百科词条:微绒毛 (最后修订于2010/3/9 9:22:49)[共459字]
摘要:微绒毛亦称细绒毛、绒毛状突起。微绒毛是动物细胞游离面的细胞质突起,每一微绒毛(指状凸起)由一束纤维状肌动蛋白稳定,其中含有绒毛蛋白(villi)和毛绿蛋白(fimbrin),不含肌球蛋白Ⅱ、原肌球蛋白和α辅基蛋白,因而无收缩作用。微绒毛被细胞膜所包围,直径约0.1微米长度由0.2微米到数微米,广泛地存在于动物细胞中,但以成长期的卵母细胞、小肠、肾小管的曲细尿管的上皮细胞等吸收机能旺盛的细胞和内耳、鼻、侧线等感觉细胞中较为丰富。此外海胆卵细胞受精时,细胞表面有许多绒毛伸长特别是在小肠和肾小管曲细尿管的上皮细胞表面,密集而规则地排列着直径和长度一定的微绒毛,形成所谓刷缘状的构造。一个肠细胞表面有几千个微绒毛,它们的存在大大增加了肠上皮表面面积,有利于吸收营养物质。微绒毛的长度为1~3μm,直径为0.1μm,由几十个成束平行排列的肌动蛋白纤维支持并定向。微绒毛中肌动蛋白纤维的排列方向相同,()端指向微绒毛的尖端。小肠1个细胞大约具有三千根微绒毛,可以看作是由它增加了细胞游离面而使吸收和接受刺激的能力提高的装置。......
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- 思密达治疗小儿病毒性肠炎:附150例分析
有效率61.5%,提示思密达对病原不明的迁延性腹泻也有一定疗效。 3讨论 轮状病毒是引起秋冬季腹泻病的主要病原,轮状病毒主要侵犯十二指肠及空肠近端黏膜上皮细胞,使具有吸收功能和富含双糖酶的小肠微绒毛顶端被破坏,呈斑点状病灶,引起吸收功能障碍和双糖酶不足及其活性下降,最终导致未吸收的肠液和食物中消化不全的糖类积滞肠内,继发肠液的渗透压增高和微绒毛上皮细胞钠转运的功能障碍,造成大量水样泻[1]。
- 吸入七氟醚、地氟醚对大鼠肺组织超微结构和肺表面活性物质的影响
h;D1组和D2组:分别吸入1.0MAC、1.5MAC地氟醚4h。在相应时点处死大鼠,观察肺组织超微结构并测定BALF中SP-A和PC浓度。结果与C组比较,S1、S2、D1、D2组肺泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛破坏程度较重,以D1、D2组改变更明显,板层体减少,并呈大量空泡化;BALF中SP-A、PC浓度下降(P<0.01或0.05)。可见吸入1.0MAC、1.5MAC七氟醚或地氟醚4h可降低肺泡Ⅱ型上
- 第二节 胃肠疾病
和胃底部病变区,主要呈现壁细胞消失,其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生。后者称为幽门腺或假幽门腺化生。电镜观察,壁细胞除数量减少外,可见细胞内自噬泡增多,内质网扩张,高尔基器减少,线粒体肿胀,表面微绒毛消失。内质网、高尔基器和微绒毛是壁细胞的功能部分,其减少或消失反映了细胞泌酸功能的低下或消失。在幽门窦病变区,主要改变为幽门腺呈不同程度的萎缩、消失(图10-3)并常有肠上皮化生。胃粘膜表层上皮细
- 附:射频疗法
研究较多,兹归纳如下: 应用光镜、电镜和组织化学的观察表明:高温处理Ehrilch实体癌的病理形态有一定规律性,可分实质和间质两方面改变: (1)癌细胞的变化:早期主要是细胞膜和细胞器的变化,微绒毛缩短或消失,髓鞘样结构增多;溶酶体增多、活化,ALP(硷性磷酸酶)及ACP(酸性磷酸酶)反应增强;线粒体肿胀,嵴紊乱,消失和空泡化;聚核糖体解聚成单核糖体,粗面内质网脱粒,RNA反应减弱;出现微丝
- 肝豆状核变性的肝脏病理及超微结构研究进展
膜包绕,部分界膜不清,组织化学证实有大量铜沉积;过氧化酶体形态不一,且其基质呈颗粒状或絮状。经过数年青霉胺治疗,大多数病人的线粒体异常可减轻或消失,这间接地提示这些改变是铜中毒引起的。肝细胞肝窦面微绒毛减少,可见胞质内质网中的细丝状物通过大小不一的开口进入窦周隙,并伴有窦周隙胶原纤维增多。窦周隙内纤维母细胞及贮脂细胞增多,贮脂细胞和纤维母细胞的波形蛋白染色均呈阳性反应,提示二者是同一体系的细胞。
- 红景天甙对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用
小球、肾小管轮廓清楚,少数上皮细胞轻度水肿,少数细胞有轻度空泡变性,偶有炎性细胞浸润(图2)。2.3肾组织电子显微镜观察结果正常对照组和假手术组肾小球足突排列规则、整齐,内皮细胞无明显空泡;肾小管微绒毛排列整齐,线粒体膜完整,嵴清楚。缺血再灌注组肾小球足突局部有肿胀,排列欠规则,内皮细胞肿胀,有较大空泡,胞浆疏松水肿,肾小管上皮细胞肿胀明显,水肿液潴留多,线粒体散在分布,微绒毛大部分消失,残存少
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