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小儿麻痹

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1 概述

小儿麻痹为病症名。又称脊髓灰质炎症。系由小儿麻痹病毒引起的急性传染病。属祖国医学痿证”范畴。病毒消化道或呼吸道传入患者体内,主要侵害脊髓运动神经细胞[1]

小儿麻痹(poliomyelitis,以下简称polio)即急性脊髓前角灰质炎(acute anterior poliomyelitis),又名脊髓灰质炎症,是由小儿麻痹病毒引起的一种传播广泛且对儿童健康危害很大的急性传染病。临床以脊髓和脑干运动细胞受累,致所支配肌肉发生弛缓性瘫痪为特征。尽管该病已存在多个世纪,至1840年Jacob Heine才做了明确描述,1890年Medin建立了该病的流行病学,因此急性脊髓前角灰质炎又称Heine-Medin病。尽管近年来由于预防措施的积极推广其发病已明显减少,尤其是在城市及居民点集中部,但在边远及不发达地区仍可发现,包括既往患者残留的后遗症等,均需治疗。

小儿麻痹的病理改变部位主要位于脊髓灰质前角,少数病例可波及脑干及脑实质。本病的病毒侵袭的结果主要是不显性的亚临床感染,大约只有1%的人受感染后有临床表现,损害严重者可有瘫痪后遗症。

小儿麻痹好发于儿童,通过粪便和咽部分泌物传播。临床表现主要有发热咽痛和肢体疼痛,部分病人可发生出现不规则、不对称、无感觉障碍及无大小便失禁的弛缓性瘫痪,此时,腱反射减弱或消失。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多,儿童发病较成人为高,普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多,故又称脊髓灰质炎症(Infantile paralysis),但其并非小儿所专有。

根据埃及木乃伊的尸骨推断,小儿麻痹在公元1400年以前即已存在。我国在明、清两代的医学记载中,可以看到类似本病的记载,称为“小儿惊瘫”。1908年Landsteiner与Popper首次将患者脊髓接种猴子成功获得感染。1949年Enders等成功地用人胚细胞培养小儿麻痹病毒并加以传代。1953年Salk发现接种甲醛溶液福尔马林灭活疫苗可预防本病,并在1955年获得推广,使本病发病率显著下降,被誉为本世纪医学科学一大成就。1960年开始使用Sabin等发明的减毒活疫苗后,小儿麻痹在世界许多地区受到控制

小儿麻痹,在古代中医无此病名,但根据临床表现,初起类似“温病”、“疫疠”,后期出现肢体瘫痪等后遗症则属于“痿证”范畴。最早记载见于《黄帝内经》,如《黄帝内经素问·痿论》曰:“五脏有热,可使人病痿,盖炽热于内,形痿于外。”又云:“肺热叶焦,则皮毛虚弱急薄,著则生痿蹙也。”对热病致痿作了较为详细的论述。后世医家在此基础上均有所发挥。《诸病源候论》及《备急千金要方》有石膏汤主治小儿手足不遂;《小儿药证直诀》有全蝎散治小儿手足偏废等记载。明代《瘟疫明辨》云:“时疫初起腿胫痛酸者,太阳经脉之郁也。”“兼软者,俗名软脚瘟,往往一、二日死。”清代王清任医林改错》云:“小儿自周岁至童年皆有之,突然患此证者少,多半由伤寒、瘟疫、痘疹、吐泻等证后,元气渐亏,面色青白,渐渐手足不动。”以上这些论述表明历代医家很早就对小儿麻痹有一定的认识和治疗措施。

近代中医对小儿麻痹的治疗,最早报道见于1954年。50年代中期,临床资料迅速增多,在治疗上,运用中药针灸或针药并治多种方法。60年代末至70年代中期,中医药以挖掘传统方剂为主治疗本病,针灸创用了穴位刺激结扎疗法,对提高瘫痪肢体的肌力和纠正某种程度的畸形有较好效果。近10余年来,除运用上述方法外,还增加了氦氖激光穴位照射、电排针芒针透刺等法,提高了治疗效果。据报道,本病初起(急性期)治疗效果较佳,用中药内服、外敷治愈率在80%以上,总有效率达100%。如病初失治或治疗不当,导致肢体麻痹或瘫痪则治疗效果较差,迁延越久,疗效越差。针灸治疗脊髓灰质炎后遗症基本治愈率为30%~40%,有效率90%以上。所以早期发现,早期治疗是防止瘫痪或肌肉萎缩性残废的关键。

在实验研究方面,也取得了可喜的成绩,发现针刺可提高血中5-HT5-HIAA含量,促进了5-HT系统代谢和加强生理功能调节,使局部组织血流通畅,促进组织代谢,提供了组织细胞需要的养料,加速废物的排泄,从而有利于患肢肌群功能的恢复。

2 疾病名称

小儿麻痹

3 英文名称

poliomyelitis

4 小儿麻痹的别名

central myelitis;polio;急性骨髓灰白质炎脊灰;小儿惊瘫;脊髓灰质炎;脊髓灰质炎症;anterior poliomyelitis;脊髓前角灰质炎;acute anterior poliomyelitis;Heine-Medin病;急性脊髓前角灰质炎

5 分类

1.骨科 > 脊柱疾患 > 颈椎稳定

2.感染内科 > 病毒性感染 > 肠道病毒感染

3.神经内科 > 脊髓疾病

6 ICD

A80.9

7 流行病学

小儿麻痹分布于世界各地,气温高的地区更为流行。可以散发的形式或流行病的形式发生于一年中的任何时间,7~9月份最多见。可发生于任何年龄,但很少见于6个月前的婴儿。早期流行的小儿麻痹90%以上为5岁以下患儿,目前较多为5岁以上的青少年患者及青年患者。

以往小儿麻痹是相当常见的神经系统病毒感染性疾病,1956年前美国每年新发病例为2.5万~5万,自从使用有效的预防疫苗后,该病的发病率戏剧化地降低了,且部分为与预防疫苗相关症状轻微的小儿麻痹,美国1990~1991年,每年病例少于10例。但小儿麻痹至今仍未消灭,据WHO不完全统计,1991年全世界病例数为12992例。

7.1 传染源

人是小儿麻痹唯一的传染源,由于隐性感染者可以60~6000倍于有症状者,因而无症状的带病毒者是最重要的传染源。在儿童中瘫痪病例与隐性感染及无瘫痪病例之比可高达1:1000,成人中也可达1:75。

流行时幼托机构中感染率可高达100%。早在发病前3~5日患者鼻咽分泌物及粪便内已可排出病毒。咽部主要在病初1周内排出病毒,故通过飞沫传播的时间亦短,而粪便中排出病毒不仅时间早(病前10天)、量多、且可持续2~6周,甚至长达3~4个月,因此粪便污染饮食,经口摄入为小儿麻痹主要传播途径

在流行季节,从2%~3%儿童的粪便中可分离出小儿麻痹病毒。人感染后,从咽部检出病毒的时间为10~14天,从粪便中检出病毒时间平均为2~4周,最长为123天。患者的传染性以发病后7~10天为最高。

7.2 传播途径

小儿麻痹主要通过粪-口途径传播,而日常生活接触是主要传播方式,被污染的手、食物、各种用具和玩具都可传播本病。在家庭内、托儿所、学校内很容易传播本病。虽然在苍蝇和污水中都曾分离出病毒,但消灭苍蝇并不影响本病发病率。水型和食物型暴发流行亦罕见。本病亦可通过空气飞沫而传播。

7.3 人群易感性和免疫

体液免疫在小儿麻痹中起重要作用。感染后人体对同型病毒能产生较持久的免疫力,血清中最早出现特异型IgM,两周后出现IgG(中和抗体),机体感染小儿麻痹病毒后在唾液及肠内可产生局部IgA抗体,并可维持终身。当患者出现神经系统症状时,由于病毒已在单核巨噬细胞系统中复制刺激免疫器官,产生免疫反应,故在血中即可检出中和抗体,在病程2~3周达高峰,1~2年后下降4倍,但一直保持一定水平,不仅可保护患者免遭同型病毒感染,对异型病毒也具低保护力,保持终身。无症状感染者亦可获得同等水平的中和抗体。

此外,小儿麻痹病毒具有C和D两种抗原。C抗体病后出现早而在病程1~2周后即下降,D抗体出现较迟,2个月达高峰,保持2年左右,有型特异性。特异抗体可通过胎盘(IgG)及母乳(含分泌型IgA)自母体新生儿,此种被动免疫在出生后6个月中渐渐消失。年长儿大多经过隐性感染获得自动免疫力,抗体水平再度增长;到成人时大多数已具有一定免疫力。

在发展中国家小儿麻痹地方性流行区,大多数婴儿自母体获得中和抗体,至1岁时下降至最低点。以后,由于显性或不显性感染,5岁左右的儿童绝大多数都在血液中有中和抗体存在。因此,在本病流行最严重的国家或地区中,发病年龄最低。在卫生条件好,预防接种推行彻底的国家和地区,则发病年龄往往推迟。

7.4 季节分布

在热带和亚热带,小儿麻痹的发病率在各季节无显著差别。温带多见小儿麻痹,终年散发,以夏秋为多,发病率显著高于冬春季,可呈小流行或酿成大流行,热带则四季发病率相似

7.5 流行模式

在许多国家和地区中可观察到,随着卫生条件的改善,儿童感染小儿麻痹的机会越来越少,隐性感染和轻型病例亦随之减少。由于年长儿和成人瘫痪病例较多见,可出现显性病例增多的趋势。

世界各国都有发病,但在普种疫苗地区发病率大大减少,几乎无发病(如北欧芬兰、瑞士、荷兰等国),我国1976~1980年平均发病率也已降至0.7/10万;尤以大中城市婴幼儿服疫苗率已达80%以上地区发病率下降为快,如江苏省已从1956年的10.51/10万降至1982年的0.2/10万。未用疫苗地区则仍有流行。以往以1型为多,而近2、3型病毒相应多见。流行时以无症状的隐性感染及不发生瘫痪的轻症较多。在热带、人口密聚及未广泛服用疫苗地区,仍以1~5岁小儿发病率最高。自婴幼儿广泛采用疫苗后,世界各地发病年龄有逐步提高趋势,以学龄儿童和少年为多,成人患者也有所增加。1岁以内发病者也增多。

随着预防接种的推广,人群免疫力迅速增长,发病率显著下降,小儿麻痹仅见于未接种过疫苗者和与口服小儿麻痹减毒活疫苗(OPV)接种者所接触的人当中,即所谓“疫苗相关病例”。目前在美国,由野毒株所引起的病例已基本消失,所有小儿麻痹都是由疫苗株病毒所引起。疫苗相关病例见于两种人:①接种疫苗者;②他们的接触者。接种疫苗病例绝大多数发生于4岁以下儿童,其中约15%存在某种免疫缺陷。大多于口服疫苗后7~21天发病。接触者病例则多见于青年,大多数于口服疫苗后20~29天。疫苗相关病例发生率约为1/260万例,病死率约为10%。

8 小儿麻痹的病因

小儿麻痹的病原体是一种滤过性病毒,小儿麻痹病毒(poliomyelitis virus)为小核核酸病毒科的肠道病毒属。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形,直径为24~30nm,呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸,核酸含量为20%~30%。病毒核壳由32个壳粒组成,每个微粒含四种结构蛋白,即VP1~VP4。VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力,与病毒的致病性和毒性有关。

8.1 抵抗力

小儿麻痹病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物敏感,能耐受一般浓度的化学消毒剂,如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3~0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活,但在有机物存在时可受保护。加热至56℃ 30min可使之完全灭活,但在冰冻环境下可保存数年,在4℃冰箱中可保存数周,在室温中可生存数日,在水、粪便和牛奶中可生存数月。对紫外线干燥、热均敏感。氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力,故广泛用于保存减毒活疫苗。

8.2 抗原性

利用血清中和试验可将小儿麻痹分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三种不同抗原类型。各型间偶有交叉,3型均可致小儿麻痹,其中Ⅰ型最多见,Ⅲ型次之,Ⅱ型少见。每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原,一种为D(dense)抗原,存在于成熟病毒体中,含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原,存在于病毒前壳体内,含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒,无传染性。病毒在中和抗体的作用下,D抗原性可转变为C抗原性,失去再感染细胞的能力。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸,而成为含有C抗原的病毒颗粒。应用沉淀反应补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。

8.3 宿主范围和毒力

人类是小儿麻痹病毒的天然宿主和储存宿主,传染源为小儿麻痹的瘫痪型、非瘫痪型患者,隐性感染者和健康的带病毒者亦可传播。猴及猩猩均为易感动物。病毒主要从粪便及鼻咽部分泌物中排出,其传播途径主要为经污染饮食、脏手及各种用具等直接通过消化道或由空气飞沫经呼吸道而发生传染。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内,在胞质内复制,同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。

