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脱瘾症候群

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1 概述

急性脱瘾症候群(acute alcohol withdrawal syndrome)发生在长期(2~3周以上)大量饮酒,而突然停止饮酒或明显减量时,患者随即产生一系列症状与体征,被称为脱瘾症候群或戒酒综合征。发病机制系因中枢神经系统失去酒精抑制作用而产生大脑皮质或β-肾上腺素神经过度兴奋所致。多发生在已有躯体依赖的酗酒者。

脱瘾症候群表现有震颤、谵妄抽搐意识混乱、精神运动和自主神经过度兴奋。戒断综合征的每一主要症状都可或多或少地以单纯的形式发生,但常以不同的组合形式出现。

就治疗措施而言,鉴别轻度戒断症状和震颤谵妄是非常重要的,对于轻微戒断症状治疗的原则是保证休息和睡眠,对于震颤谵妄患者的治疗则在于减轻精神过度紧张。苯妥英苯妥英钠)对戒酒性癫痫确有防治作用,如患者对苯妥英(苯妥英钠)过敏,可改用卡马西平,但巴比妥类药物应慎用,因可能有增加呼吸抑制的危险。轻度戒断症状一般是良性过程,预后较好,而震颤谵妄预后较差,一旦发生并发症,则病死率会明显升高,常死于高热肺炎心力衰竭等。

少量合理饮酒对人体可能有一定益处,避免长期大量饮酒是预防酒精中毒性神经疾病的主要措施。对脱瘾症候群的预防主要是早期及时诊治,防止并发症。

2 疾病名称

脱瘾症候群

3 英文名称

alcohol withdrawal syndrome

4 脱瘾症候群的别名

abstinence syndrome;戒断综合征;戒酒综合症;戒酒综合征

5 分类

神经内科 > 酒精中毒神经系统疾病

6 ICD

F10.8

7 流行病学

酒精中毒已是遍及全球的一种常见病,在欧美国家,其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤。目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。随着生活水平的逐渐提高,在我国其发病率亦不断增加,目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害,以及相应的脱瘾症候群的患者,有明显增多趋势。

8 脱瘾症候群的病因

脱瘾症候群是有躯体依赖的酗酒者,在戒酒过程中,中枢神经系统失去酒精的抑制作用,产生大脑皮质和(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。

9 发病机制

9.1 酒精性震颤

酒精性震颤(alcoholic tremulousness)的发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋,血中儿茶酚胺增高,使骨骼肌收缩速率增加,因而干扰了神经-肌肉传导肌梭活性,致使这些患者的震颤强度增加。

9.2 戒酒性癫痫

戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure)的发病机制不清。有人提出各种不同的发病机制,包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。但这些机制均未被证实,补充镁离子等措施亦不能预防其发作。

9.3 震颤谵妄

震颤谵妄(delirium tremens,DT)是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征,可由外伤感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。

10 脱瘾症候群的临床表现

10.1 酒精性震颤

酒精性震颤(alcoholic tremulousness)或称之为戒酒性震颤(withdrawal tremulousness)是最常见、且最轻的脱瘾症候群。

(1)震颤是脱瘾症候群最常见的症状,伴有易激惹和胃肠道症状,特别是恶心和呕吐。这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。恢复饮酒可很快缓解症状,再次停止饮酒后症状复发并且加重。症状持续时间差别可很大,通常持续2周。病情在完全停止饮酒后24~36h达高峰。

全身性震颤是本病最明显的特征,是一种快速(6~8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。震颤可很剧烈,以致患者不能自行站立,发音不清,甚至不能自己进食。有时震颤无明显的客观表现,仅患者主诉“体内震颤”。数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解,但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。不安的感觉持续10~14天。血液和CSF中去甲肾上腺上腺上腺素及其代谢产物水平升高。

(2)患者伴有特征性的临床表现:面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心干呕。患者完全清醒,易受惊吓,失眠注意力不集中,不愿回答问题,对粗暴或威胁的方式可能有反应。患者也可能有轻度的时间定向力障碍,对饮酒期的后几天的事件记忆力,但无明显的意识混乱,对周围环境和自己病情有良好的认识。

10.2 酒精性幻觉

酒精性幻觉症(alcoholic hallucinosis)指长期大量饮酒引起的幻觉状态,是一种较少见的脱瘾症候群。病人常在突然停止饮酒或减量后24h内出现大量鲜明的幻觉,临床上以视、听幻觉为主。

(1)酒精性震颤病人也常可伴有各种幻觉。患者诉说做噩梦,伴有睡眠紊乱,有时病人不能区分是做梦还是真实情景,幻觉和现实混淆不清。熟悉的物体被扭曲或被认为是非真实的东西(幻觉)。根据出现的频率,依次为单纯视觉幻觉型、视听混合型、触觉或视觉型。没有证据支持某些视幻觉(如虫子、红色大象)是酒精中毒特异的。实际上,酒精中毒的幻觉是广泛的,有生命的较无生命的多。人或动物可以是单一或成群的;可以是缩小或放大的;可以是自然愉快的;也可以是畸形、可怕和恐怖的。

