与突触后电位相关的文献报道

相关文献：

• 第二节　反射活动的一般规律

  扩布到整个神经元细胞体。此种电位变化称为兴奋性突触后电位（excitatorypostsynapticpotential,EPSP），电位的大小决定于传入神经刺激强度的大小。假如，刺激强度小，则突触后电位的幅度较小，并在几个毫秒的时间内逐渐趋于消失；假如刺激强度加大，则参与活动的突触数增多，电位变化总和起来，以致突触后电位的幅度加大。当突触后电位加大到一定程度后（例如膜电位由-70mV去极化到-

• 体外癫(癎)微环境下神经干细胞发育的初步研究

  环境下能否发育为“癫(癎)神经元“。研究者用“无镁“外液处理神经元建立“癫(癎)神经元“模型。将绿色荧光蛋白标记的神经干细胞分别与正常海马神经元、“癫(癎)神经元“共培养，应用膜片钳记录干细胞的突触后电位，利用免疫荧光检测干细胞突触素抗体染色情况。将神经干细胞分化神经元放入“无镁“外液，应用膜片钳记录其突触后电位。结果在“无镁“细胞外液处理3h后恢复正常细胞外液培养14d，神经元仍存在自发的“癫

• 1996年硕士研究生入学考试西医综合科目试题

  ATP的作用2．人工地增加细胞外液中Na+浓度时，单根神经纤维动作电位的幅度将A．增大B．减小C．不变D．先增大后减小E．先减小后增大3．下列关于生物电的叙述中，哪一项是错误的？A．感受器电位和突触后电位的幅度可随刺激强度的增加而增大。B．感受器电位和突触后电位的幅度在产生部位较其周围大C．感受器电位和突触后电位均可以总和D．感受器电位和突触后电位的幅度比动作电位大E．感受器电位和突触后电位都是

• 第六节　脑的高级功能和脑电图

  忆的机制可能属于这一类。例如，海马环路的活动就与第一级记忆的保持以及第一级记忆转入第二级记忆有关。　　近年来对突触传递过程的变化与学习记忆的关系进行了许多研究。在海兔（一种海洋软体动物）的缩鳃反射的研究中观察到，习惯化的发生是由于突触传递出现了改变，突触前末梢的递质释放量减少导致突触后电位减少，从而使反射反应逐渐减弱；敏感化的机制是突触传递效能的增强，突触前末梢的递质释放量增加。在高等动物中也观察

• 学术报告：Presynapticmodulationofmyentericneurons:Astoryof5-HT4receptors

  校区新教205课室报告简介：肠肌神经系调控肠道的肌肉蠕动。这种调控独立于中枢神经系统。快速神经突触传递是肠肌神经系调控肠道肌肉蠕动的一种重要机制。对神经快速突触传递的调节将会促进肠道肌肉蠕动从而治疗肠激综合征等疾病。5-羟基色胺受体位于肠肌神经突触末梢。此受体的活化使兴奋性突触后电位增高。增高的突触后电位包括乙酰胆碱受体和嘌呤受体两个部分。5-羟基色胺受体是G-蛋白偶联受体。它的激活是通过cAMP

• 神经所发现大脑皮层维持其兴奋和抑制平衡的新策略

  能的正常发挥依赖于皮层中兴奋和抑制的动态平衡。在皮层神经网络中，兴奋性的锥体神经元和抑制性的中间神经元通过突触结构形成局部神经环路，这些环路是皮层中兴奋-抑制平衡的结构基础。一般认为，兴奋性神经元发放的动作电位（数码信号）沿轴突传导至突触前膜，通过突触传递在抑制性神经元上产生兴奋性突触后电位（EPSP），如果达到特定的发放阈值，抑制性神经元会产生动作电位并在其支配的兴奋性神经元上产生抑制性突触后

