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小儿心律失常

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1 拼音

xiǎo ér xīn lǜ shī cháng

2 概述

心律失常的发展与心脏传导系统异常密切相关。正常心脏激动起源于窦房结。通过心脏传导系统,按一定的频率、顺序及速度播散,使心脏进行收缩和舒张活动,称为正常窦性心律;如果心脏激动的形成、频率或传导不正常,均可形成心律失常(arrhythmia)。

3 病因

3.1 生理基础

3.1.1 生理性能

心肌细胞具有两种:一种是工作心肌细胞,具有收缩功能;另一种是心脏传导系统,包括窦房结、结间束、房室交接区、房室束(希氏束)、左右束支及浦顷野纤维(图1)。心脏传导系统有形成心脏激动的功能,即自律性。两种心肌细胞均有接受及传播心脏激动的功能,分别称为应激性及传导性。工作心肌细胞在生理情况下无自律性,但在病理条件下,也可形成激动。心肌的自律性、应激性及传导性的改变,均可导致心律失常。

①自律性:自律性来源于心脏传导系统的起搏细胞,其电生理特性与一般心肌细胞不同,静息电位稳定发生自动缓慢除极,一旦达到阈电位,即可发生自发的除极过程而产生激动。

②应激性:心肌对一定强度的刺激能引起反应,表现为电活动及机械性收缩。心肌在接受刺激后其应激性发生一系列变化,在一次激动之后,对接踵而来的刺激不产生反应,此期称为不应期。在不应期的初始阶段,不产生任何反应,称绝对不应期,其后一段很短的间期内,只有强的刺激才能引起微弱的反应,称相对不应期。心脏不同部位的不应期长短不一,房室结区最长,心室肌次之,心房最短,右束支较左束支长。正常情况下,心室肌的不应期大致相当于心电图中的Q-T间期,T波顶峰之前为绝对不应期,其后为相对不应期。心率愈慢,不应期愈长,心率愈快,不应期愈短。于心室相对不应期开始,大约相当于T波顶峰,其应激性可异常增强,较弱的刺激可导致很强的反应,称为易损期。如室性过早搏动发生在T波顶峰,易引起室性心动过速。在不应期之后的一段很短时间为超常期,此期发生反应所需阈电位较低。

③传导性:心肌可将冲动传导到邻近组织。心脏各部位的传导速度不同,房室交接区最慢为50~200mm/s,浦顷野纤维最快4000mm/s,房室束1000~1500mm/s,心室肌300~400mm/s。心肌的传导性与应激性密切关联,在心肌的绝对不应期中传导中断,在相对不应期传导速度明显减慢,这种生理现象称干扰。不应期异常延长,则发生传导阻滞。

3.1.2 生理特性

心肌细胞的电活动是各种离子在细胞内外分布不同和转运造成的。在静息时,K 离子浓度在细胞内高于细胞外,而Na 离子则相反。带正电的K 离子向细胞外渗出,而带负电的蛋白质和C1- 离子被留在细胞内。因而形成细胞膜内带负电,细胞膜外带正电的极化状态。多数心肌细胞膜内外电位差为-80~-90mV,称为膜静息电位。当心肌细胞应激时,极化状态转入除极过程,膜电位减低(按绝对数值计算,即负值变小),一旦降到阈电位水平即触发动作电位而激动。心肌细胞膜有不同离子的各自通道,在激动过程中通道开闭,形成离子转运。将微电极插入心肌细胞内,在心肌细胞激动过程中可记录到动作电位曲线。按曲线变化的顺序可分为5个相,以心室肌工作细胞动作电位曲线(图2)为例。

①0相(除极化期):膜电位 -90mV减低至 -60mV(阈电位)时,膜的钠通道(快通道)开放,Na 快速涌入细胞,细胞内负电位迅速消失,并转 20mV,除极曲线迅速上升。钠通道开放1~2ms后即关闭。