(2)由或多或少单纯性听幻觉组成的酒精性精神障碍,是一种特殊类型。Kraepelin称之为嗜酒性幻觉性精神错乱或酒精性精神躁狂。其核心表现为:尽管患者感觉正常,例如患者定向力、反应性正常、记忆力完好,但有幻听。幻听的性质可以是无结构的声音,如蜜蜂嗡嗡叫、铃声、枪击声或敲打声,或者是音乐样的、低调哼唱或聊天。但最常见的声音是人类的声音。声音可直接与患者对话,但更常见于与第三者谈论患者。在大多数情况下,声音是恶意的、指责或恐吓性的,严重干扰患者正常生活。对患者而言,声音是极其真实的。听幻觉(以及视幻觉)的另一特点是患者对幻觉内容的产生相应反应。患者可能为保护自己报警或有反抗入侵的行为,甚至可能企图自杀以逃避声音的恐吓。其持续时间不等,可以是暂时性的,或在数天内间歇性再发,个别情况下可持续数周或数月。

(3)在幻觉中,多数意识不到幻觉的非真实性。随病情好转,患者开始怀疑其幻觉的真实性,愿意对他人讲述幻觉的情况并怀疑自己是否神志清楚。能够认识到所听到的声音是想像的,如若能够回忆精神障碍发作时异常的思想内容,是完全恢复的表现。

10.3 戒断性痫性发作

戒断性痫性发作(alcoholic withdrawal seizure)又称“朗姆酒发作”(rumfits),是酒精戒断过程中(长期慢性酗酒中毒后相对或绝对禁酒)较常见的症状。90%以上的戒断性痫性发作发生在停止饮酒后7~48h,而且在13~14h是发生的高峰时间。在抽搐活动期,脑电图多不正常,但数天后可恢复。

可表现为一次性发作,但多数情况为突发的2~6次发作,有时更多。2%的患者发展成癫痫持续状态,多为大发作。局灶性发作提示除酒精作用外,有局部病灶存在(多为外伤)。约30%全身性戒断抽搐发作的患者,发展成震颤谵妄状态(有些报道百分比较低),痫性发作是谵妄的前驱症状。

10.4 震颤谵妄(delirium tremens,DT)

(1)震颤谵妄(delirium tremens,DT)是最严重的、可导致死亡的酒精性疾病状态。是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征,多发生在持续大量饮酒的酒精依赖患者,可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。常于戒酒或减量后3~5天突然发病,主要表现为严重的意识模糊、定向力丧失、生动的妄想和幻觉,伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进,如瞳孔扩大、发热,呼吸和心跳增快,血压增高或降低,以及大汗淋漓等。

(2)大多数患者谵妄多呈自限性病程,经过几天躁动和不眠之夜,常以进入睡眠状态而终止,然后清醒,醒后神志清楚、安静、疲乏,对谵妄阶段的事件完全无记忆。少见情况下谵妄状态逐渐消退。如果谵妄震颤是单一的一次发作,80%的患者持续不超过72h。少见情况可有一次或多次复发,数次程度不同的谵妄发作,以相对清醒间期分隔开,整个过程持续数天,偶尔可持续4~5周。

(3)有部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复,病程进展至威尼克脑病或柯萨可夫综合征(约占15%)。没有并发症的病例,经及时处理病死率较低(约3%~4%),一旦发生并发症则病死率会明显升高,常死于高热、肺炎或心力衰竭等。或会突然死亡而不能确定其病因。

(4)非典型谵妄-幻觉或意识混乱状态:与典型的DT密切相关,发病率也相同。患者可仅表现短暂、安静性意识混乱、焦虑或持续数天或数月的异常行为。与典型的谵妄震颤不同,非典型状态,常表现为一次单一局限性事件,不再重复。偶尔先有痫性发作,不造成死亡。也可以说这种不典型状态,是部分性轻度震颤谵妄。

11 脱瘾症候群的并发症

震颤谵妄(delirium tremens,DT)患者易患许多疾病。如合并急性酒精性肌病可致严重的肌肉痉挛;也可合并广泛的多发性周围神经病,引起全身感觉障碍和肌无力;合并急性胃炎时可致恶心呕吐;伴发戒酒性癫痫,可致外伤。另外,尚可合并泌尿系感染胰腺炎肝硬化、胃肠道出血等。

12 实验室检查

1.酒精戒断状况下偶尔血糖显著降低;还可出现正常血糖性酮症酸中毒

2.电解质紊乱发生率和程度不等,血钠改变不常见,如有改变升高比降低多见。血氯、血磷也有同样的变化,约有1/4的患者血清钙和钾降低。多数患者有一定程度的低镁血症、低二氧化化碳分化碳分压和动脉pH升高。