天然的小儿麻痹病毒称为野毒株,在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪,而对人神经细胞无毒性。疫苗株病毒,特别是Ⅲ型病毒,在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析

原先存在于肠道内的其他肠道病毒,包括柯萨奇(coxsackie)病毒、埃可(echo)病毒等可对口服疫苗株病毒产生干扰现象,使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环,从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。

小儿麻痹遍及世界各地,尤其是在贫困国家。在我国由于预防得力,当前病例主要为偶发性。以6~9月的夏秋季发病最多。

9 病原学

小儿麻痹病毒属于微小核糖核酸(RNA)病毒科(picornaviridae)的肠道病毒属(enterovirus)。此类病毒具有某些相同的理化生物特征,在电镜下呈球形颗粒相对较小,直径20~30nm,呈立体对称12面体。病毒颗粒中心为单股正链核糖核酸,外围32个衣壳微粒,形成外层衣壳,此种病毒核衣壳体裸露无囊膜。核衣壳含4种结构蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1为主要的外露蛋白至少含2个表位(epitope),可诱导中和抗体的产生,VP1对人体细胞膜上受体(可能位于染色体19上)有特殊亲和力,与病毒的致病性和毒性有关。VP0最终分裂为VP2与VP4,为内在蛋白与RNA密切结合,VP2与VP3半暴露具抗原性。

人类肠道病毒的分子结构大致相同。小儿麻痹的分子生物学研究较深入,对肠道病毒基因组序列化发现约含7450个核苷酸,分为叁个区域:5'未端有743个核苷酸,下接一个编码区约6625个核苷酸,最后为3'poly(A)端区,长短不一,而与RNA感染性有关。5'端与小病毒编码蛋白(VPg)相接,与启动RNA合成有关。

由于小儿麻痹(Polio)病毒无囊膜,外衣不含类脂质,故可抵抗乙醚、乙醇和胆盐。在pH3.0~10.0病毒可保持稳定,对胃液肠液具有抵抗力,利于病毒在肠道生长繁殖。病毒在人体外生活力很强,污水及粪便中可存活4~6月,低温下可长期存活,-20℃~-70℃可存活数年,但对高温及干燥甚敏感,煮沸立即死亡,加温56℃半小时灭活,紫外线可在0.5~1小时内将其杀死。各种氧化剂漂白粉过氧化氢、氯胺、过锰酸钾等),2%碘酊、甲醛、升汞等都有消毒作用;在含有0.3~0.5PPM游离氯的水中10分钟灭活,1:1000高锰酸钾及2%碘酊,3%~5%甲醛均可很快使病毒灭活,丙酮石炭酸的灭活作用较缓慢。70%酒精、5%来苏尔无消毒作用,抗生素及化学药物也无效。

目前认为人是小儿麻痹病毒的唯一天然宿主,因人细胞膜表面有一种受体对病毒VPI具有特异亲和力。实验感染也只发现猩猩和猴对其易感。某些毒株可使乳鼠发病。越低级的灵长类动物越不易发生神经系统感染,而易得肠道感染。组织培养以人胚肾、人胚肺、人羊膜及猴肾细胞最为敏感,在Hela细胞中也易培养,Hela细胞膜上有对叁个型Polio病毒的共同受体,病毒引起细胞圆缩、脱落等病变。

小儿麻痹病毒按抗原性不同可分为1、2、3型,型间偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差异,如有的毒株具有对神经组织的亲和力,可引起麻痹,不同毒株之间这种亲和力可相差1000倍之巨,而同型减毒活疫苗株则几乎已无此毒性,但对热的敏感性则增加了,并可出现细微的抗原性差异,且经人肠道反复传代数月至数年后疫苗株可产生变异如使人体排病毒时间延长,对神经细胞毒性增强,使人体产生较多干扰素,故在鉴别野毒株或疫苗株时应以分子生物学技术的结果为准。每型病毒含有二种特异抗原:一为存在于成熟病毒体内的D(dense)抗原,另一种为与缺乏RNA的空壳病毒颗粒有关的C(coreless)抗原,存在于前衣壳(procapsid)中,病毒在机体中和抗体作用下D抗原性可转变为C抗原性,并失去使易感细胞发生感染的能力。

10 病机

小儿麻痹病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后,一天内即可到达局部淋巴组织,如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖,并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体,可将病毒控制在局部,形成隐性感染;否则病毒进一步侵入血流(第一次病毒血症),在第3天到达各处非神经组织,如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖,在全身淋巴组织中尤多,并于第4日至第7日再次大量进入血循环(第二次病毒血症),如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和,则疾病发展至此为止,形成顿挫型小儿麻痹,仅有上呼吸道及肠道症状,而不出现神经系统病变。少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和,病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统,病变严重者可发生瘫痪。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道,故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。因此,人体血循环中是否有特异抗体,其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。在病毒血症时,病毒也可到达脑膜引起无菌脑膜炎

在动物实验感染中,病毒可于第2天在血中检出并持续至症状出现和血中检出中和抗体为止。人口服OPV后,第2~5天血中存在游离病毒,其后数日可在血中检出病毒免疫复合物

在切除扁桃体的儿童中,小儿麻痹病毒可沿着因手术而暴露出的神经纤维传播至脑,从而引起延髓性麻痹

多种因素可影响疾病的转归,如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术(如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等),以及免疫力低下等,均有可能促使瘫痪的发生,孕妇如得病易发生瘫痪,年长儿和成人患者病情较重,发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症,多见瘫痪。

小儿麻痹最突出的病理变化在中枢神经系统(本病毒具嗜神经毒性),病灶有散在和多发不对称的特点,可涉及大脑、中脑、延髓小脑及脊髓,以脊髓损害为主,脑干次之,尤以运动神经细胞的病变最显着。脊髓以颈段及腰段的前角灰白质细胞损害为多,故临床上常见四肢瘫痪。大部分脑干中枢脑神经运动神经核都可受损,以网状结构前庭核及小脑盖核的病变为多见,大脑皮层则很少出现病变,运动区即使有病变也大多轻微。偶见交感神经节及周围神经节病变,软脑膜上可见散在炎性病灶,蛛网膜少有波及。脑脊液出现炎性改变。无瘫痪型的神经系统病变大多轻微。

早期镜检可见神经细胞浆内染色体溶解,尼氏小体(Nissl's bodies)消失,出现嗜酸性包涵体,伴有周围组织充血水肿血管周围细胞浸润,初为中性粒细胞,后以单核细胞为主。严重者细胞核浓缩,细胞坏死,最后为吞噬细胞所清除。瘫痪主要由神经细胞不可逆性严重病变所致。神经细胞病变的程度和分布决定临床上有无瘫痪、瘫痪轻重及其恢复程度。长期瘫痪部位的肌肉、肌腱及皮下组织均见萎缩,骨骼生长也可受影响。除神经系统病变外,可见肠壁集合淋巴组织及其他淋巴结有退行性及增生性改变,偶见局灶性心肌炎、间质性肺炎和肝、肾及其他脏器充血和混浊肿胀,大多因死前严重缺氧所致。临床症状与神经系统病变有密切关系。

小儿麻痹的典型病理变化在神经系统,主要在神经细胞内,而以脊髓的腰膨大和颈膨大处最易受损,因此,以上、下肢瘫痪多见,尤以下肢更为多发;其次为脑干处病变,居第2位。其主要病理变化如下:

10.1 脑脊膜

脑脊膜明显充血,有炎症细胞浸润,其中以淋巴细胞及单核细胞为主,病理改变一般与神经组织变化相平行。但有的病例脊髓变化更为严重,而脑脊膜变化却很轻。小儿麻痹患者早期可有枕颈部疼痛及僵硬感,此主要是由于脑脊膜遭受炎性刺激出现反应性改变所致。

10.2 脊髓组织

10.2.1 (1)神经细胞

脊髓前角运动神经细胞病变最严重,与此同时,后角及侧角神经细胞亦可受累,但甚轻微。此时,神经细胞显示不同程度的退行性变。从病变早期的神经细胞肿胀、尼氏小体减少到以后尼氏小体溶解消失及胞核浓缩等,呈现为延续性进程。此时,如病变停止发展,上述病理改变可逐渐恢复。反之,如病变继续发展,神经细胞结构则变得模糊,胞核消失,此时中性多形核粒细胞及大单核细胞侵入,神经细胞被逐渐吞噬。病变发展到此时,已呈不可逆转性状态。由于病毒的直接作用,可致使神经细胞较快死亡。

10.2.2 (2)血管

脊髓处的血管多呈扩张充血状,并可发生出血,尤其是软脊膜上的血管网。血管周围有细胞浸润,其中以淋巴细胞为主。血管内皮细胞有显著肿胀。血管变化与神经细胞病变的严重程度并非一定平行发展,有时血管病变显著,而神经细胞变化却较轻微。

10.2.3 (3)间质细胞

在脊髓神经间质中可见灶性细胞浸润,以中性多形核粒细胞及小胶质细胞为主。此种变化多见于急性期;病灶最后则形成瘢痕,这显然是胶质细胞增生的结果。

以上为急性期变化。后期则为脊髓萎缩,神经细胞消失,并为星形胶质细胞及胶质瘢痕所代替。亦可因神经组织的软化而残留大小不等的囊腔。

神经细胞受损害的程度并非均等,其间尚可有正常的神经细胞,病灶的散在多发性为本病的特点。由于这种缘故,在临床上可以发现若干肌群虽受同一脊神经支的支配,而其受侵犯的程度却不相同,麻痹的分布区亦不一致。事实上,病理变化程度远比临床症状表现的范围要大。此乃由于,破坏分散的神经元并不一定都显示功能丧失,只有当病变集中在所支配的一组肌肉神经处时,才显示临床症状。一般认为,至少50%以上的神经元受侵犯时才出现瘫痪。

10.3 肌肉

受累神经支配区的肌肉显示萎缩,肌纤维细小,失去弹性。与此同时,脂肪结缔组织表现出增生征,以致肌组织的生理功能受损。

10.4 其他变化

全身其他组织及器官亦可出现相应的改变,包括:心脏的局限性心肌炎、心肌变性及间质水肿,并可有细胞浸润;肝脏亦可有肝细胞的混浊与肿胀,并有局灶性坏死;此外,亦可发现全身淋巴结增生等改变。

视脊髓前角运动神经细胞受侵袭的部位、范围及程度不同,造成支配区肌肉组织的麻痹程度及范围亦不相等,表现为暂时性或持久性功能障碍,以致肌力减退、肌肉萎缩,并继发关节畸形。这些变化并非本病的必然结局,如治疗及时,大多可以防止其发展;或可通过有效的治疗措施,使其痊愈或好转。

11 小儿麻痹的临床表现

视病变的程度与范围不同,小儿麻痹的临床表现及症状的轻重程度和范围相差悬殊,轻者可无症状,重者则可引起严重瘫痪,甚至危及生命。可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型等4种类型。

大部分感染者为无症状型(即隐性感染),占全部感染者的90%~95%。顿挫型约占全部感染者的4%~8%。临床上表现为发热、疲乏、头痛嗜睡、咽痛、恶心呕吐便秘等症状,而无中枢神经系统受累的症状。这些轻微的症状是由病毒播散入血造成病毒血症所致。隐性感染和顿挫型小儿麻痹均为机体具有较强免疫力,阻止了病毒进一步侵入中枢神经系统的结果。小部分感染者则因病毒入侵神经系统,造成不同程度的神经系统受累症状,轻者为无菌性脑膜炎(无瘫痪型),重者则造成瘫痪。

临床上一般按照病程将小儿麻痹分为四期。

11.1 潜伏期

平均为7~14天,短者2~3天,长者可达3~5周不等。在此期间一般并无明显症状,属隐性病例,但本期末有传染性。

11.2 病变发展期

11.2.1 (1)第一阶段——前驱期

此时患者出现低热或中等热度,常伴有头痛、困倦、多汗及全身疲乏不适等症状,并可出现食欲不振、呕吐、腹泻或便秘等胃肠道症状,甚至有咽痛、咽红及轻咳等呼吸道症状。神经系统尚无明显异常。此期一般持续1~4天。大多数病例发展到此期为止,患者体温迅速下降而痊愈,属顿挫型,又称为幸运型。一部分患者进入瘫痪前期

