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胃窦血管扩张症

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1 拼音

wèi dòu xuè guǎn kuò zhāng zhèng

2 疾病别名

西瓜胃,西瓜形胃,watermelon stomach

3 疾病代码

ICD:K31.8

4 疾病分类

消化内科

5 疾病概述

胃窦血管扩张症(gastric antral vascular ectasias,GAVE)内镜表现为扩张的血管呈红色条纹状沿黏膜皱襞顶部向幽门集中。临床主要表现为长期消化道隐性出血大便潜血试验持续阳性失血量多者每天可达100~200ml,可伴有黑便和呕血,病程可长达数年至数十年。由于长期消化道失血,患者均有严重的缺铁性贫血血红蛋白低于70g/L 者相当多见。

6 疾病描述

胃窦血管扩张症(gastric antral vascular ectasias,GAVE)1984 年由Jabbari 首次报道,内镜表现为扩张的血管呈红色条纹状沿黏膜皱襞顶部向幽门集中,即条状胃窦血管扩张(striped gastric antral vascular ectasia,S-GAVE),因其外观类似西瓜皮上的条纹,故也称西瓜胃(watermelon stomach,WS)。同年,Lee 等报道了点状胃窦血管扩张(punctate gastric antral vascular ectasia,P-GAVE),内镜表现为扩张的血管是大小一致的红点,弥漫性分布于胃窦部。临床主要表现为长期消化道隐性出血,严重者可有黑便和呕血,内镜治疗或外科胃窦切除为主要治疗手段。

7 症状体征

临床主要表现为长期消化道隐性出血,大便潜血试验持续阳性,失血量多者每天可达100~200ml,可伴有黑便和呕血,病程可长达数年至数十年。由于长期消化道失血,患者均有严重的缺铁性贫血,血红蛋白低于70g/L 者相当多见。多数患者需反复输血以改善严重贫血状态。除严重贫血外,体检多无异常发现。病史、家族史、体检及实验室检查亦无提示先天性血管疾病,如遗传毛细血管扩张症的证据和表现。部分患者伴有肝硬化慢性萎缩性胃炎系统性硬化症等。

8 疾病病因

本病病因迄今未明,发病机制亦不甚清楚,究竟是一独立疾病还是某种疾病的伴随病尚待进一步研究。以下为目前较集中的观点。

1.与门静脉高压有关 部分患者同时伴有肝硬化,因而有人提出本病是否属于门静脉高压性胃病的特殊类型。有人提出胃窦红斑病变是胃黏膜上类似血管蜘蛛痣的表现。6例男性骨髓移植病人患有WS,所有病人均在移植术后3个月内发生胃肠出血,并且在出血时出现静脉阻塞性肝病血小板低于30×10 9/L。另外5例骨髓移植术后诊断为GAVE 的病人也出现静脉阻塞性肝病,提示肝病与本病有关。但通常肝硬化患者的胃镜检查中并未发现类似病变,且血管造影及病理检查未能提供肯定的证据。

2.与胃黏膜脱垂的关系 有些学者认为当胃蠕动引起胃窦黏膜脱垂时,松弛的黏膜被牵拉伸长并受幽门挤压,形成多个纵行皱襞,黏膜内血管亦随之增长、卷曲和扩张,伴有黏膜反应性增生和固有层纤维化,形成本病特有的胃镜所见和病理学表现。由于胃窦部和幽门区肌肉强力收缩,可导致黏膜内血管慢性间歇性不全阻塞及扩张。由于多数GAVE 并不伴有胃黏膜脱垂,因而持异议者多。

3.肠系膜血管阻塞 有人推测本病可能是肠系膜血管阻塞的继发性病变。对老年人结肠血管扩张症形态学与病理学研究表明,该病由肠黏膜血管长期间歇性不全阻塞引起,是一种随年龄增长而发生的退行性变。有人认为该机理同样可用于解释本病。

4.与其他伴随病的关系 不少患者伴有萎缩胃炎幽门螺杆菌感染高血压动脉硬化缺血性心脏病恶性贫血糖尿病结缔组织疾病、肠道憩室、食管裂孔疝慢性阻塞性肺病和肺纤维化等疾病,这些疾病对本病的发病是否有一定的联系尚待研究。

9 病理生理

显微镜下病变区可见黏膜增生、水肿,黏膜和黏膜下大量毛细血管和小静脉明显扩张、扭曲和淤血,并呈弥漫性或灶性网状分布,为本病特征性病理学表现。血管内可见纤维蛋白柱和小血栓,有时伴有小动脉和淋巴管扩张,但无血管畸形发育不良的证据。固有层内可见明显的纤维肌性增生,伴随结缔组织增生和纤维化,并见有神经内分泌细胞的增生。病变集中在胃窦部,但黏膜多无明显炎症,或仅呈轻度非特异性慢性炎症。将胃的切除标本排尽血液后,即可见胃窦部红色条纹褪色或消失。

10 诊断检查

11 诊断

胃镜下可清晰辨认胃窦部红色条纹或弥漫性红斑这种特征性的表现,加上病理检查固有层小血管明显扩张、淤血,而无或仅有轻度炎症改变。此种表现不见于或极少见于其他类型的胃病和胃血管疾病,因而被认为是GAVE所特有的。所以本病诊断并不困难。对胃镜检查发现的胃窦部红色条纹病变或弥漫性红斑病变,甚至类似于出血性胃炎的病变,均应考虑到GAVE的可能性,并根据病理检查而获确诊。