3.常规行腰穿检查,对急性脱瘾症候群,特别是震颤谵妄的鉴别十分有意义。

13 辅助检查

1.脑电图检查:慢性酒精中毒期脑波频率降低,停止饮酒后脑电图可快速恢复正常;与抽搐活动一致的短暂性失律(棘波和阵发性放电),同样也很快恢复正常。除了在戒断期有短时性失律外,朗姆酒发作患者EEG的异常率不比正常人高,而在非酗酒反复癫痫发作的患者,EEG异常率要高得多。

2.颅脑、胸部X线照相CT扫描,有益于鉴别诊断。

14 脱瘾症候群的诊断

急性脱瘾症候群(acute alcohol withdrawal syndrome)发生在长期(2~3周以上)大量饮酒,突然停止饮酒或明显减量时。主要表现为震颤、谵妄、抽搐、意识混乱、精神运动和自主神经过度兴奋。依据病史及典型临床表现,诊断一般不难。脑电图检查、颅脑、胸部X线照相和CT扫描,有助于鉴别诊断。

15 鉴别诊断

1.注意脱瘾症候群与其他中毒性脑病的鉴别。

2.应特别注意某些原发性癫痫或外伤性癫痫等也可能因饮酒而诱发,应仔细排除后方能做出诊断。全身性大发作伴有局灶表现的,或有局灶性表现的癫痫发作,如精神运动或复杂部分性癫痫、局灶性运动癫痫等,不可能是戒酒性癫痫。脑电图检查有助于鉴别。

16 脱瘾症候群的治疗

16.1 治疗原则

就治疗措施而言,鉴别轻度戒断症状和震颤谵妄是非常重要的,因为轻度戒断症状本质上是良性的,对镇静药物反应好,而震颤谵妄死亡率高,对药物相对反应不良。对于轻微戒断症状治疗的原则是保证休息和睡眠,对于震颤谵妄患者的治疗则在于减轻精神过度紧张。

16.2 苯妥英对戒酒性癫痫的防治作用

苯妥英(苯妥英钠)对戒酒性癫痫确有防治作用。可先用负荷量100mg静注或口服,分2~3次给予,相隔1~2h。然后用300mg/d维持,连用3天。当发作的危险过去后,可逐渐减量,1周后可停药。如患者对苯妥英(苯妥英钠)过敏,可改用卡马西平,但巴比妥类药物应慎用,因可能有增加呼吸抑制的危险。

16.3 震颤谵妄的治疗

(1)应仔细检查患者有无外伤(特别是脑撕裂伤和硬膜下血肿)、感染(肺炎或脑膜炎)、胰腺炎和肝脏病变,这些并发症非常常见,而且较严重,应进行颅脑、胸部X线照相和CT扫描,常规行腰穿检查。对于严重型的震颤谵妄患者,应每隔30min记录1次体温脉搏和血压,以便及时发现周围循环衰竭和高热,这些因素加上外伤和感染常是造成死亡的原因。休克的患者应及时给予全血体液和升压药物。高热状态除针对感染治疗外要求用冰帽或冰毯。纠正水、电解质紊乱在治疗中是至关重要的。因极度焦虑不安和大量出汗,每天需液体6000~8000ml,其中生理盐水1500~2000ml,应监测一些电解质的改变。如果血清钠很低,补钠应特别小心以防造成脑桥中央髓鞘溶解症。对于罕见的低血糖,应快速补给葡萄糖。有酮症酸中毒但血糖正常或轻度升高者通常能够很快恢复,不用胰岛素

(2)须注意酗酒者应用葡萄糖溶液具有特别的危险性。静脉给予葡萄糖可耗竭维生素B1的最后贮备,诱发Wernicke脑病。震颤谵妄并非由维生素缺乏引起,但酗酒者一般饮食失调,食入糖类较高(酒精分解为糖类),维生素B1含量较低,体内B族维生素储备又可因胃肠炎、胰腺炎和腹泻进一步减少。因此,在任何情况下,给予葡萄糖的同时最好给予B族维生素。

17 预后

轻度戒断症状一般是良性过程,预后较好,而震颤谵妄预后较差,一旦发生并发症,则病死率会明显升高,常死于高热、肺炎或心力衰竭等。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复,病程进展至威尼克脑病或柯萨可夫综合征约占15%。没有并发症的病例经及时处理病死率为3%~4%。

18 脱瘾症候群的预防

少量合理饮酒对人体可能有一定益处,避免长期大量饮酒是预防酒精中毒性神经疾病的主要措施。对脱瘾症候群的预防主要是早期及时诊治,防止并发症。

19 相关药品

肾上腺素、去甲肾上腺素、氧、二氧化碳、苯妥英钠、卡马西平、巴比妥、葡萄糖

20 相关检查

儿茶酚胺、血清钙、二氧化碳分压、血清钠、胰岛素

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  • 评论总管
    2019/10/15 2:58:41 | #0
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本页最后修订于 2014年12月17日 星期三 14:45:35 (GMT+08:00)
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2019/10/15 2:58:41