11.2.2 (2)第二阶段——瘫痪前期

小儿麻痹患者可在发病时即出现本期症状,或紧接前驱期后出现,或二期之间有短暂间歇。在第一阶段基础上,患儿体温恢复正常,一般性症状消失,但经1~3天后体温又上升,并且体温较高,常在38~39℃之间,个别患儿可高达40℃,称双峰热,见于10%~30%患者,以小儿为多。此时,其一般症状亦随之加重。患儿烦躁不安,出现神经系统症状,如头痛、呕吐、嗜睡、肢体疼痛及感觉过敏病儿拒抚抱,动之即哭,项背部可有肌强直征,坐起时因颈背强直不能前俯,不能屈曲,以上肢向后支撑,呈特殊叁角架体态。亦不能以下颏抵膝(吻膝征)。患儿面颊潮红,多汗,显示交感神经机能障碍,大多精神兴奋,易哭闹或焦虑不安,偶尔由兴奋转入萎靡、嗜睡。可因颈背肌痛而出现颈部阻力及阳性克氏征、布氏征,肌腱反向及浅反射后期减弱至消失,但无瘫痪。此时脑脊液大多已有改变。且可见婴幼儿囟门紧张饱满,并可出现“脊髓征”,对诊断有意义。此期一般持续3~5天,但也有短至几小时或长达2~3周者。在这一阶段仍可有部分病例不出现肢体瘫痪而逐渐康复,一般患者经3~4天热下降,症状消失而愈,称为无瘫痪型病例,亦属幸运型。另一部分患儿病情继续发展,在本期末出现瘫痪而进入瘫痪期。

11.2.3 (3)第三阶段——瘫痪期

一般在瘫痪前期的第3~4天时进入本期,大约有5%的小儿麻痹病例可不经过瘫痪前期而直接进入本期。 瘫痪分布可因个体不同而有很大差别,可为单肢瘫、截瘫和四肢瘫。瘫痪可突然发生或先有短暂肌力减弱而后发生,腱反射常首先减弱或消失。瘫痪症状多在热度下降时出现,也有在退热后发生者。在5~10天内可相继出现不同部位的瘫痪,并逐渐加重;轻症则在1~2天后就不再进展。瘫痪早期可伴发热和肢体疼痛及肌肉压痛,之后突然发生瘫痪。大多患者体温下降后瘫痪就不再发展。瘫痪可见于任何部位,但以肢体瘫痪最为多见。

视病理改变的部位不同,瘫痪可分为以下4种类型,其后果相差甚大。

11.2.3.1 ①脊髓型

呈弛缓性瘫痪,肌张力低下,腱反射消失,分布不规则,亦不对称,可累及任何肌肉或肌群,因病变大多在颈、腰部脊髓,故常出现四肢瘫痪,尤以下肢为多。近端大肌群如三角肌、前胫肌等较远端手足小肌群受累为重,且出现早。躯干肌群瘫痪时头不能竖直,颈背乏力,不能坐起和翻身等。瘫痪程度可分为6级:0级(全瘫痪):肌肉刺激时无任何收缩现象;1级(近全瘫痪):肌腱或肌体略见收缩或触之有收缩感,但不引起动作;2级(重度瘫痪):肢体不能向上抬举,只能在平面上移动;3级(中度瘫痪):可以自动向上抬举,但不能承受任何压力;4级(轻度瘫痪):可以自动向上抬举,并能承受一定压力;5级:肌力完全正常。

当脊髓的颈膨大受损时,可出现颈肌、肩部肌肉、上肢及膈肌瘫痪。当脊髓的胸段受累时,可出现颈部肌肉、肋间肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉瘫痪。两种情况下皆可出现呼吸困难。当脊髓的腰膨大受累时,可出现下肢、下腹部及下背部肌肉瘫痪。在瘫痪发生后头2周,局部常有疼痛感,进入恢复期逐渐消失。

在瘫痪的早期,腹壁和提睾反射可有短时间(或在整个病程中)消失,通常不出现锥体系受累的病理反射。早期常有皮肤感觉过敏,但感觉并不消失。重症者有自主神经功能失调现象,如心动过速、高血压出汗及受累肢体发绀变冷等。躯干肌群瘫痪时出现头不能竖直、不能坐起及翻身等。颈胸部脊髓病变严重时可因膈肌和肋间肌(呼吸肌)瘫痪而影响呼吸运动,临床表现为呼吸困难、呼吸浅速、声音低微、咳嗽无力、讲话断续等。体检可发现胸廓扩张受限(肋间肌瘫痪)和吸气时腹部不外凸而反内凹,X线透视可见吸气时横膈上抬的反常现象(膈肌瘫痪),若以双手紧束胸部观察膈肌动作或手按压上腹部观察肋间肌运动,可分辨其活动强弱。膀胱肌瘫痪时发生尿潴留或尿失禁,肠肌和腹肌瘫痪时由于患者不能自动排便可出现顽固性便秘,腹肌瘫痪时并可见腹壁局部突出和腹壁反射消失。

在瘫痪的第5~6天,随着体温的逐渐消退,瘫痪即停止发展,但在大约10%的病例,退热后瘫痪仍可继续进行至1周之久。

脊髓型最常见,主要引起四肢及躯干肌麻痹,其中以下肢麻痹者最多,上肢与下肢之比约为1:19。此型麻痹具有下列特点:

A.弛缓:呈弛缓性麻痹,并伴有肌肉萎缩及受累肌肉的腱反射减弱或消失。

B.仅运动受累:只有运动麻痹而无感觉障碍。

C.差别大:肌肉麻痹的程度不一,自仅可察觉的肢体软弱至全瘫可在同一病例,甚至同一肢体存在。

D.无关联性:麻痹肌肉的分布无解剖学上的关联性,可仅涉及某一肌组肉,亦可遍及四肢,且不对称,但以股四头肌、胫前肌及上肢的三角肌最易受累。

E.大小便正常:一般不伴有大小便失禁。

F.其他:随着病程的进展,麻痹局部出现营养不良性改变,皮温降低,尤以肢体远端为明显。

上述特点均与神经系统病变密切相关。此外,幼儿期发生麻痹时,可引起同侧肢体骨发育障碍,以致两侧肢体长短不等。

11.2.3.2 ②脑干型

脑干型又称球型或延髓型麻痹,在瘫痪型中占5%~35%,约85%的病例在起病前1个月内有扁桃体摘除史,单纯延髓型的发生率不超过瘫痪病例的10%,而且多见于儿童,在成人则延髓型常伴有脊髓症状。由于病变在脑干所处的部位不同,可产生以下不同症状。其病变部位包括中脑、脑桥和延髓。此型最为严重,病死率较高。在流行期中约占麻痹型病例的15%左右。根据受累部位不同,可出现眼球运动障碍面肌瘫痪、声音嘶哑、咀嚼障碍及吞咽困难等。当延髓受累时,可出现脉搏频弱、血压下降,以及呼吸浅表加速,以及叹息样呼吸及间有呼吸暂停等,如处理不及时或抢救不力,则终致死亡。

病情多属严重,常与脊髓麻痹同时存在,可有以下表现:

A.脑神经麻痹:多见第7、9、10、12对脑神经胺受损。脑神经瘫痪多为单侧性。第7对脑神经麻痹常单独引起面瘫,表现为歪嘴、眼睑下垂闭合不严。软腭、咽部及声带麻痹则因第9、10、12对脑神经病变所致,出现发声带鼻音或嘶哑、饮水呛咳或自鼻反流、吞咽困难、痰液积潴咽部,呼吸困难,发音困难等,随时有发生窒息的危险,体检可见软腭不能上提,悬雍垂歪向健侧,咽后壁反射消失,舌外伸偏向患侧。动眼障碍和眼睑下垂见于第3、4、6对脑神经受损。颈无力,肩下垂、头向前后倾倒则见于第11对脑神经受损。

B.呼吸中枢损害:以延髓腹面外侧网状组织病变为主。可出现呼吸障碍,如呼吸浅弱而不规则,时有双吸气和屏气,呼吸间歇逐渐延长,甚至出现呼吸停顿,缺氧现象最显著时脉搏细速(儿童病例的脉率可达200次/min左右)和血压升高继以渐降。初起表现焦虑不安,继而神志模糊,进入昏迷,发生严重呼吸衰竭。偶可发生惊厥

C.血管舒缩中枢损害:以延髓腹面内侧网状组织病变为主。开始面颊潮红,脉细速不齐而后转微弱,心动过速或过缓,并出现心律失常,血压下降,皮肤紫绀,四肢湿冷,循环衰竭,心脏搏动比呼吸先停止。患者常因缺氧而有极度烦躁不安、谵妄、昏迷等症状,甚至出现惊厥。

③脑型

脑型小儿麻痹十分少见,但本型病情十分严重。患者可单纯表现为脑炎,也可与延髓型或脊髓型同时存在。弥漫性的脑炎表现为意识障碍高热、谵妄、震颤、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。局灶性脑炎表现为大脑定位症状,恢复期可出现阅读不能症、阵挛或癫痫大发作等。在处理上,对本型应高度重视,并向家属详细交代病情。

11.2.3.3 ④混合型

上述各型同时出现在一个小儿麻痹患儿身上时,称为混合型。其中以脊髓型和脑干型伴发者为多。兼有脊髓瘫痪和延髓瘫痪的临床表现,可出现肢体瘫痪、脑神经瘫痪、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等各种不同组合

11.3 恢复期

恢复期一般症状消失,热度降至正常,麻痹征不再进展,瘫痪肢体逐渐恢复,肌力也逐步增强。一般自肢体远端开始,如下肢常以足趾为起点,继达胫部和股部。腱反射随自主运动的恢复而渐趋正常。病肢在头3~6个月内恢复较快,此后虽仍有进步,但速度则见减慢。轻者经1~3个月即已恢复得很好,重症常需6~18个月甚或更久的时间才能恢复。此期多从麻痹症状出现1~2周后开始。在初期的6个月内恢复较快,以后逐渐减慢,2年以后再恢复的可能性越来越小。

11.4 后遗症期

凡病程在2年以上者即进入后遗症期。此期中各种畸形逐渐出现,并日益加重,且趋于固定;同时,各种骨、关节发生继发性改变,从而又加重了功能障碍的程度,常给治疗带来困难。有些受害肌群由于神经损伤过甚而致功能不易恢复,出现持久性瘫痪和肌肉挛缩,并可导致肢体或躯干(由于肌群失去平衡)畸形,如脊柱前凸或侧凹、马蹄足内翻或外翻等。骨骼发育也受到阻碍,因而严重影响小儿的生长与发育。

因此,早期采取积极有效的措施是防止畸形发生和减轻畸形严重程度的重要环节。畸形的成因主要是由于以下诸因素:

11.4.1 (1)肌力不平衡

肌力不平衡是引起畸形最为重要的因素,当某一组肌肉麻痹而对抗肌组肉正常或肌力相对较强时,就可能将肢体拉向肌力较强一侧,并逐渐发生畸形。例如,当足部内翻肌群麻痹时,外翻肌力则显得较强而使踝关节处于外翻状态,久而久之即形成足外翻畸形,并随着小儿的发育及步行而日益严重。

11.4.2 (2)肌肉痉挛

在麻痹发生的初期(发病后1个月左右),可发生肌肉痉挛性收性收缩,渐而形成畸形。亦可因痉挛肌肉的缩短而致畸形继续存在,例如,麻痹早期小腿腓肠肌痉挛,渐而短缩,以致引起足跟不着地的下垂足。

11.4.3 (3)重力作用

可由于身体各部的重量及某些习惯姿态而诱发各种畸形,这些畸形均与重力作用有关。如常见的足下垂畸形就是在肌肉痉挛后麻痹以及短缩的基础上,再加上重力作用而产生的。

11.4.4 (4)其他因素

其他因素较多,包括外伤、诊治延误以及治疗不当等,均可引起或加重畸形。

12 小儿麻痹的并发症

小儿麻痹的并发症多见于延髓型呼吸麻痹患者,可继发支气管炎、肺炎、肺不张、急性肺水肿以及氮质血症、高血压等。急性期约1/4患者有心电图异常,提示心肌病变,可由病毒直接引起,或继发于严重缺氧。胃肠道麻痹可并发急性胃扩张胃溃疡、肠麻痹。尿潴留易并发尿路感染。长期严重瘫痪、卧床不起者,骨骼萎缩脱钙,可并发高钙血症及尿路结石。脑干型,其病变部位包括中脑、脑桥和延髓。此型最为严重,病死率较高。

