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维生素A 缺乏神经病

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1 拼音

wéi shēng sù A quē fá shén jīng bìng

2 疾病别名

维生素A 缺乏神经系统表现

3 疾病代码

ICD:E50.8

4 疾病分类

神经内科

5 疾病概述

维生素A 缺乏(vitamine A deficiency)是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏病之一。维生素A 缺乏可导致神经系统损害。严重患者可有脑发育迟滞和肌病、多发性神经病嗜睡等,婴儿维生素A 缺乏可产生良性颅内压增高。我国为中度儿童维生素A 缺乏国家,其中城市为轻度缺乏,农村为中度缺乏,西部地区农村为重度缺乏地区。

6 疾病描述

维生素A 缺乏(vitamine A deficiency)是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏病之一。维生素A 缺乏可导致神经系统损害。严重患者可有脑发育迟滞和肌病、多发性神经病或嗜睡等,婴儿维生素A 缺乏可产生良性颅内压增高。

根据世界粮农组织和世界卫生组织推荐,各人群每天所需维生素A 摄入量如下:婴儿350μg,1~10 岁儿童400μg,10 岁以上500~600μg;哺乳母亲需要量大,为850μg (1μg 维生素A 相当于3.3U,以婴儿为例,每天维生素A 摄入量为1100U)。一般成人男性为1000μg,女性为800μg。维生素A 对酸、碱均较稳定,但易被氧化和紫外线破坏,高温下易被氧化。

维生素A 又名视黄醇,是一种脂溶性维生素。维生素A 具有许多重要的生理功能

1.维生素A 与正常视觉和感光细胞关系密切,一旦缺乏可导致夜盲症

2.维生素A 与人体上皮细胞的正常形成和功能有关,缺乏可引起眼结膜和角膜上皮组织退变、泪液分泌减少所致的眼干燥症干眼病),进一步发展可成为角膜软化、溃疡穿孔,导致失明

3.维生素A 可提高机体免疫功能,故有“抗感染维生素”之称。维生素A缺乏,机体对病原微生物的屏障抗病能力降低,呼吸道及消化道疾病增加。

4.维生素A 可促进生长骨骼发育,维生素A 缺乏使青少年的生长发育发生障碍,生殖功能受影响。

5.维生素A 与儿童死亡率密切相关,在维生素A 缺乏地区普遍补充维生素A,可使5 岁以下儿童死亡率降低23%,孕产妇死亡率降低44%,麻疹患儿补充维生素A 死亡率下降50%。

7 症状体征

维生素A 的作用主要是维持视觉功能及上皮细胞的正常分化,视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团,对视力至关重要。维生素A 亦为生长、生殖及维持生命所必需。

维生素A 缺乏可分为两类:

1.临床维生素A 缺乏 本病的早期症状是夜盲,由光亮处进入低照度环境后分辨物体的时间延长,严重者在黑暗中完全看不见物体,称夜盲症。慢性酒精中毒者夜间经常发生摔倒和交通事故,可能与潜在的夜盲症有关。

长期严重维生素A 缺乏,患者除出现夜盲症外,上皮细胞过度角化,出现一系列影响上皮组织正常发育的症状,如皮肤干燥、眼结膜干燥,严重者角膜干燥(干眼病)。球结膜颞侧有Bitot 斑形成,是角化细胞置换结膜上皮分泌黏液的杯状细胞及正常上皮细胞所致。尚可有角膜溃疡或瘢痕等临床表现。据世界卫生组织1994 年估计,全球280 万0~4 岁儿童有临床维生素A 缺乏。在某些发展中国家,维生素A 缺乏是青少年失明的主要原因。黏膜上皮细胞过度角化也可表现为泪腺、涎腺及胃腺等分泌功能下降。

β-胡萝卜素及富含维生素A 的食物摄入减少,可能与上皮癌特别是吸烟者肺癌的患病率增加有关。严重患者可有脑发育迟滞和肌病、多发性神经病或嗜睡等,婴儿维生素A 缺乏可产生良性颅内压增高。

2.亚临床维生素A 缺乏 即血中维生素A 降低,而无上述临床表现,貌似健康的人群。据估计全球有2.51 亿儿童存在亚临床维生素A 缺乏,这些儿童虽无维生素A 缺乏的临床表现,但抵抗力低,生长发育迟缓,易于患呼吸道感染和腹泻等疾病,且较严重,死亡率高,严重危害儿童健康。

维生素A 过多症:常在过量摄入动物肝脏鱼肝油、含维生素A 的糖果或药片后发病,表现为头痛、嗜睡、恶心呕吐、全身无力及皮肤干燥等症状。

8 疾病病因

维生素A 缺乏主要见于摄入食物维生素A 不足、酗酒、胃肠吸收障碍及肝脏先天性利用及储存维生素A 原功能障碍等。

9 病理生理

维生素A 即视黄醇,视黄醇类是天然及合成的维生素A 异构体和衍生物。维生素A 可氧化为视黄醛(维生素A 醛),视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团,对视力至关重要。其主要氧化代谢产物是视黄酸(维生素A 酸)。能够在体内裂解产生维生素A 的胡萝卜素类即称为维生素A 原,其中最重要的是β-胡萝卜素。

