1 拼音
xiǎo ér xīn lǜ shī cháng （fáng shì chuán dǎo zǔ zhì ）
2 疾病分类
儿科
3 疾病概述
房室传导阻滞（AV block）是指由于房室传导系统某部位的不应期异常延长，激动心房向心室传播过程中传导延缓或部分甚至全部不能下传的现象，临床上将房室传导阻滞分为三度。Ⅰ度房室传导阻滞在小儿中可见于正常健康儿童。也可由风湿性心脏炎、病毒性心肌炎、发热、肾炎、先天性心脏病引起。
4 疾病描述
房室传导阻滞（AV block）是指由于房室传导系统某部位的不应期异常延长，激动心房向心室传播过程中传导延缓或部分甚至全部不能下传的现象，临床上将房室传导阻滞分为三度。
1、Ⅰ度房室阻滞：房室传导时间延长，心电图表现为P—R间期超过正常范围，但每个心房激动都能下传到心室。
2、Ⅱ度房室传导阻滞。Ⅱ度房室传导阻滞时窦房结的冲动不能全部传达心室因而造成不同程度的漏搏，痛陈又可分为两型。
（1）莫氏Ⅰ型：又称为文氏现象。特点是P—R间期逐步延长，最终P无波后不出现QRS波，在P—R间期延长的同时，R—R间期往往逐步缩短，且脱漏的前后两个R波的距离小雨最短的R—R间期的两倍。
（2）莫氏Ⅱ型：此型特点为P—R间期固定不变，心房搏动部分不能下传到心室，发生间歇性心室脱漏。且常伴有QRS波的增宽。
（3）Ⅲ度房室传导阻滞：此时，房室传导组织有效不应期极度延长，使P波全部落在了有效不应期内，完全不能下传到心室，心房与心室各自独立活动，彼此无关。心室率较心房率慢。
5 症状体征
Ⅰ度房室传导阻滞本身对血液动力学并无不良影响。临床听诊，除第一心音较低钝外，并无其他特殊体征，诊断主要通过心电图检查。
Ⅱ度房室传导阻滞临床表现取决于基本心脏病变以及由传导阻滞而引起的血液动力学改变，当心室率过缓时可引起胸闷、心悸、甚至产生眩晕和昏厥。听诊时除原有心脏疾患所产生的听诊改变外，尚可发现心律不齐，脱漏搏动，莫氏Ⅰ型Ⅱ比型为常见，但Ⅱ型的预后则比较严重，容易发展为完全性房室传导阻滞，导致发生阿—斯综合征。
Ⅲ度房室传导阻滞临床上部分小儿并无主诉，重者因信波储量减少而自觉乏力、眩晕、活动时气短。最严重的表现为阿—斯综合征发作，知觉丧失，甚至发生死亡。某些小儿则表现为心力衰竭以及对应激状态的耐受能力降低。体格检查时脉率缓慢而规则。第一心音强弱不一，有时可同及第三心音或第四心音。绝大多数患者心底部可听到Ⅰ—Ⅱ级喷射性杂音，为新作每次搏出量增加引起的半月瓣相对狭窄所致。由于经过房室瓣的血量也增加，所以可闻及舒张中期杂音。X线检查发现不伴有其他心脏疾患的Ⅲ度房室传导阻滞者中60％患儿童亦有心脏增大。
6 疾病病因
Ⅰ度房室传导阻滞在小儿中可见于正常健康儿童。也可由风湿性心脏炎、病毒性心肌炎、发热、肾炎、先天性心脏病引起。在应用洋地黄时也能延长P—R间期。Ⅱ度房室传导阻滞产生原因有风湿性心脏病、各种原因引起的心肌炎、严重缺样七、心脏手术后及先天性心脏病（尤其是大动脉错位）等。Ⅲ度房室传导阻滞，又称完全性房室传导阻滞，小儿较少见。病因可分为先天性与获得性两种。前者中约有50％患儿的心脏病无形态学改变，部分患儿合并先天型心生而低血钙与酸中毒也可引起暂时性第三度房室传导阻滞。
7 治疗方案
1、Ⅰ度房室传导阻滞应着重病因治疗，基本上不需特殊治疗，预后较好。
2、Ⅱ度房室传导阻滞的治疗应针对原发疾病，当心室率过缓、心脏搏出量减少时可用阿托品、异丙肾上腺素治疗。预后与心脏的基本病变有关。
3、Ⅲ度房室传导阻滞有心功能不全症状或阿—斯综合征表现者需积极治疗。纠正缺氧与酸中毒可改善传导功能，由心肌炎或手术暂时性损伤引起者，肾上腺皮质激素可消除局部水肿，可口服阿托品、麻黄素，或异丙基肾上腺素舌下含服。重症者应用阿托品皮下或静脉注射。异丙肾上腺素1mg溶于5％—10％葡萄糖溶液250ml中，持续静脉滴注，速度为0.05—2μg/kg.min，然后根据心率调整速度。
安装起搏器的指征为：反复发生阿-斯综合征，药物治疗无效或伴心力衰竭者，一般先安装临时起搏器，经临床治疗可望恢复正常，若观察4周左边仍未恢复者，考虑安置永久起搏器。
8 特别提示
小儿心律失常的预后：多数预后良好。但有少数预激综合征发生者，有发作致死者。对有预激综合征反覆发作阵发性室上性心动过速者，应服抗心律失常药预防，如心律平。有条件宜做“射频消融术”根治。小儿心律失常的发病与成人不同之处主要是心房颤动较成人显著减少，只占0.6%，成人心房颤动仅次于室性早搏，居第二位。
小儿心律失常病因先天性因素占了一定比例。如三尖瓣下移易并发房性过早搏动、阵发性室性心动过速、心房扑动；大血管易位常并发完全性房室传导阻滞；房间隔缺损常发生第Ⅰ度房室传导阻滞及不完全性右束支传导阻滞。单纯心脏传导系统发育畸形可引起心律失常，如先天性完全性房室传导阻滞。