12.1 常见并发症

12.1.1 (1)水、电解质紊乱

呼吸肌瘫痪患者长期使用人工呼吸机时易导致水和电解质紊乱。高热、出汗、呕吐、腹泻、不能进食及血气改变皆可引起严重生化紊乱。补液过多可引起水肿和低钠血症

12.1.2 (2)心肌炎

病毒可直接侵犯心肌,引起心电图T波、ST段和P-R间期改变,见于10%~20%病例。

12.1.3 (3)高血压

高血压可由下列因素引起:①缺氧;②由于下视丘受累导致持续性高血压,进而引起视网膜病、惊厥和神志改变。

12.1.4 (4)肺水肿与休克

发病机制未明,常见于死亡病例的末期

12.1.5 (5)消化道穿孔与出血

曾观察到胃和十二指肠的急性扩张、盲肠穿孔、十二指肠、胃和食管的急性溃疡、整个胃肠道的多发性糜烂伴有大出血和肠麻痹等。

12.1.6 (6)肺不张与肺炎

肺不张与肺炎常见于严重延髓性麻痹(第Ⅸ和第Ⅹ脑神经受累)或球脊髓麻痹导致呼吸肌瘫痪或吞咽肌瘫痪,可因气管切开而加重。常见致病菌为金黄葡萄球菌或革兰阴性菌,对常用抗生素往往耐药,化学预防亦无效。

12.1.7 (7)泌尿道感染

泌尿道感染常与留置导尿管有关,化疗与潮式引流通常无效。由于长期卧床与钙的动员常导致肾结石并发感染。多饮水,限制含钙食物,酸化小便,使用水杨酸制剂及早期活动可减低结石发生率。

12.1.8 (8)关节病

在瘫痪病例的恢复期,可发生类似于风湿性关节炎综合征,表现为大关节的红、肿、疼痛和压痛。

12.2 发病与发生并发症的高危因素

12.2.1 (1)年龄、性别与妊娠

男女儿童小儿麻痹的发病率相等,但男孩瘫痪发生率高于女孩。成年人本病发病率以女性为高,但瘫痪发生率则相等。妊娠期本病发病率较高,病情亦较严重,可能与妊娠期免疫受抑制有关。

12.2.2 (2)免疫缺损状态

在美国,约14%瘫痪型小儿麻痹病例发生于接种OPV者及其接触者。大多数属于单纯B细胞免疫缺损或严重混合型免疫缺损综合征。 OPV血清型多为Ⅱ型。在先天性免疫缺损患者中,OPV相关瘫痪病例为正常儿童的10000倍。这种病例的潜伏期较长(口服OPV后30~120天)。病程较长,瘫痪期可达数周,可有慢性脑膜炎,并伴有上、下运动神经元混合性瘫痪,出现基底核病变。从粪便中排出病毒持续很长时间。

12.2.3 (3)剧烈运动

在瘫痪前期,剧烈运动与疲劳均可增加瘫痪的发生率与严重程度。

12.2.4 (4)注射与创伤

曾经接受过注射或骨折、手术及其他原因所引起创伤的肢体容易发生瘫痪。这种相关已被动物实验性感染所证实。其原因与沿神经播散无关,而与脊髓相应部位血管反射性扩张导致血行性播散有关。

12.2.5 (5)扁桃体切除

曾在近期或远期切除扁桃体的人,患延髓型小儿麻痹的危险性比具有扁桃体的人高8倍。近期切除者,由于病毒可沿损伤的第Ⅸ和第Ⅹ脑神经末梢向延髓播散;远期切除者则可能与失去扁桃体的免疫屏障而导致病毒迅速播散有关。

12.2.6 (6)遗传因素

瘫痪型小儿麻痹好发于某些家庭,其成员在相隔多年后相继发生本病。其原因不能用家庭内传播来解释,而提示遗传因素的作用。在细胞水平,对小儿麻痹病毒的易感性是由人第19对染色体的基因所支配的。此外,有证据认为支配遗传的(h白细胞抗原)HLA抗原影响瘫痪的发生。

13 实验室检查

13.1 血常规

白细胞总数及中性粒细胞百分率大多正常,少数小儿麻痹患者的白细胞数轻度增多,(10~15)×109/L,中性粒细胞百分率也略见增高。部分患者(1/3~1/2)的血沉增快。

13.2 脑脊液检查

在前驱期脑脊液一般正常,至瘫痪前期细胞数常增多,通常在(50~500)×106/L之间,初以多形核细胞为主,偶可有中性粒细胞百分率增高,但以后即以淋巴细胞为主。蛋白质在早期可以正常,以后逐渐增多,氯化物正常,糖正常或轻度增高。至瘫痪出现后第2周,细胞数迅速降低,瘫痪后第3周时多已恢复正常;但蛋白量常继续增高,可达1~4g/L,4~10周后才恢复正常。这种蛋白细胞分离现象对诊断小儿麻痹可能有一定帮助。极少数瘫痪患者的脑脊液可始终正常。

病毒分离

从粪便分离病毒,于起病后数周内仍可取得阳性结果。可用肛门拭子采集标本并保存于含有抗生素之Hanks液内,多次送检可增加阳性率。在病程1周内可采咽拭子,用同法保存。血液标本可用无菌法分离血清,或用肝素抗凝。在瘫痪发生前2~5天可从血中分离出病毒。分离病毒常用组织培养法接种于猴肾、人胚肾或海拉(Hela)细胞株中,先观察细胞病变,再用特异性抗血清做中和试验鉴定,整个过程需时约2~4天。脑膜炎病例可采脑脊液分离病毒,但阳性率较低。国内所分离的病毒以Ⅰ型居多,在个别流行中Ⅱ型也可占较高比例。在发达国家或本病发病率很低的地区,应注意分离疫苗相关病毒,但野毒株和疫苗相关病毒的鉴别需在较高水平实验室中才能做出。

起病1周内,可从鼻咽部及粪便中分离出病毒,粪便可持继阳性2~3周。早期从血液或脑脊液中分离出病毒的意义更大。一般用组织培养分离方法。近年来采用病毒cDNA作核酸杂交及用RT-PCR检测肠道病毒RNA,较组织培养快速敏感,均具有快速诊断的作用。

13.3 免疫学检查

尽可能采集双份血清,第1份在起病后尽早采集,第2份相隔2~3周之后。脑脊液或血清抗小儿麻痹病毒IgM抗体阳性或IgG抗体效价有4倍升高者,有诊断意义。中和抗体最有诊断意义,而且可以分型,它在起病时开始出现,病程2~3周达高峰,并可终身保持。故单份血清IgG抗体阳性不能鉴别过去与近期感染。补体结合试验特异性较低,但操作较中和试验简单。恢复期抗体阴性者可排除小儿麻痹。近年来采用病毒cDNA做核酸杂交及用RT-PCR检测病毒RNA,均具有快速诊断的作用。

型特异性免疫抗体效价在第一周末即可达高峰,尤以特异性IgM上升较IgG为快。可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法进行检测特异抗体,其中以中和试验较常用,因其持续阳性时间较长。双份血清效价有4倍及4倍以上增长者可确诊。补体结合试验转阴较快,如期阴性而中和试验阳性,常提示既往感染;两者均为阳性,则提示近期感染。近来采用免疫荧光技术检测抗原及特异性IgM单克隆抗体酶标法检查有助于早期诊断。

14 辅助检查

侵犯心肌,心电图显示T波,ST段和P-R间期异常,符合脊髓前角病变的证据。

必要时可做肌肉及神经电生理检查。

CTMRI、ECG检查具有鉴别诊断价值。

15 小儿麻痹的诊断

小儿麻痹早期及顿挫型病例因无特殊症状,诊断多较困难,只有参考流行病学资料加以推断;对有条件者可做病毒分离及血清学检查来确诊。在本地区流行过后,当有典型的麻痹发生时,诊断往往比较容易。只要注意,对具有不对称、无感觉障碍、有腱反射减弱或消失且不伴有大小便失禁特点的弛缓性麻痹,一般可以确诊。

要明确确认某一组肌肉发生麻痹,必须进行详细的检查,在幼儿往往需重复检查多次才能确定;必要时可做肌肉及神经电生理检查。

流行季节如有易感者接触患者后发生多汗、烦躁、感觉过敏、咽痛、颈背肢体疼痛、强直,腱反射消失等现象,应疑及小儿麻痹。前驱期应与一般上呼吸道感染流行性感冒、胃肠炎等鉴别。瘫痪前期病人应与各种病毒性脑炎化脓性脑膜炎结核性脑膜炎流行性乙型脑炎相鉴别。弛缓性瘫痪的出现有助于诊断。

15.1 流行病学资料

在夏秋季发病尤应提高警惕。当地流行情况及接种史对小儿麻痹的诊断有重要参考价值。

15.2 临床表现

遇发热患儿有多汗、烦躁不安、嗜睡、重度头痛、颈背肢体疼痛、感觉过敏或异常、咽痛而无明显炎症时,就应认真考虑小儿麻痹的诊断。若患儿出现颈背强直和腓肠肌明显疼痛,腱反射由正常或亢进而转为减弱或消失,肌力减弱,患儿不能起坐翻身等,则小儿麻痹的诊断更属可疑。当分布不规则的弛缓性瘫痪或延髓性瘫痪出现时,则临床诊断基本成立。

15.3 实验室检查资料

脑脊液的阳性发现,如淋巴细胞增多而糖及氯化物正常,细胞蛋白分离现象等,均有助于诊断。但顿挫型和无瘫痪型不能单纯依靠临床表现来下诊断,只能依靠实验室检查加以确诊。

16 诊断要点

本病诊断要点:①当地有本病发生,夏秋季节发病率高,小儿多见;未经正规服用本病疫苗病前2~3周内与本病患者接触史。②前驱期,有发热及咽痛等上感症状或胃肠炎症状,持续1~2日;瘫痪前期,前驱症状消失后1~4日,体温再复上升,即双峰热。伴有头痛,颈、背及四肢疼痛,多汗,皮肤感觉过敏等症状;瘫期,在热退前或退热过程中发生不对称的弛缓性瘫痪,无感觉障碍。③可根据需要做血象、脑脊液检查,病毒分离、血清免疫学检查。[1]

17 鉴别诊断

17.1 顿挫型

顿挫型小儿麻痹应与流行性感冒和其他病毒所引起的上呼吸道感染相鉴别。可根据流行病学资料结合实验室检查,特别是从咽部分离病毒的结果来进行鉴别。

17.2 无瘫痪型

无瘫痪型小儿麻痹应与其他病毒(柯萨奇病毒埃可病毒EB病毒流行性腮腺炎病毒、淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒、流行性乙型脑炎病毒)感染所致的脑膜炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎以及脑膜炎型钩端螺旋体病等相鉴别。与其他病毒性脑膜炎的鉴别有赖于病毒分离和血清学检查。与其他病原所引起脑膜炎的鉴别可参考各自的临床特征、脑脊液检查、特效治疗的效果和病原学检查加以鉴别。

17.2.1 (1)柯萨奇病毒和埃可病毒所致的脑膜炎

这些肠道病毒感染,除可引起脑膜炎外,还可同时引起皮疹、胸痛疱疹性咽峡炎、心肌炎等症状。若仅表现为脑膜炎,则根据临床症状和脑脊液检查难以鉴别。确诊有赖病毒分离及血清学检查。

17.2.2 (2)流行性乙型脑炎

轻型的流行性乙型脑炎可表现为无菌性脑膜炎,易与无瘫痪型小儿麻痹相混淆。乙型脑炎多发于夏秋季,起病较急,神志障碍较显著,外周血液及早期脑脊液中细胞大多以中性粒细胞为主,以及血清学检查等可供鉴别诊断时的参考。

17.2.3 (3)流行性腮腺炎并发脑膜脑炎

流行性腮腺炎并发脑膜脑炎时,有与无瘫痪型小儿麻痹非常相似的表现,但可依据腮腺肿大、与腮腺炎患者接触史、补体结合试验、血清淀粉酶增高等而与小儿麻痹相鉴别。

17.2.4 (4)其他

轻型流行性脑膜炎和不典型化脓性脑膜炎的脑脊液改变有时类似无菌性脑膜炎的改变,不易鉴别。但外周血白细胞数多明显增多,可有皮疹和原发化脓性病灶等都有助于区别,通过治疗观察不难获得诊断。结核性脑膜炎和真菌性脑膜炎的早期也会酷似无菌性脑膜炎,而通过病原检查和治疗观察,也不难确诊。传染性单核细胞增多症和淋巴细胞脉络丛脑膜炎有相同的脑脊液变化,前者依赖血中异常淋巴细胞显著增多、嗜异性凝集试验阳性等,后者必须根据血清中特异抗体的发现而与小儿麻痹区别。

17.3 瘫痪型

瘫痪型小儿麻痹应与感染性多发性神经炎(Guillain-Barré's综合征)、急性上行性脊髓麻痹(Landry瘫痪)、白喉后瘫痪、脑干脑炎、家族性周围性瘫痪和假性瘫痪等相鉴别。