胡萝卜素主要来源于植物性食物,如胡萝卜、红薯、黄色南瓜、深绿叶蔬菜、黄玉米番茄等,一些水果中也含丰富的胡萝卜素。现成的维生素A 来源于动物性食物,如动物肝、乳制品和鱼类均是维生素A 的良好来源,鱼肝油中维生素A浓度特别高。

酒精中毒时乙醇脱氢酶主要参与乙醇作用,使维生素A 转变为视黄醛减少。锌缺乏常与酒精中毒共存,妨碍维生素A 的动员利用。慢性酒精中毒所致吸收不良使膳食中胡萝卜素和维生素A 在粪便中的丢失量增加。长期服用石蜡油可因维生素A 脂溶性溶解使其缺乏,其他导泻剂使食物快速通过肠道,在肠道吸收减少,引起维生素A 缺乏。

10 诊断检查

诊断:本病的诊断应调查膳食中维生素A 摄入情况,注意腹泻、感染等增加维生素A 消耗的疾病,依据患者的症状、体征及暗适应(dark adaptation)反应等做出诊断。暗适应产生的快慢与进入暗处前照射光波的长短、强度和照射时间有关,如将这几项条件固定,暗适应时间的长短与体内维生素A 的营养状况呈负相关,维生素A 愈缺乏,暗适应时间愈长。

免疫分析检测血清中维生素A(正常30~65μg/dl) 含量,有助于确诊。

实验室检查:免疫分析法检测血清中维生素A 含量:正常为30~65μg/dl。维生素A 摄入不足使血清维生素A 水平下降时,肝脏维生素A 储备几乎完全耗竭,血清中维生素A 含量降低。

其他辅助检查:结膜印模细胞学是早期发现角膜组织学异常的新技术。

11 鉴别诊断

注意与其他眼部疾病,如先天性弱视等鉴别。

12 治疗方案

维生素A 缺乏一旦确诊,可以短期内应用大剂量维生素A 治疗,并去除可能的病因。每4~6 个月注射一次大剂量维生素A 5 万~10 万U 能够很好地耐受,疗效较好。在确定维生素A 缺乏的地区,国际通常采用普遍服用大剂量维生素A胶囊的方法。推荐服用剂量为:小于6 个月的婴儿服用5 万U 维生素A 一次;6~12 个月婴儿服用10 万U 维生素A 一次;大于12 个月的儿童,每4~6 个月服用20 万U 的维生素A。

儿童大剂量服用维生素A 会出现恶心、头痛、呕吐等副作用,但副作用时间短暂,一般不超过24h。已有数十个发展中国家实施对儿童、孕妇普遍补充维生素A,并取得显着效果。我国也已在40 个贫困县对6~36 个月儿童采用大剂量维生素A 补充行动,至今未发现明显副作用症状的出现。

实施系统性预防计划有助于解决发展中国家维生素A 缺乏引起的广泛眼部问题,强化食物是纠正维生素A 缺乏的直接有效而稳妥的途径。目前强化维生素A 的食品有小麦稻米、奶制品、茶、人造黄油、糖等。我国应在西部地区农村的面粉中强化维生素A,以改善我国边远地区维生素A 缺乏状况。

13 并发症

随维生素A 缺乏程度不同,病情轻重亦不同,故症状体征多种多样,如可有呼吸道感染和腹泻等疾病的各种表现。

14 预后及预防

预后:据世界卫生组织1994 年估计,全球280 万0~4 岁儿童有临床维生素A缺乏。在某些发展中国家,维生素A 缺乏是青少年失明的主要原因。

预防:增加富含维生素A 食物的摄入,尤其是要增加动物性食物的比例。动物资源的维生素A 占维生素A 总需要量的40%以上,动物性食物中,维生素A 含量高的是肝脏,羊肝牛肝每100 克含维生素A 约5 万U;奶、黄油、奶酪和蛋类中维生素A 呈中等含量;牛、羊、猪肉中维生素A 含量较低。植物性食物中富含胡萝卜素的蔬菜水果有南瓜、胡萝卜、深绿色叶子蔬菜、马铃薯芒果、杏、西红柿等。

食物中的脂肪对胡萝卜素吸收十分重要,吃蔬菜时一定要放一些油脂。由于肝中维生素A 含量高,有的地区提倡每周给孩子吃一次肝,对预防维生素A 及缺铁性贫血很起作用。因为肝中铁的含量也高,维生素A 和铁可以相互促进吸收和利用。

15 流行病学

目前尚未查到权威、全面的发病率统计学资料。有文献报道全世界因维生素A 缺乏每年可造成100~250 万人死亡,50 万学龄前儿童因维生素A 缺乏而致盲,因维生素A 缺乏而导致的眼干燥症高达1000 万人以上。我国曾进行为期4 个月的全国儿童维生素A 缺乏情况调查,发现维生素A 缺乏儿童占11.7%,可疑缺乏者占39.2%。我国为中度儿童维生素A 缺乏国家,其中城市为轻度缺乏,农村为中度缺乏,西部地区农村为重度缺乏地区。

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词条维生素A 缺乏神经病banlang创建,由孙晓丽进行审核
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  • 评论总管
    2018/11/21 22:27:40 | #0
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本页最后修订于 2009年1月22日 星期四 11:34:46 (GMT+08:00)
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