胞之间，可伴或不伴小管基底膜破损。Ooi 等将此描述为小管炎(tubulit

血症的结果，使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能，但剂量宜小，用药时间要短，减药要快。不宜用增加尿酸排泄的药物。 8.其他 肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基，肾小球系膜细胞受到免疫复合物，膜攻击复合物和血小板激活因子等刺

容量提高血压。儿童急性肾小球肾炎及多数肾实质性疾患高血压多与水钠潴留血容量增加有关，血中肾素测定多在正常范围，当晚期紧小球硬化也可出现血管收缩性高肾素性高血压。肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压，如：①原发性醛固酮增多症，其产生高血压的机

维蛋白原在肾小球沉积，巨噬细胞于球囊壁上增殖，并转化为上皮样细胞，形成新月体。新月体可自行消失。 在有新月体的肾小球毛细血管丛可出现灶性坏死，继之毛细血管萎缩塌陷，并与新月体粘连使囊腔阻塞，最后整个肾小球可发生玻璃样

硬化：发病机理与其他器官的动脉粥样硬化相同。 2、良性肾硬化：高血压性血管病变和肾小球内高压都会导致肾小球损伤。良性肾硬化的血管和肾小球病变也可见于老年人，甚至无高血压的患者。这些变化可能与老年人GFP进行性下降有关。

究发现不同种类蛋白质对肾小球血流动力学影响不一，含相对较少甘氨酸、丙氨酸和精氨酸(已知这3 种氨基酸易致肾小球高滤过)的蛋白质如禽蛋等，对肾小球血流动力学影响小。蛋白质摄入GFR 上升主要由肾血管扩张，尤其是入球小动脉扩张，RPF 增加和

n 染色阴性。小管-间质急性病变轻度，小管上皮水肿变性，较多细小空泡，灶性小管上皮细胞刷状缘脱落，管腔内见蛋白管型，未见小管囊样扩张。髓质区小管数量减少，小灶性小管萎缩，基膜增厚，髓质间质区略增宽、纤维化，小灶性细胞浸润，小动脉内渗；也可

式起病；本病常有肾小球源性血尿和非选择性蛋白尿，伴或不伴高血压等急性肾炎表现，特别是青少年，有以上情况者，应怀疑本病。确诊仍依赖肾活检检查，其特点是弥漫性肾小球系膜增生，以及弥漫性系膜区免疫球蛋白和补体沉积。无内皮细胞及小管、肾间质损害。

灵枢·卫气失常》：“六岁已上为小。” ⑸轻微。《素问·刺疟篇》：“身体小痛，刺至阴。” ⑹指小针。《灵枢·玉版》：“以小治小者其功小。” ⑺脉象名。其脉形较小。《素问·平人气象论》：“脉小实而坚，病在内。脉小弱以涩，谓之久病。” ⑻指药味

呈现为碟形或小球状，直径约6nm。很可能这些异常脂质在各种受累组织中沉积，和(或)被吞噬细胞消化，最终形成显微镜下的“泡沫细胞”和“海蓝色组织细胞”。有人认为分子量大的低密度脂蛋白在发病机制中极为重要，可能因它的沉积导致肾小球损伤。 诊

抗GBM 抗体及免疫复合物亦阴性。可能系非免疫机理或细胞介导免疫致病。近年发现70%～80%本型患者是小血管炎肾损害或称为单纯累及肾脏的小血管炎。有学者认为，由于肾活检所见只是病变动态过程的一个阶段，本型病人可能在发病早期有免疫球蛋白沉着，