17.3.1 (1)感染性多发性神经炎

感染性多发性神经炎好发于20~40岁,散发起病,无热或低热,患者可以在上呼吸道感染症状以后迅速出现周围神经炎的临床表现。瘫痪虽也属弛缓性,但出现缓慢,呈上行性,从下肢逐渐上升至腹、胸及面肌。其突出特点为瘫痪呈对称性,感觉障碍尤为特殊,呈对称的袜子或手套型分布。恢复迅速而完全,少有后遗症。脑脊液中蛋白质量特别高(0.8~8g/L),而细胞数一般无明显增加。肌电图有鉴别意义。

17.3.2 (2)白喉后瘫痪

少见,一般于白喉后第2个月发生。眼肌、软腭肌和咽肌常先发生软弱或瘫痪而后波及四肢。瘫痪进展缓慢,多呈对称性。脑脊液中蛋白质偶有增加,但细胞数则无增多。

17.3.3 (3)家族性周期性瘫痪

家族性周期性瘫痪较少见,常有家族史和周期性复发,以成年男性为多。肢体瘫痪常突然发生,并迅速到达高峰,两侧对称,近端重于远端,可遍及全身。患者无发热,发作时血钾降低,补钾后迅速恢复。此外,小儿麻痹也须与低钾血症相鉴别。

17.3.4 (4)假性瘫痪骨折、骨髓炎骨膜下血肿、维生素C缺乏缺乏症(坏血病

假性瘫痪骨折、骨髓炎、骨膜下血肿、维生素C缺乏缺乏症(坏血病)等也可影响肢体的活动,由于不是真正神经损害而引起的瘫痪,因而称为“假性瘫痪”。婴幼儿因损伤、骨折、关节炎、维生素C缺乏骨膜下血肿,可出现肢体活动受限,应仔细检查鉴别。通过详细病史询问、体格检查X线检查等,必要时做脑脊液检查,即可查知原因。

17.3.5 (5)其他

急性上行性脊髓麻痹时脑脊液一般无改变。但应注意,少数小儿麻痹病例也可出现上行性瘫痪现象。多发性神经炎一般无发热,而且有明显的感觉障碍,脑脊液无改变,都是与小儿麻痹鉴别的要点。

17.4 脑型

脑型小儿麻痹须与其他病毒性脑炎(流行性乙型脑炎、其他肠道病毒引起的脑炎、散发性病毒性脑炎)相鉴别。除根据各种病毒性脑炎的临床特征和流行病学资料进行鉴别之外,脑炎型小儿麻痹常伴有脊髓型瘫痪症状也是鉴别要点之一。

18 小儿麻痹的治疗

18.1 西医治疗

18.1.1 (1)防治原则

小儿麻痹的治疗方法虽然很多,但是由于临床缺乏控制感染的有效药物,对疾病的发展不能及时控制,治疗效果尚不理想。因此,本病的关键是预防,当前我国已采取了有效的口服疫苗丸的措施,获得满意的效果,使发生率几乎降至零。

对小儿麻痹各期的治疗原则如下:

18.1.1.1 ①急性期

对小儿麻痹患者应常规按急性传染病进行隔离,使其卧床休息并保持安静,至少到起病后40天,避免劳累,给予充分营养水分,加强护理,减少刺激,增强其机体抵抗力。肌痛处可适量应用镇静剂,以解除肢体疼痛;或可局部湿热敷以增进血液循环,减轻疼痛和减少肌痉挛。瘫痪肢体应置于功能位置,以防止手、足下垂等畸形。可口服大量维生素C及B族,或静脉注射50%葡萄糖及维生素C注射液1~2g,1次/d,连续数日,对减少神经系统水肿可能有一定作用。对发热较高、病情进展迅速,中毒症状重的早期患者,可采用人血丙种球蛋白肌内注射,以中和血液内可能存在的病毒,初次量为9~12ml或更大,以后2~3天为1次/d,3~6ml/次。肾上腺皮质激素泼尼松地塞米松等,有退热、减轻炎症和水肿等作用,可应用于严重病例,疗程为3~5天。重症患者可予强的松口服或氢化可的松静滴,一般用3~5日。继发感染时加用抗菌药物。要注意水、电解质平衡,补液要适量,避免发生肺水肿。

18.1.1.2 ②瘫痪期

小儿麻痹患者应躺在有床垫的硬板床上,瘫痪肢体应保持在功能位置上,以避免产生垂腕垂足等现象。有便秘和尿潴留时,要适当给予灌肠和导尿。

下列药物有促进神经传导的作用,可考虑选用:

地巴唑:1次/d,口服,成人为10mg,儿童为0.1~0.2mg/kg体重,疗程10天;

新斯的明:每日皮下或肌内注射1次,成人为0.5~1mg/次,儿童为0.02~0.04mg/kg,疗程7~10天;

加兰他敏:1次/d,肌内注射,成人为2.5~5mg,儿童为0.05~0.1mg/kg,从小剂量开始,逐渐增加,20~30天为一疗程。

维生素B1、维生素B12:可促进神经细胞的代谢,可适当使用。

咽肌瘫痪致分泌物积聚咽部时,应予体位引流,并用吸引器吸出咽部积液,必要时施行气管切开术。利用气管外套的气囊以堵塞气管导管四周空隙,以防止口咽部分泌物向下流入气管内,并有利于吸引痰液。因呼吸肌瘫痪而不能进行有效呼吸时,可采用人工呼吸器治疗。呼吸肌瘫痪和吞咽困难同时存在时,须及早进行气管切开,并采用气管内加压。人工呼吸宜采用带套囊的气管导管,以堵塞周围空隙,使肺部能获得充分通气,并防止咽部积液进入气管内。选用适宜的抗菌药物以防治肺部感染。视具体情况于静脉内输入液体,或于鼻饲管内注入流质饮食。小儿麻痹患儿能完全自主呼吸后即可停用人工呼吸,但必须等到患者的咳嗽及吞咽反射完全恢复正常、肺部感染已获得控制时,才能拔除气管导管。

循环衰竭的治疗:在休克未发生前,要注意维持水、电解质平衡和治疗并发细菌感染以防患于未然。休克发生后应按感染性休克处理。发生肺水肿时,应限制补液,使用强心和利尿药物。急性期和恢复早期发生轻度高血压时,可不必处理,若反复发生阵发性高血压时,应使用降压药物。

A.呼吸障碍的处理:重症患者常出现呼吸障碍,引起缺氧和二氧化碳潴留,往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障碍的原因(见表11-10),积极抢救。必须保持呼吸道畅通,对缺氧而烦躁不安者慎用镇静剂,以免加重呼吸及吞咽困难。及早采用抗菌药物,防止肺部继发感染,密切注意血气变化和电介质紊乱,随时予以纠正。

表11-10 小儿麻痹时呼吸障碍原因

脊髓型麻痹 延髓型麻痹 肺部并发症 其他因素
由于颈胸脊髓神经细胞病变引起呼吸肌(主要为肋间肌及膈肌及胸廓辅助呼吸肌)瘫痪 ①第9~12对脑神经病变,引起咽部及声带麻痹、喉肌麻痹、呛咳、吞咽困难、口腔分泌物积聚和吸入

②呼吸中枢病变;引起呼吸浅弱而不规则,心血管功能紊乱(血管舒缩中枢损害)、高热(致氧耗增加)等

肺炎、

肺不张、

肺水肿等

剧烈肌痛、胃扩张,过多应用镇静剂,以及气管切开或人工呼吸器装置不当等

B.延髓麻痹发生吞咽困难的处理:延髓麻痹发生吞咽困难时应将患者头部放低,取右侧卧位,并将床脚垫高使与地面成20~30度角,以利顺位引流;加强吸痰,保持呼吸道通畅;必要时及早作气管切开;纠正缺氧;饮食由胃管供应。单纯吞咽困难引起的呼吸障碍,忌用人工呼吸器。

c.脊髓麻痹影响呼吸肌功能的处理:脊髓麻痹影响呼吸肌功能时,应采用人工呼吸器辅助呼吸。呼吸肌瘫痪和吞咽障碍同时存在时,应尽早行气管切开术,同时采用气管内加压人工呼吸。

D.呼吸中枢麻痹的处理:呼吸中枢麻痹时,应用人工呼吸器辅助呼吸,并给予呼吸兴奋剂。循环衰竭时应积极处理休克。

18.1.1.3 ③恢复期

以促进神经细胞及麻痹肌肉的恢复,防止或减轻畸形发生以及加强功能锻炼为原则。除一般的神经组织滋养剂外,目前尚无可以有效促进已损神经组织恢复的药物。促进神经传导机能的药物如地巴唑、如兰他敏等,效果不显,目前很少应用。

在热退尽、肌痛消失、瘫痪不再进行时,即可采用体育疗法、针刺疗法推拿疗法、穴位刺激结扎疗法、拔罐疗法等以促进瘫痪肌肉的恢复。及早选用以下各种疗法:

A.体育疗法:当体温降至正常后3~4天起,就应积极进行体育治疗。这包括小儿麻痹患者的主动和被动运动,在不引起疲劳和疼痛的前提下,有步骤地对受累的肌群进行锻炼,以恢复其功能。患肢能作轻微动作而肌力极差者,可助其作伸屈、外展、内收等被动动作。肢体已能活动而肌力仍差时,鼓励患者作自动运动,进行体育疗法,借助体疗工具锻炼肌力和矫正畸形。

B.推拿疗法:瘫痪重不能活动的肢体,可先按摩推拿,促进患肢血循环,改善肌肉营养及神经调节,增强肌力。1次/d或1次/2d,可教会家属在家进行。

C.针刺疗法:适用于年龄小、病程短和肢体萎缩畸形不显著的小儿麻痹病例。早期(瘫痪停止发展后)开始和长期坚持治疗为获得成功的关键。瘫痪1年以上开始治疗者,则效果较差。这一疗法对瘫痪肌群的恢复,确有相当的促进作用。可根据瘫痪部位取穴

D.穴位刺激结扎疗法:对提高瘫痪肢体肌力和纠正畸形有一定疗效。按瘫痪部位及畸形情况选择有效穴位。

E.拔罐疗法:火罐水罐、气罐等均可使用,以促进患肢加快恢复。

F.可采用水疗、电疗、蜡疗、光疗等促使病肌松弛,增进局部血流和炎症吸收

G.其他疗法:在恢复期也可选用上述促进神经传导功能的药物,以及中药熏洗、外敷等。必要时用木板或石膏固定,或用手术治疗畸形。

18.1.1.4 ④后遗症期

在早期,主要是减少后遗症的发生。后遗症形成期的治疗,则以改善功能、纠正畸形和增加肌力为主。一旦形成固定的后遗症,则应争取代偿,以加强功能锻炼及手术纠正为原则。

18.1.2 (2)手术治疗

小儿麻痹后遗症的某些畸形,外科手术治疗是一种最为有效的措施;对某些病例,也可能是惟一有效的措施。

18.1.2.1 ①手术目的

A.矫正畸形。

B.改进肌肉的平衡与关节的稳定。

C.恢复患肢功能。

18.1.2.2 ②常用的术式

临床上用于脊髓灰质炎后遗症的术式有数百种之多,但归纳起来不外乎以下五大类:

A.肌腱、筋膜切断及延长术

此类手术在小儿麻痹后遗症治疗中应用较广,可使挛缩的关节放松,但不能维持关节的平衡及防止畸形的复发。因此,对畸形不严重的关节,仅采用肌腱延长切断术即可获得矫正;而对严重的关节畸形,尚需同时采用关节切开术、关节囊剥离或截骨术等才能达到矫正畸形及改进患肢功能的目的。术后尚需支架保护和积极的功能锻炼加以配合。现将临床上常见的术式举例如下:

a.跟腱延长术:如图1~3所示,当患儿小腿伸肌群麻痹,由于腓肠肌挛缩及肢体的重力作用引起足下垂时,可采用将跟腱做“Z”字形切断、延长的术式。术后下肢石膏固定3~4周,疗效大多满意。

b.跖筋膜切断术:对足背部肌肉麻痹、足底部肌腱挛缩引起高足弓或是马蹄内翻足者,可在足底内侧做一个0.8~1.5cm的小切口,于皮下将挛缩的跖筋膜用尖刀切断,以手指触之达到满意为止。术后以足踝石膏(靴状石膏)固定3~4周(图4,5)。