②1相(快速复极期):0相结束前,膜电位达0mV时,氯通道开放,Cl- 迅速内流及K 外流引起复极,膜电位降低,曲线较快下降。

③2相(缓慢复极期):钙通道(慢通道)开放,有缓慢的Ca2 、Na 内流和缓慢K 外流,膜电位较持久地保留在0mV,形成曲线平台。随后钙通道关闭。

④3相(终末复极期):钾通道开放,大量K 从细胞内向外流,膜电位迅速恢复到静息电位水平,曲线迅速下降,心肌细胞恢复到极化状态。 从0相开始到3相结束的过程称为动作电位时程,共约300~500ms。

⑤4相(静息期):细胞膜上的离子泵(Na 、K -ATP酶)主动运转,排出Na 、Ca2 而摄入K ,使细胞内外各种离子浓度恢复到激动前的水平,曲线维持在一水平线上,亦称电舒张期。

影响

心脏的神经调节主要通过迷走神经交感神经

①迷走神经对心脏的作用

A.抑制窦房结的自律性,使其激动形成减慢甚至暂停,对房室交接区的抑制作用较轻。

B.延长房室交界区的不应期,缩短心房的不应期。

C.使房室交接区的传导减慢,心房传导加快。

②交感神经兴奋对心脏的作用:与迷走神经相反:

A.提高窦房结的自律性,使其发放激动的频率增加。

B.对房室交接区及束支的自律性也有加强作用

C.使心肌的不应期缩短。

3.2 诱因

心律失常多发生于心脏病先天性心脏病中如三尖瓣下移常易并发室上性心律失常,如房性过早搏动阵发性室上性心动过速心房扑动。大血管错位常并发完全性房室传导阻滞房间隔缺损常发生第一度房室传导阻滞及不完全性右束支传导阻滞等。先天性心脏病术后可后遗严重心律失常,如完全性房室传导阻滞、室性心动过速、病态窦房结综合征等。后天性心脏病中以风湿性心脏炎、风湿性心脏瓣膜病感染性心肌炎最多见。长Q-T综合征及二尖瓣脱垂常发生室性心律失常。由于心律失常对于血流动力学的影响,可导致心力衰竭休克晕厥以及脑栓塞等而使原有心脏病加重。心脏以外的原因引起心律失常最常见的有电解质紊乱、药物反应或中毒、内分泌代谢性疾病、自主神经失调及情绪激动等。在电解质紊乱中以低钾血症低镁血症高钾血症最常见;在药物反应所引起的心律失常中以洋地黄类制剂中毒最为重要,在低钾血症或低镁血症时更易诱发洋地黄类药物中毒的心律失常。抗心律失常药物多有致心律失常副作用。急性中枢神经系统疾病如颅内出血也可发生心律失常。心脏手术、心导管检查麻醉过程中常有心律失常。新生儿婴儿早期心律失常可与母妊娠期疾病、用药及分娩合并症有关,患有全身性红斑狼疮病的母亲,其新生儿多有房室传导阻滞。婴儿阵发性室上性心动过速常因呼吸感染而诱发。有些心律失常,尤其是期前收缩常找不到明显的原因。新生儿心脏传导系统未发育成熟,至2岁时始完善。新生儿期窦房结的起搏细胞结构原始,窦房结动脉搏动弱不能调节窦房结激动的发放,故窦性心律波动范围大。另外,房室结区在塑形过程中,自律性增高,传导功能不均一,以及残留的束室副束(Mahaim束),均易导致室上性期前收缩及心动过速,可随年龄增长而自愈

4 预防

预防先心病,参见先心病;防治电解质紊乱和酸碱失衡,积极治疗原发病,如各种胃肠疾患,参见相关内容;甲状腺功能减退症尿毒症风湿热、川畸病、神经系统因素、低温、麻醉与药物中毒等等引起的心律失常,预防措施请参见相关内容。


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开放分类:心胸外科
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  • 评论总管
    2020/10/21 2:00:23 | #0
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本页最后修订于 2020年4月1日 星期三 13:19:33 (GMT+08:00)
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