• 癫痫发作的生物化学基础是什么？

  活动。钙离子和镁离子减少也可使神经元兴奋性增强，而导致癫痫发作。　　神经递质(神经元末梢的囊泡释放的化学物质)通过突触间隙，作用于另一神经元细胞体和树突的受体，可以改变极化状态。脑神经递质分兴奋性和抑制性两类，兴奋性递质可以使细胞膜两侧的电位差减少，使膜发生去极化，产生兴奋性突触后电位，使兴奋易于扩散，有促发惊厥的作用；抑制性递质可以使突触后膜发生超极化，产生抑制性突触后电位，使膜更加稳定，减少发

• 陈宜张著作《突触》：研究“突触”的一块基石

  原来，陈宜张在20世纪五六十年代曾读过两位诺贝尔奖得主的书，谢灵顿的《神经系统的整合作用》、艾克尔斯的《突触生理学》等。那时候，刚刚能够在电子显微镜下确认“突触概念和用微电极技术记录突触后电位。在今天看来，一定是当时“突触这个黑匣子激发了当年陈宜张。在一个甲子学术生涯的过程中，每一时期学术上的新突破和新认识想必使陈宜张欣喜若狂、熟记于心，然后又在新的问题里滋生新的遐思和狂

• 遗传发育所脑肿瘤抑制因子调控突触发育研究获进展

  神经突触是神经元与其靶细胞之间进行信息交流的特化结构。突触生长过程的精确调控对于神经环路的形成和可塑性至关重要，突触发育和功能的异常导致多种神经精神疾病包括智力低下、自闭症、精神分裂症和神经变性病等。因此，寻找和鉴定突触发育和功能调控基因一直是神经生物学家的重要研究内容之一。果蝇脑肿瘤基因brat（braintumor）是一个进化上非常保守的基因，该基因突变后导致果蝇大脑产生肿瘤，造成大脑半球明显

• 癫痫患者外周血IL-8、IL-10、TNF-α水平的变化及意义

  关系最为密切，海马神经元异常电活动是许多类型癫痫的始动因素。当细胞因子和其受体结合后，可影响脑内多方面功能活动如调节神经细胞合成和释放神经递质等，最终结果是影响神经细胞间电传递过程，增强或者减弱突触后电位活动，改变中枢神经系统兴奋性，从而参与癫痫发病过程［3］。因此，细胞因子含量改变对癫痫发病的诊断与治疗提供了新的思路。IL-8主要由单核-巨噬细胞产生，癫痫发作时，IL-1β，TNF-

• 清华大学最新PNAS文章

  物系讲座教授，博士生导师。同年被聘为教育部长江计划特聘教授。神经递质（neurotransmitter）是指在神经元的突触前膜向突触后膜起信息传递作用的化学物质，又称神经介质神经系统传递信息，是从各种神经元轴突末端释放一定的神经递质，该递质通过突触间隙作用于突触后膜，产生突触后电位，引起下一级神经元的应答活动。这种通过神经递质的化学传递是突触传递的基本形式。研究发现多神经递质系统的失调是许多精神疾

• 浙江大学医学院生理学试题(硕士)2OO6年－1991年

  年攻读硕士学位研究生入学考试试题医学生理学一名词解释（每小题4分，共40分）1，红细胞沉降率2，阈电位3，肺泡表面活性物质4，中心静脉压5，肾小球滤过率6，大脑皮层诱发电位7，Y-环8，兴奋性突触后电位9，激素的允许作用10，临界融合频率三问答题（每题10分，共60分）1，举例说明机体负反馈调节的生理意义？2，解释心脏泵功能调节的Starling机制？3，何谓胸内压？胸内压有何生理意义？4，对机

• 协和医科大学生理学试题（博士）1993年

  协和医科大学生理学试题（博士）1993年一、填空题1、肺泡表现活性物质的生理作用　　　。2、突触前抑制的产生机制是由于突触前末梢　　、引起突触后电位降低，又称抑制。3、影响钙代谢的激素有4、影响能量代谢的因素有5、神经肌肉接头传递的特点有6静息电位是指，它是由造成的。7、糖尿病病人多尿的原因是由于8、兴奋在同一神经细胞上传导的特点9.通气/血流比值降低会造成。10、缺氧对呼吸中枢的直接作用解释名词