12 实验室检查

主要为缺铁性贫血表现,部分患者可有血小板减少。

13 其他辅助检查

1.胃镜所见 GAVE内镜表现按Minak描述的胃窦血管扩张特点分为点状和条状两型:点状胃窦血管扩张表现为扩张的血管呈红色均匀小点弥漫性分布于胃窦部;条状血管扩张表现为多个类似黏膜皱襞的长条形浅黄隆起,沿胃长轴自幽门向胃窦部呈辐射状排列。条状隆起部表面布满连续排列的鲜红色或深红色圆形或卵圆形红斑,构成独特的西瓜皮样的条纹状外观,其边界清晰,条纹间黏膜正常、完整,无糜烂。不管哪种类型,肉眼可见的红斑由大量扭曲、盘旋呈球形或囊状扩张的血管组成,大小由针尖至5mm不等。以活检钳压迫红斑,可见其迅速褪色。红斑部取活检后出血较多,亦可见自发性出血或随胃窦部的收缩而间歇出血。个别患者的病变延伸至十二指肠壶腹部或胃底部。

2.超声内镜 胃窦黏膜增厚,黏膜及黏膜下呈海绵状改变。

14 鉴别诊断

主要与各种类型的胃病和胃血管疾病相鉴别。

1.门静脉高压性胃病(PHG) PHG的病变多发于胃底,胃镜下黏膜有特异的马赛克征、猩红热样疹及樱桃红斑点,在组织学上差异更大。治疗上,PHG的治疗是以药物及其他降门静脉压的措施为主。而GAVE应用内镜下激光凝固治疗效果好。

2.其他 必须排除诸如幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎、酒精性胃炎、胃黏膜糜烂、药物相关性胃炎、胆汁性胃炎、胃血管发育不良等,上述情况既无GAVE所特有西瓜皮样内镜特点又无其特有的组织病理学诊断依据,容易鉴别。

15 治疗方案

1.药物治疗 贫血者需要补充铁剂,严重者需输血。胃黏膜保护剂、H2 受体拮抗药及质子泵抑制剂均对由GAVE引起的出血无效。也有用类固醇治疗取得疗效者。其他雌激素——孕激素降钙素盐酸赛庚啶等药物治疗疗效不肯定。1例合并因丙型肝炎肝硬化的GAVE病人,初次用α-干扰素治疗后获得明显改善。作者认为干扰素直接对丙型肝炎病毒作用,从而改善了肝功能或对与GAVE有关的周围血管纤维透明样变有抗纤维化作用。

2.内镜治疗 值得推荐的方法有热探头、激光、氩血浆凝固治疗,经胃镜治疗技术为GAVE的非手术治疗开辟了新的途径,可作为GAVE的首选治疗措施,对于伴有多种疾病的高龄患者特别可取。

(1)热探头凝固法:此法于1978年首先由美国Robert等研制成功并试用于临床。操作方法:内镜检查发现病灶后,调试热探头凝固装置,体外试验温度及注水系统均正常后,将探头经内镜活检孔道送入与病变区黏膜接触,在直视下沿红色条纹走行向其远端移动,逐一对红色条纹进行热凝处理。对有出血者热探头对准血灶,注水冲洗病变表面的血凝块。然后将热探头轻压于出血灶,并行热凝固。病变组织颜色变苍白后,注水使探头冷却并与凝固组织分离。如仍有出血,可反复几次,直到出血停止。有报告热探头治疗2~7次后病变全部消除,随访8~30个月,未见病变复发和继续出血。热探头凝固操作方法简单,疗效确实、安全。

(2)激光治疗:通常应用Nd:YAG 激光,选择功率45~90W,脉冲0.5~1.0s,使光能密度达100J/cm2 在直视下沿红色条纹走行向其远端移动,逐一对红色条纹进行照射。至病灶变为灰白色或黄白色为止。有报告13例GAVE,用激光治疗1~6次后病变消除或显着减轻。

(3)氩血浆凝固治疗:氩血浆凝固(argon plasma coagulation,APC)是一种无接触电凝的新方法,能量通过电离的氩气传导到组织,对于血管畸形病变有较好疗效,因而适宜本病的治疗(图4),疗效同激光治疗。1组6例GAVE 用APC治疗,5例1~3次见效,1例用APC治疗5次仍持续出血改其他治疗方法。宣武医院个例经验止血疗效好,但由于病变范围广,往往需多次治疗,且容易复发出血。

3.手术治疗 外科胃窦切除是最有效的手段。初始阶段大部分患者行手术治疗。长期随访无1例症状复发,无需补铁治疗或输血。胃镜复查亦未见残胃异常或病变再现

16 并发症

由于长期消化道失血,患者均有严重的缺铁性贫血,血红蛋白低于70g/L者相当多见。

17 预后及预防

18 预后

初始阶段大部分患者行手术治疗。长期随访无1例症状复发,无需补铁治疗或输血。胃镜复查亦未见残胃异常或病变再现。

19 预防

由于本病病因迄今未明,预防相关疾病而可能引发GAVE(如:门静脉高压症、胃黏膜脱垂、萎缩性胃炎、高血压等)。

20 流行病学

本病多见于女性和老年人,多数患者年龄>70 岁,50 岁以下者甚少见。

21 特别提示

本病无特殊预防方式,积极治疗胃部基础疾病。

治疗胃窦血管扩张症的穴位


相关文献

开放分类:疾病消化内科
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  • 评论总管
    2019/10/23 22:32:21 | #0
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本页最后修订于 2009年1月21日 星期三 0:15:40 (GMT+08:00)
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