B.关节固定术

在脊髓灰质炎后遗症的治疗中,关节固定术应用很广,既可矫正畸形,又能稳定关节,并加强其功能。在肩部和足部关节常采用此种术式而获得满意的疗效。临床上常用的关节固定术主要有以下几种:

a.三关节固定术:此术式一方面矫正足部的畸形,另一方面可稳定足踝关节的运动,从而可以改善患者的站立和步行功能。此手术的范围包括距跟、距舟和跟骰三个关节。由于踝关节未被固定,踝部仍有一定的活动范围。本手术在操作上,首先截去距骨前方关节面,从而减少胫距关节的活动范围、增进踝关节的稳定性及制止足下垂或仰趾的出现。第二是切除并固定跟距关节、距舟关节和跟骰关节,以便矫正下垂、仰趾、内翻或外翻畸形,并制止其复发。第三,将胫距关节向前推进1~1.5cm,当体重向足背传递时,使重心集中在足背的顶部。同时,应使足的跖侧面成一扁平状态,以保持患者站立位患足持重时的平衡。本手术主要适用于因胫前肌、腓骨长短肌、伸肌或趾长伸肌瘫痪所引起的足下垂。在手术年龄上虽无一致的意见,但8~10岁符合手术指征(图6)。

b.足踝四关节固定术:即在足三关节固定术基础上再加上踝关节的固定术,仅适用于个别足下垂或仰趾足病例,因踝部有严重的侧向不稳定、仅采用三关节固定难以达到稳定踝关节者。其手术操作方法是先行三关节固定术,6~8周后再行踝关节固定术。亦有人主张一次做完踝关节固定。

c.肩关节固定术:当肩关节周围肌肉瘫痪后,对采用肌移植改进肩关节功能效果不佳者,多主张行肩关节固定术。手术操作较为简单,效果亦多较满意。其中以三角肌瘫痪后,斜方肌前锯肌仍有相当力量者,肩关节固定术效果较好。患者可自然地运用患肢进行洗脸、梳头等日常生活中必要的动作。亦有的学者认为:在三角肌、斜方肌和前锯肌完全麻痹的情况下,如果肘关节和前臂的功能完整,亦可做肩关节固定术,可消除连枷式、不稳定的肩关节,从而促进肘关节和前臂的功能。肩关节固定的手术方法很多,而常用的为蛙嘴式固定法和关节内外固定法两种。

蛙嘴式固定法:适用于15岁以下的患者,术前先做一预制石膏,使肩关节外展50°~60°、前屈30°~45°,肘关节屈曲90°,前臂相对于地平面向上倾25°~30°。

皮肤切口:位于肩关节的正中,起于肩峰基部,向下延长至三角肌的止点。

暴露肩峰:将三角肌纤维向前、后两侧拉开即可显露肩峰、肩锁关节和肱骨头;如在三角肌下遇到旋肱前动、静脉,可将其结扎切断。

切开关节囊:将关节囊切开后,可向两侧剥离,游离肱骨头和颈,长度约4~4.5cm。

截骨:在骨膜下剥离肩峰和肩锁关节,在肩峰基部做柳枝骨折式的截骨术,以使肩峰向下倾斜。

劈开肱骨头,嵌合之:劈开肱骨头,将新鲜粗糙面的肩峰插至劈开的肱骨头两瓣骨块之中,并使其能够夹住,呈相对稳定状(图7)。

固定:用钛钢丝穿过肩峰基部和肱骨外科颈做一紧扣,以防肱骨头骨瓣滑脱。之后,再凿去肩峰关节。

缝合创口:依序缝合切开诸层,穿上预制好的石膏夹固定3个月。

关节内外固定法:即从肩关节内侧与外侧抵达肱骨头及关节盂,切除肱骨头,并将其纳入盂内和肩峰下,再用长螺钉固定。对肱骨和肩峰间的空隙,可用移植骨填塞(移植骨多取自髂骨嵴)。术毕用肩人字石膏固定,3个月后解除石膏,进行功能练习。此法在临床上应用较少。

植骨+内固定术式:为近年来开展较多的术式,即按前述的手术入路显露肩关节后,切除软骨面以自体髂骨植入+螺钉内固定融合之(图8)。

C.截骨术

可用于许多病例,其中最为有效的典型病例是,对膝关节外翻、外旋及膝前弓的畸形,可行股骨下端或胫骨上端截骨矫正畸形(严重的病例可同时做髂胫束、股二头肌肌腱切断延长及半腱、半膜肌缩短,或后关节囊切开松解,以恢复膝关节的解剖关系),一般均可获满意疗效。在增强膝部肌力与稳定性的同时,亦可将患侧手部从行走时必须扶膝中解放出来。

此外,对于小儿麻痹麻麻痹后髋关节不稳定的病例(多因臀肌瘫痪所致),亦可选用股骨粗隆下截骨术髋臼加盖术治疗,不仅可改善患肢的负重力线及调节肢体长度,且可增加髋关节的稳定性(图9~12)。

D.骨阻挡(滞)术

临床上常用的鹰咀突后骨阻挡(滞)术(bone block operation)主要用于抵制肘过伸,髌骨阻挡术用于抵制膝反张,踝关节前侧骨阻挡术可抵制仰趾足,对关节局部不稳定有一定疗效,可以增加关节的稳定性。但如植骨块太小、放置位置不当或骨块吸收,则影响疗效。因此有人持反对意见。

E.肌或肌腱移植术

肌腱移植术是矫正功能障碍的主要方法,可以使残留的肌力获得较好平衡,以期改善和预防肢体因部分肌肉瘫痪而产生的畸形。如能掌握适应证及治疗原则,多能获得较满意的疗效。

注意,在手术的同时,此组患者尚需不间断地进行功能锻炼,并需配合支架的应用与理疗等,以求尽一切能力使失去神经支配的肌群获得最大的康复。

18.1.2.3 ②对各种病例在手术治疗时的注意要点

A.对长期卧床患者:在没有进行有效的康复,其全身健康情况恢复之前,尤其是对全身状态较虚弱者,不应施行手术治疗。

B.对有手或足麻痹的患者:不应在病后2年以内施术,因其仍处于恢复期中;此外,对施术病例在术前应详细检查肌肉的麻痹情况,并综合加以判定,再决定术式。

C.对因被过度牵张而失去功能的肌肉应先进行功能锻炼,务必在明确其恢复情况之后,再决定是否需要施行手术治疗。在治疗期间,患肢可用支架保护,配合功能锻炼,以求防止失用性肌萎缩及畸形发生。

D.手术应有计划:必须同时兼顾静力和动力功能的恢复,并有详细的计划,按程序和步骤施术。

E.肢体并发挛缩畸形时:应先消除静力功能障碍,再矫正动力功能障碍。

F.软组织手术:一般多在10岁以后施行,以争取患儿的配合。而骨手术则以12~15岁以后施行为妥。

18.2 中医治疗

18.2.1 (1)辨证分型

小儿麻痹临床以瘫痪为主要症状,瘫痪部位可发生在身体任何一处,常以四肢为主,尤以单侧下肢为多。此外,由于本病常伴有肢体疼痛,故还需与痹症相鉴别。现参照现代各家辨证分型意见归纳为以下四型:

18.2.1.1 ①肺胃阴虚

患肢痿弱,肌力松弛,手足心热口渴盗汗自汗,午后颧红,饮食减少,大便秘结舌质红少津,苔薄黄,脉细数。

18.2.1.2 脾胃虚弱

患肢瘫痪发凉,肌肉萎缩,面色萎黄形体瘦弱,食少便溏,倦怠少气,自汗。舌质淡红,苔薄白,脉细弱。

18.2.1.3 气滞血瘀

患肢瘫痪,肌肉萎缩,皮肤瘀斑,关节强直或变形面色苍白,汗多而冷,气短乏力,食欲不振。舌质暗红或有紫斑,苔白,脉弦迟或涩。

18.2.1.4 ④肝肾亏损

长期瘫痪,患肢厥冷,肌肉萎缩或有畸形,形体衰弱,食欲不振,头晕目眩。若阴虚则兼五心烦热,盗汗,舌质红绛,脉细数;若阳虚,则兼见畏寒,精神倦怠,尿频遗尿,舌质淡,苔薄白,脉沉细。

18.2.2 (2)分型治疗

18.2.2.1 ①肺胃阴虚

治法:清养肺胃,宣通经络。

处方天冬党参各12克,生地、山药薏苡仁各15克,木瓜丝瓜络伸筋草牛膝各9克。

加减:口渴甚加玉竹石斛

用法:每日1剂,水煎2次,分3次服。

常用成方:可选用加味三才汤等。

18.2.2.2 ②脾胃虚弱

治法:健脾益胃舒筋活络

处方:党参、黄芪各12克,苡仁白术茯苓、木瓜、淫羊藿当归淮山药各10克,陈皮甘草各6克。

加减:纳少加神曲山楂

用法:每日1剂,水煎2次,分3次服。

常用成方:可选用四君子汤加减等。

18.2.2.3 ③气滞血瘀

治法:补气活血,温经通络。

处方:黄芪、党参各15克,当归、川芎赤芍地龙、牛膝各10克,桃仁红花各6克,桂枝3克。

加减:上肢瘫痪加桑枝;下肢瘫痪加桑寄生、淫羊藿、五加皮

用法:每日1剂,水煎2次,分3次服。

常用成方:可选用补阳还五汤加减等。

18.2.2.4 ④肝肾亏损

治法:补养肝肾,强壮筋骨,舒筋活络。

处方:山药、熟地各15克,桑寄生、首乌各12克,杜仲丹参、牛膝各9克。

加减:肾阴虚龟版山萸肉肾阳虚加黑附子狗脊菟丝子

用法:每日1剂,水煎2次,分3次服。

常用成方:七宝美髯丹虎潜丸金刚丸或痿痹通络丹等。

疗效:以上四型共治疗306例,其中基本痊愈69例,显效75例,进步143例,无效19例,总有效率为93.79%。

18.2.3 (3)专方治疗

18.2.3.1 ①瘫痪丸

组成:马钱子菟丝手、洼羊藿、川芎各90克;木瓜、制狗脊、丹参各180克,人参、附子、姜黄蜈蚣全蝎天麻各30克,川乌15克,草乌9克,络石藤300克,怀牛膝、僵蚕蕲蛇各60克,当归120克,蜂蜜1500克。

用法:上述药物共研细末,制成丸剂300粒备用。1~2岁每次服1粒;3~4岁服2粒;5岁以上酌增,每日3次,空腹口服。

疗效:共治疗30例,基本痊愈7例,显效12例,进步8例,无效3例,总有效率为90%。

18.2.3.2 ②淫羊藿汤

组成:淫羊藿6~12克,五加皮6克,牛膝3克。

加减:上肢麻痹加羌活;四肢麻痹加桂枝;病久加黄芪;急性期加桑寄生。

用法:上述药物,每1剂煎水200~300毫升,1日内分次服完,持续服药直至基本痊愈(约10~60剂)。

疗效:共治疗38例,基本痊愈27例,显效7例,进步3例,无效1例,总有效率为97.4%。

18.2.3.3 ③加味补阳还五汤

组成:生黄芪25克,川芎4克,桃仁泥、生地龙、红花各5克,鸡血藤15克,全当归、补骨脂各8克,制马钱子0.04克。

加减:夹食积加神曲、炒莱菔子、山楂;夹湿加苍术藿香法半夏;阴虚加生地、石斛、麦冬;夹郁热加山栀黄芩;夹风寒防风、羌活。

用法:将马钱子放人烧沸的食油中,以炸黄为度,去其外表的忙绒毛,然后取0.04克,滴永于砂石上磨汁,与煎好的药汁一起内服。

疗效:共治疗7例,均基本痊愈。

18.2.4 (4)老中医经验

赵心汶医案

邱×,男,7岁,病历号:63115。两年前患小儿麻痹,结果造成腰以下、两髋、两膝及小腿均瘫痪。卧床不能翻身,不能坐立,腰肌无力,脊柱侧弯;小煺肌肉萎缩,屡经多方求治,两年余均无好转,乃转诊来院。诊断为小儿麻痹后遗症。辨证:舌涪脉缓,乃风热注于经络,久痿失用。治疗经过:住院后始用大补气血,舒筋活络之剂,调治半月余,无好转。改由赵老医治。脉舌合参,乃经络、关节之余毒未清。

处方:桑寄生、生地、金银藤各12克,生石膏30克,伸筋草、川牛膝各10克,当归、知母、生侧柏、木通各6克,焦军5克,南红花3克。水煎服。紫雪丹0.6克另兑,日服3次。

服药3剂,腰肌较前有力,可以挺坐,7剂后可以翻身,爬行。原方化裁并配合针灸、封闭、按摩及加兰他敏等西药综合治疗。两月后,改投强筋健骨补益之剂。

处方:炒杜仲、桑寄生备12克,生侧柏、川牛膝各9克,肉苁蓉10克,菟丝子、巴戟天、当归、秦艽生熟地各6克,独活5克,炮姜3克。

半月后双膝及小腿肌力增加,可以独立蹲于地上,可以上下床。继续内服强筋健骨之剂,外用虎骨膏贴于髋部,又10余日后,可于蹲地横行数十步,再十余日可以扶床起立,并扶行数步,肌力显著增加,乃出院继续调治。