• 肝豆状核变性患者的视频脑电图变化

  中等波幅的6～7Hz为主的慢波节律，混有少量的α波，前部导联有大量的中等波幅的θ波，有较多的δ波，并且两侧不对称，偶成节律发放。　　　3讨论　　　　脑电图产生原理多数认为是大脑皮层锥体细胞顶树突突触后电位综合而成，并由丘脑中线部位的非特异核团起调节节律作用，丘脑及中脑的病变能降低上行投射系统的张力，使脑电图节律变慢,与报道相符［3］；脑叶皮层及皮层下损害可出现局灶性慢波及癫痫波发放。HLD患者全

• 激光治疗急性缺血性脑梗死研究进展

  发生后3h内完成溶栓的大概也只有4%～15％［3,4］。1971年，Hempel［5］在激光光凝对兔子视觉电位影响的实验中发现，低能量激光可以增强视神经被电休克处理后兔子外侧膝状体神经元及视皮质突触后电位，促进视力恢复。研究表明，激光疗法可以缩小大鼠心肌梗死病灶范围［6～9〗。Lapchak等［10］认为心、脑缺血性病变有着非常相似的病理改变，遂将这种治疗方法移来用于AIS的研究中。在对24h内

• 中科院生理所生理学试题(博士)1999年－1998年

  中国科学院生理所博士入学考试试题生理学1999年一、名词解释（5X6＝30％）1、神经元2、神经调质3、离子通道4、突触电位5、信号转导二、问答题I（神经活动基本过程。3X10＝30％）1、简述神经元静息膜电位和动作电位产生的离子机制2、简述化学性突触的基本结构及突触传递的基本过程3、何谓突触传递的可塑性？试举例说明。三、问答题II（感觉、运动及高级整合功能。3X10＝30％）1、感觉分哪些主要类

• 针刺加当归芍药散治疗阿尔茨海默症的机制研究

  ，SOD/MDA（1.49±0.18※※△△）的比值降低。（注:与模型组相比，※P0.05，※※P0.01，各治疗组与模型+针药组相比，△P0.05，△△P0.01）　　3.4对大鼠海马兴奋性突触后电位（EPSP）长时程增强（LTP）的作用［9］40只SD大鼠，随机分成对照组、电针组（大椎、双侧肾腧）、模型组（Scop痴呆大鼠模型）、电针加模型组，于皮层前穿质安装刺激电极，按Pellegrin图

• 第二节　癫痫

  统时，则表现为失神发作；而广泛投射至两侧大脑皮质和网状脊髓束受到抑制时则表现为全身强直-阵挛性发作。　　三．癫痫性放电的终止：其机制未明，可能脑内存在主动的抑制机制。即在癫痫发作时，癫痫灶内巨大突触后电位，通过负反馈的作用而激活抑制机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制放电过程的扩散，并减少癫痫灶的传入性冲动，促使发作放电的终止。此外在此过程中，抑制发作的代谢产物的积聚，神经胶质细胞对钾及

• 食欲素与全身麻醉机制的关系

  抑制快速动眼睡眠周期，减少48%的非快速动眼睡眠周期，增加70%的觉醒率，同时还增加c-fos在下丘脑外侧区、前区、室旁核、弓状核处和杏仁中央核等处的高度表达［11］。此外有研究者在用电压钳记录突触后电位时发现，当下丘脑外侧区有大量含食欲素的囊泡聚集在突触末梢时，可增加轴突γ-GABA的含量，从而间接参与睡眠觉醒周期的调控［12］。在对人类原发性发作性睡病患者，特别是对人类白细胞抗原

• 西乐葆超前镇痛在髋关节置换手术的应用

  使效应感受器敏感度增加，导致周围性痛觉过敏，西乐葆在外周组织周围消除导致疼痛的炎症因子，达到消炎镇痛；中枢方面主要集中在抑制中枢敏化和Windup现象。伤害性刺激传入脊髓后角神经元，产生缓慢的突触后电位，对伤害刺激的敏感性增强，产生中枢敏化，对刺激的阈值降低，产生痛觉过敏。电生理实验对C纤维施加重复低频刺激（0.5～2Hz)会降低脊髓背角神经元的激活阈值，延长它们对短促刺激的放电时间，此即Wi