按:本例病情复杂,瘫痪范围广,时间长,实属难治之症。赵老根据脉舌断其余热未清,先用生地、知母、金银藤、生石膏等清热;继用杜仲、巴戟天、肉苁蓉、当归、牛膝等补肾强筋骨,养血活络之剂而获显效。

18.2.5 (5)用药规律

从小儿麻痹49篇临床报道中,筛选出35首自拟方,共使用中药51味,现分析如下:

应用频度(例) 报道文献(篇) 药   物
701~1000 11~16 白芍、党参、甘草、生地、黄柏、知母、牛膝。
601~700 11~15 黄芪、当归、熟地、茯苓。
501~600 7~10 龟版、银花、淮山药、虎骨、地龙、泽泻、红花、锁阳、陈皮、赤芍。
401~500 5~9 川芎、丹皮、全蝎、蜈蚣、桂枝、木瓜、干姜、苡仁、麦冬。
201~400 3~6 桃仁、葛根、山萸肉、菟丝子、附子、白术、淫羊藿、玉竹、黄芩、防风、连翘、马前子、丹参、鹿角胶、杜仲。
101~200 2~5 天冬、桑寄生、枸杞子、草乌、川乌、苍术。

小儿麻痹使用频率最高的药物,是养阴药,如白芍、生地、龟版;清热药,如知母、黄柏;补气药,如党参、黄芪;通络药,如牛膝、地龙。其次是补血药,如当归、熟地。

再次是活血药,如川芎、赤芍。补肝肾之药,如虎骨、山萸肉、菟丝子、桑寄生等也常应用。

可见临床治疗脊髓灰质炎后遗症,也是以养阴清热、补气通络为主,再辅以补血活血、调补肝肾作为基本方法,然后根据症状,再选用其他诸药。

18.2.6 (6)其他疗法

18.2.6.1 ①针灸

针灸治疗:对瘫痪前期以及瘫痪初期,可以针刺退热,同时根据瘫痪部位,分别其所属经络,然后按经取穴进行治疗。如发热用大椎曲池合谷;消化道症状用内关中脘天枢足三里等;上肢麻痹用大椎、肩髃、曲池、合谷、中脘等;下肢麻痹用环跳髀关伏兔阳陵泉、足三里、阳辅三阴交血海大肠俞殷门委中等。针用泻法或平补平泻。对后遗症期,主要是瘫痪肢体的治疗,可参考上述有关穴位,针以补法为主。另外可配合穴位注射、穴位埋线等法。[1]

A.综合法

a.取穴:肩髃、臂臑、曲池、手三里、合谷、环跳、风市、阳陵泉、足三里、悬钟

b.操作:本法包括针刺、穴位注射、埋线及电兴奋。

针刺:每次选2~3穴,据瘫痪部位而定。采用短促而强的刺激,不留针,待肢体功能好转后,改用平补平泻手法,留针15~20分钟,隔日1次。

穴位注射:用麻痹灵注射液,每次选2~3穴,穴位局部作常规消毒,然后进针作短促刺激,得气明显后,注人药液,每穴0.5~0.8毫升,每周2次。

麻痹灵配方:加兰他敏1毫克×160支,硝酸士的宁2毫克×80支,当归针2毫升×120支,维生素B11毫克×120支,维生素B120.5毫克×80支。混合制成2毫升瓶装400支备用。

穴位埋线:在患肢上每次选1~2穴,局部常规消毒后,浅层麻醉,作3~5毫米切口,以血管钳插入穴内,进行局部按摩,直至患者感觉较强烈的酸麻感,然后用1厘米长的羊肠线埋人皮下,缝合切口,并以无菌敷料覆盖,半月1次。

电兴奋:采用直流感应电疗机或点送电疗机。每次选3~4穴,用圆柱形电极包上3~4层纱布,用生理盐水湿润后,置于穴位上,进行放电刺激,刺激量不宜过大,每日或隔日1次。

c.疗效:共治疗570例,基本痊愈189例,显效244例,进步132例,无效5例,总有效率为99.1%。

B.电排针

a.取穴:主穴:分2组。a.脾胃经穴组,如髀关、梁丘、足三里、丰隆解溪箕门、血海、阴陵泉、三阴交等;b.胆经膀胱经穴组,如环跳、风市、羊陵泉、阳辅、丘墟临泣秩边、殷门、委中、承山昆仑等。配穴任脉督脉经穴,如大椎、身柱命门气海、中脘、关元等。

b.操作:主穴2组,交替使用,配穴每次2~3穴。取穴时应据患儿病变部位,经络循行走向,并结合麻痹肌群的分布和功能状态进行选择。针刺时间按子午流注纳子法,在脾胃经气血旺盛的辰、巳(即上午7时至11时)时操作为宜。在确定有关经线后,从受损部位的始端起,依次进针,针间距约3厘米,相连成排,每次用两排。然后依次运针,激发得气,得气后加大指力,以插为主,插多提少,诱发针感循经穴上下传导,使针感直达病变经络。最后,用细钢丝缠绕连络各针,接通脉电针仪,进行电刺激。先密波刺激1分钟,疏波7分钟,疏密波2分钟,最后断续波10分钟。电流强度,随波形变化而逐步增强,每次共治疗20分钟,每日针1次,12次为一疗程,疗程间隔1周。三个疗程为一阶段,停针6个月后,再作另一阶段治疗。

c.疗效:共治疗1076例,基本痊愈372例,显效356例,进步305例,无效43例,总有效率为96%。

C.口针

a.取穴:

上肢区域:上臂穴、前臂穴;

下肢区域:大腿穴、膝关节穴、小腿穴。

上臂穴位置:在上颌左侧第二双尖牙与第一磨牙之间口腔粘膜处。

前臂穴位置:在上颌左侧尖牙与第一双尖牙之间口腔前庭粘膜处。

大腿穴位置:在下颌左侧第二双尖牙与第一磨牙之间,齿龈下方口腔前庭粘膜处。

膝关节穴位置:在下颔左侧第一、二双尖牙之间齿龈下方口腔前庭粘膜处。

小腿穴位置:在下颌左侧尖牙与第一双尖牙之间齿龈下方口腔前庭粘膜处。

b.操作:上述两区域的穴位,左右相同,施术时,宜选择患侧一方的穴位。选用30号0.5~1.5寸长不锈钢毫针,针具常规消毒。嘱患儿张口,术者用纱布垫在患儿下唇部,以手指分别将两唇上下拉开,定准穴位,斜刺或平针,留针30分钟,进针后加强患肢的活动,隔日针1次。

c.疗效:共治疗270例,基本痊愈192例,进步63例,无效15例,总有效率为94.4%。

D.芒针

a.取穴:主穴:长强透命门,命门透至阳,至阳透大椎。配穴:上肢麻痹加肩髃透曲池,外关透曲池;下肢麻痹加委中透承扶;足外翻加内踝尖透三阴交;足内翻加外踝尖光明;膝关节后倾加足三里透膝阳关

b.操作:主穴每次均取,配穴据症而选。取6寸至8寸长26号毫针,快速进针,针体与皮肤成15度夹角,沿皮快速透刺,待针尖抵达透穴后,再提插行针3~5次,每日针1次,10次为一疗程(个别患儿两天治疗1次)。两个疗程间休息3~5天。

c.疗效:共治疗310例,基本痊愈158例,显效110例,进步39例,无效3例,总有效率为99.1%。

E.穴位激光照射

a.取穴:据患者病变部位、经络分布和循行走向,选择有关穴位组方(可参考综合法穴位)。

b.操作:采用低功率氦氖激光治疗仪,波长6328埃,输出功率5~7毫瓦,功率密度为960毫瓦/平方毫米,光针芯径<200微米。光斑直接对准穴位,每次选4~6穴,每穴照射8分钟,每日1次,12次为一疗程,间隔1周,再施行下一疗程。3个疗程为一阶段,2个治疗阶段之间休息3个月。

c.疗效:共治疗100例,基本痊愈36例,显效34例,进步26例,无效4例,总有效率为96%。

18.2.6.2 单方验方

A.牛耳风煎剂

组成:牛耳风150克,过江龙15克,走马胎15克,甘草6克。用法:a.内服:上方加水2000毫升,煎成500毫升。1~3岁每天200~300毫升,4~6岁300~400毫升,7~15岁400~500毫升,16岁以上可酌情增加药量,均分3次服。b.熏洗:取上方药渣加水复煮,煮沸30分钟,去渣留水,先熏后洗,每天1次。将患肢置于滚烫的药液蒸汽上,慢慢地熏,直至蒸汽减少不能熏时,再用毛巾浸取药液,洗擦患肢受累肌群,反复多次,至药液冷却为止。

疗效:共治疗260例,基本痊愈8例,显效33例,进步175例,无效44例,总有效率为83.1%。

B.花龙散熨剂

组成:地龙粪120克,红花9克,炭灰120克。

用法:将上药炒热,沾适量醋或酒(肌痉挛用醋,肌松弛用酒)分2份,交替使用,用时以布包裹,趁热熨患处,连续熨6次。

疗效:共治疗12例,临床进步10例,无效2例,总有效率为83.3%。

18.2.6.3 ③推拿

A.操作

a.推摩腹部:患儿仰卧,医者先用一手拇指自剑突下的上脘穴直推到耻骨联合上缘的曲骨穴,约推10遍左右,再以两手四指交替在腹部作环形抚摩法,约10遍左右。

b.推揉患肢:术者手托持患儿足尖,另上手拇指揉患肢各关节,推内外各肌群,推时两手交替进行,如患肢肌肉松弛,肢体过长者由下而上推之;反之,肢体短缩者则由上而下推之,推时重,回时轻,以患肢皮肤微红发热为度。

c.点按经穴:术者用拇指、中指点按风市、中渎、足三里、条口下巨虚、丰隆、膝阳关、阳陵泉、阳交、光明、丘墟、解溪等穴,之后摇动踝关节3~5遍,再用食、拇指捏理足趾。然后令患儿俯卧,术者用两拇指沿脊柱两侧之膀胱经循行路线由上而下用力施行点、按法,往返2~3遍。再点按环跳、肾俞、承扶、腰阳关、委中、承山、飞扬跗阳涌泉等穴。

d.推拿腰腿:医者用两手拇指沿脊柱两旁之肾俞穴以下各穴向两侧分推,推至皮肤微红发热为度,再循大腿后侧肌群至足跟施用轻推法5遍,拿跟腱,推足底,最后用鱼际自腰部至足跟施行揉摩法、轻拍法2~3遍结束,每日1次。

B.疗效

共治疗50例,基本痊愈28例,显效21例,进步1例,总有效率为100%。

18.2.7 (7)其他措施

早期瘫痪的患儿,应绝对卧床休息,疼痛消失后,应及时作肢体按摩及针灸治疗。患肢功能有改善后,应加强功能锻炼,并须注意活动姿势,如有明显外展、内翻等畸形,应检查肌群及关节等部位,加强刺激,加用外用药,早日予以矫正,并加强对瘫痪肢体的护理。

使用各种夹板和矫形鞋以矫正畸形。

饮食宜高蛋白质、高维生素、多水份及高热量。

在热退尽、瘫痪不再进行时,及早选用以下各种疗法:

针灸治疗:适用于年龄小,病程短,肢体萎缩不明显者。可根据瘫痪部位取穴,上肢常取颈部夹脊穴肩贞、大椎、手叁里、少海、内关、合谷、后溪,每次选2~3穴。下肢常选腰脊旁开1寸处,环跳、秩边、跳跃、玉枢、髀关、阴廉四强、伏兔、承扶、殷门、季中、阳陵泉、足叁里、解溪、太溪绝骨、风市、承山、落地等,根据瘫痪肢体所涉及的主要肌群,选有关穴位3~4个,每次可更换轮流进行,每天1次,10~15次为一疗程,二疗程之间相隔3~5天。开始治疗时用强刺激取得疗效后改中刺激,巩固疗效用弱刺激。可用电针水针,每次选1~2穴位注射维生素B1、γ氨酪酸活血化瘀中药复方当归液(当归、红花、川芎制剂),每穴0.5~1.0ml。

推拿疗法:在瘫痪肢体上以滚法来回滚8~10分钟,按揉松弛关节3~5分钟,搓有关脊柱及肢体5~6遍,并在局部以擦法擦热,每日或隔日1次,可教家属在家进行。

功能锻炼:瘫痪重不能活动的肢体,可先按摩、推拿,促进患肢血循环,改善肌肉营养及神经调节,增强肌力。患肢能作轻微动作而肌力极差者,可助其作伸屈、外展、内收等被动动作。肢体已能活动而肌力仍差时,鼓励患者作自动运动,进行体育疗法,借助体疗工具锻炼肌力和矫正畸形。

理疗:可采用水疗、电疗、蜡疗、光疗等促使病肌松弛,增进局部血流和炎症吸收。

其他:可用拔火罐(火罐、水罐、气罐)及中药熏洗、外敷以促进瘫痪肢体恢复。另有报导应用穴位刺激结扎疗法促进瘫痪较久的肢体增强肌力。畸形肢体可采用木板或石膏固定,以及用手术矫治。

18.3 疗效标准

基本痊愈:治疗后,患肢行动自如,畸形基本纠正,肌力增强,皮温恢复。

显效:治疗后,走路轻松有力,少跌跤,畸形有所纠正,肌力增强,皮温恢复。

进步:治疗后,走路跌跤减少,肌力较前增强,皮温升高。

无效:治疗后所有症状无明显改善。

19 预后

小儿麻痹各次流行病情轻重不同,病死率在5%~10%,大多因呼吸障碍致死,接种疫苗地区不仅发病率下降,病情也轻,很少死亡。

由于小儿麻痹的病变程度与范围不同,临床表现及症状的轻重程度和范围相差悬殊。轻者可无症状,重者则可引起严重瘫痪甚至危及生命。其治疗预后亦是相差悬殊。

发热持续常预示可能发生瘫痪。至于发热高低、症状轻重、脑脊液细胞多少与瘫痪发生与否及其严重程度无关,热下降后瘫痪不再进展。延髓型麻痹及呼吸肌瘫痪者预后差。瘫痪肌肉功能恢复的早晚与神经病变程度有关,神经细胞已坏死的肌纤维功能不可复原,肌力的恢复须赖未受损肌群代偿。病后最初几周肌力恢复最快,以后渐减慢,1~2年后不恢复者常成为后遗症。

如果诊断及时,各型小儿麻痹的总病死率为l%~10%。年龄是影响病死率的重要因素,4岁以下的病死率为4.8%,40岁以上为30.1%。但近年来发现有年龄越小病死率越高的趋势。延髓脊髓型的病死率更高,累及延髓或膈神经及肋间神经者,病死率可达25%~75%。脑型的病死率可达100%。休克、肺水肿和并发感染都是预后不良的因素。

一般来说,越是接近生命中枢的病变,越是恢复得完全。例如呼吸中枢受累的病例,如能存活下来则症状可完全消失。同样,舌咽或迷走神经受累时,大多数亦能完全恢复。大多数呼吸肌瘫痪病例也能完全恢复,只有极少数需要依赖人工呼吸机维持。瘫痪的肢体在3个月内可能恢复60%的肌力,6个月可能恢复80%,恢复的过程最长可达2年。

20 小儿麻痹的预防

自从1960年生产首批口服减毒疫苗;1962年生产糖丸疫苗并大量推广后,我国小儿麻痹发病率即显著降低。全国年发病率在1965年为3.5/10万,1980年已降至0.7/10万。1990年,我国共发生5056例本病,发病率为0.5/10万。 1991年我国共发生1926例本病,比上年度显著减少。1988年,WHO提出到2000年底全球消灭小儿麻痹的目标,现在已进入最后的攻坚阶段。目前,世界上已有三个地区消灭或接近消灭小儿麻痹:美洲自1991年起已消灭小儿麻痹;西太平洋地区从1997年3月起未检出小儿麻痹病毒;欧洲小儿麻痹病毒仅限于土耳其东南部。以后工作的重点在南亚地区和非洲。

20.1 传染源的管理

早期发现小儿麻痹患者,加强疫情报告,并进行详细的流行病学调查。

20.1.1 (1)隔离患者

自发病日起隔离40天,最初1周应同时强调呼吸道和胃肠道隔离,1周后单独采用消化道隔离即可。小儿麻痹患者的粪便、便盆、食具、用具和居住环境应消毒处理。排泄物以20%漂白粉拦和消毒,食具浸泡于0.1%漂白粉澄清液内或煮沸消毒,或日光下曝晒二天,地面用石灰水消毒,接触者双手浸泡0.1%漂白粉澄清液内,或用0.1%过氧乙酸消毒,对密切接触的易感者应隔离观察20天。

20.1.2 (2)接触者的检疫

小儿麻痹患者的接触者和患儿所在的托幼机构,应接受医学观察20天;每日测体温,并注意其健康状况,如有发热、呼吸道或消化道症状发生,即予卧床休息,隔离观察至症状消失后7天。同时采咽部分泌物和粪便分离病毒。如一旦确诊则患者应按规定进行隔离。接触者的手需用2%煤酚皂溶液浸泡2min,或用0.1%苯扎溴铵浸泡洗涤5min,然后用清水肥皂洗干净。

20.1.3 (3)带病毒者的检出

小儿麻痹流行期间,健康儿童的带病毒率可达1.5%,1岁儿童中约为1%。这些带病毒者被检出之后,应按患者的要求加以隔离。

20.2 切断传播途径

小儿麻痹患者的粪便及呼吸道分泌物及其污染物品,须用氧化消毒剂进行彻底消毒,搞好环境卫生和个人卫生,加强水、粪便和食品卫生管理。

经常搞好环境卫生,消灭苍蝇,培养卫生习惯等十分重要。小儿麻痹流行期间,儿童应少去人群众多场所,避免过分疲劳和受凉,推迟各种预防注射和不急需的手术等,以免促使顿挫型感染变成瘫痪型。

20.3 预防接种

自从1955年采用疫苗预防小儿麻痹之后,发病率即非常显著地下降。

20.3.1 (1)主动免疫

20.3.1.1 ①减毒活疫苗

口服小儿麻痹减毒活疫苗(Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV)目前应用较多,这种活疫苗病毒经组织培养多次传代,对人类神经系统已无或极少毒性,口服后可在易感者肠道组织中繁殖,使体内同型中和抗体迅速增长,同时因可产生分泌型IgA,肠道及咽部免疫力也增强,可消灭入侵的野毒株,切断其在人群中的传播,且活疫苗病毒可排出体外,感染接触者使其间接获得免疫,故其免疫效果更好。现已制成三个型的糖丸疫苗,可在2~10℃保存5个月,20℃保存10天,30℃则仅保存2天,故仍应注意冷藏(4~8℃)。2个月~7岁的易感儿为主要服疫苗对象。但其他年龄儿童和成人易感者也应服苗。大规模服疫苗宜在冬春季进行,分2或3次空腹口服,勿用热开水送服,以免将疫苗中病毒灭活,失去作用。糖丸疫苗分1型(红色)、2型(黄色)、3型(绿色)、2、3型混合糖丸疫苗(兰色)、及1、2、3型混合糖丸疫苗(白色)。自2个月开始服,分三次口服,可顺序每次各服1、2、3型1粒,或每次服1、2、3型混合疫苗1粒,后者证明免疫效果好,服用次数少,不易漏服,故我国已逐渐改用三型混合疫苗。每次口服须间隔至少4~6周,最好间隔2个月,以防可能相互干扰。为加强免疫力可每年重复一次,连续2~3年,7岁入学前再服一次。口服疫苗后约2周体内即可产生型特异抗体,1~2月内达高峰,后渐减弱,3年后半数小儿抗体已显着下降。

口服小儿麻痹减毒活疫苗具有下列优点:

A.可以口服;

B.可在细胞培养中繁殖制备,成本较低;

C.无需冰冻保存,易于推广;

D.可同时诱生血清内和肠道中的保护性抗体;

E.抗体产生较迅速;

F.疫苗株病毒可在肠道内繁殖而抑制野生病毒的生长;

G.疫苗株病毒排出体外可使接触者受感染而产生免疫,降低人群易感性。

其缺点为:

A.在极少数情况下,疫苗株病毒可突变而恢复其对神经系统的毒性,引起受接种者或接触者发生疫苗相关性麻痹性小儿麻痹(vaccine associated paralytic poliomyelitis,VAPP)。其发生率在美国约为1/250万,在我国约为1/125万。

B.在先天性免疫缺损或接受免疫抑制治疗的患者中亦可引起VAPP。

C.在其他肠道病毒广泛存在的发展中国家人群中,疫苗株病毒在肠道内可受干扰,不能定居繁殖产生抗体。

但总的来说,口服疫苗的优点还是远远超过它的缺点。所以在我国的实践过程中,尽管健康儿童中其他肠道病毒的感染率可高达20%,但口服小儿麻痹减毒活疫苗的效果仍然是满意的。

我国现行的口服疫苗为三个血清型混合疫苗,我国的小儿麻痹免疫程序为:初免月龄为出生满2个月、3个月、4个月各服1次。加强免疫年龄为4周岁。所谓强化免疫是指经过周密计划和广泛发动,在一定范围内,一般在冬春季节对一定年龄组儿童,无论既往史如何,在统一时间内,一律服两剂小儿麻痹疫疫苗,两次免疫间隔1个月。我国从1993年开始已连续3年成功地进行了全国范围内的强化免疫日活动,取得了显著成绩。

服小儿麻痹减毒活疫苗后2周,体内即有特异性中和抗体产生,1~2个月内可达有效水平,服完两剂后抗体产生率为90%。服完3剂后所产生的免疫力可维持5年,加强免疫1次后免疫力可维持终身。

患活动性结核病,严重佝偻病,慢性心、肝、肾病者,以及急性发热者,暂不宜服小儿麻痹减毒活疫苗。有报告认为经人体肠道反复传代后疫苗病毒株对猴的神经毒力可增加,近年来普遍采用OPV国家发现瘫痪病例证实由疫苗株病毒引起,大多发生在免疫低下者。故目前都认为减毒活疫苗禁用于免疫低下者,无论是先天免疫缺陷者,或因服药、感染、肿瘤引起的继发免疫低下均不可用。也应避免与服OPV者接触。也有人主张这种病人宜先用灭活疫苗,再以减毒活疫苗加强,但多数主张只采用灭活疫苗。

20.3.1.2 ②灭活疫苗(IPV)

用甲醛处理小儿麻痹病毒,可使它失去传染性而保持免疫原性。此疫苗含有全部三个血清型,用于肌内注射,于3~6个月内注射3次。首次注射后1个月,血清中和抗体达到高峰,2年后下降20%,因此应于2~3年后加强注射1次。

灭活疫苗的优点为:

A.可与白喉、百日咳破伤风等疫苗混合注射;

B.排除活病毒突变恢复毒力的可能性;

C.先天性免疫缺损者和免疫受抑制者及其家属皆可使用,不引起疫苗相关性麻痹性小儿麻痹(VAPP);

D.不受肠道内其他病毒的干扰;

E.接种后保护率可达70%~90%,发病率亦显著下降。如美国接种前——1950~1955年,年发病率为18.5/10万~37.2/10万,接种后——1956年为9.1/10万,1958年为3.3/10万,1960年为1.8/10万。

灭活疫苗的缺点为:

A.价格昂贵;

B.抗体产生缓慢,免疫期较短,需反复加强注射;

C.肠道内无抗体产生,接种后不能防止感染及携带病毒,只能防止发病;

D.灭活不完全时,可引起受接种者发病。

近年来在美国生产的增效IPV(EIPV),含有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型的D抗原单位分别为40,8,32,具有下列优点:

A.免疫原性比OPV强,接种2次后99%对三个型产生抗体,加强接种1次后免疫力显著提高。

B.血清中和抗体至少维持5年。

推荐用法为:在2月,4月和12~18月龄时各注射1剂。

1997年美国儿科学会建议广泛推广IPV,以减少VAPP发生,接种方法是先应用两剂IPV后,再服用1剂OPV。欧洲大多数国家已全部应用改进型IPV取代OPV。

20.3.2 (2)被动免疫

丙种球蛋白适用于未接受小儿麻痹疫苗接种或先天性免疫缺损儿童及接触者。剂量为0.3~0.5ml/kg体重,注射后1周内发病者可减轻症状,2~5周后不发病者可认为已获得保护,免疫效果可维持2个月。或胎盘球蛋白6~9ml,每天1次,连续2天,免疫力可维持3~6周。

21 相关药品

高锰酸钾、甲醛溶液、核糖核酸、氧、水杨酸、肝素、葡萄糖、维生素C、人血丙种球蛋白、泼尼松、地塞米松、地巴唑、新斯的明、加兰他敏、小儿麻痹疫苗、阿司匹林

22 相关检查

补体结合试验、浆细胞、维生素C、脑脊液压力

23 参考资料

  1. ^ [1] 高忻洙,胡玲主编.中国针灸学词典[M].南京:江苏科学技术出版社,2010:597.

治疗小儿麻痹的穴位


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    2019/5/25 21:47:58 | #0
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