• 2005年硕士研究生入学考试西医综合科目试题

  扩散和主动转运C、易化扩散和主动转运D．易化扩散和出胞或入胞E．单纯扩散、易化扩散和主动转运3．能以不衰减的形式沿可兴奋细胞膜传导的电活动是A．静息膜电位B．锋电位C．终板电位D．感受器电位E．突触后电位4．下列选项中，能有效刺激促红细胞生成素血浆含量增加的是A、缺02，B．C02滞留C、雌激素D．肾脏疾患E．再生障碍性贫血5．纤维蛋白降解产物的主要作用是A、促进凝血酶的活性B．防止血小板的激活

• 脑电图报告规范书写及阅读判断

  定脑电图波形的因素3.2.1神经元回路的物理学特点纤维愈细，兴奋传导速度愈慢，周期愈长，兴奋要通过突触时，时间将延迟1ms左右。突触数目愈多，兴奋巡回速度愈慢，周期愈长。3.2.2神经元的不应期大约100ms，其长短会影响兴奋在神经元回路中的巡回时间，即影响周期。3.2.3神经细胞的物质代谢突触后电位是在物质代谢过程中产生的，它达到一定水平时就引起细胞的放电，然后把冲动送到神经元回路中去。因此，神

• 丙泊酚和异氟烷对老年病人全麻术后认知功能影响的比较

  激活GABAA受体，使兴奋性突触活动减弱实现的。长时程增强（long-termpotentiation，LTP）和长时程抑制（long-termdepression，LTD）是突触可塑性的两种表现形式，二者协调表达是学习和记忆能够正常表达的基础。目前已有多个研究机构致力于全麻药对认知功能影响的实验室研究。Wei等［7］和谢玉波等［8］分别应用细胞外记录兴奋性突触后电位的方法和膜片钳技术从整体动物

• 边缘型维生素A缺乏对幼鼠学习记忆的影响及干预效果

  8±4.1)次和MVAD组(45.6±12.1)次分别多于正常对照组(17.1±4.4)次(P<0.01)，MVAD组的训练次数多于VAI组(P<0.05)；(2)海马脑片诱发LTP的场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率增加的百分比：MVAD组(22.9±9.4)%和VAI组(29.5±13.7)%小于正常对照组(57.5±27.3)%，VAI组与MVAD组差异无统计学意义；(3)激光共聚焦检测

• Nature：宋洪军夫妇发表干细胞研究新成果

  ion”的研究论文，揭示了调控成人静息神经干细胞命运的神经回路机制。成人神经发生是起源于特化微环境中的神经干细胞。神经元活性和感受大概对这一局部微环境起作用，调控了从神经祖细胞增殖到新神经元成熟、突触电位整合和存活等成人神经发生的多个阶段。然而目前并不清楚局部神经回路对于成人神经干细胞是否存在直接的影响。在这篇文章中，研究人员证实通过α5β3γ2GABAA受体神经递质γ—氨基丁酸（GABA）可使在

• 郭爱克院士PNAS利用新技术解析神经环路

  学者建立了中国第一个以果蝇视觉操作条件化为评价范式的实验室，也曾作为中国神经科学界首个在Science杂志上发表文章的作用，介绍了果蝇具有比学习记忆更高的认知行为。在绝大多数情况下，单个神经元从许多突触前神经元接收输入，并将这些输入信号整合为单一的输出信号。所以，单个神经元对外界刺激的反应特性在很大程度上是由它所接收的突触前神经元的反应特性所转换而来的。如果能够将一个神经元所接收的突触前神经元的反

• 我国科学家发现神经元突触发育新机制

  2006年05月11日新华社11最新一期国际著名杂志《神经元》２００６年５月４日以封面文章形式发表了中国科学院上海生命科学院神经科学研究所段树民研究员及其学生有关突触发育的研究成果，这是我国科学家首次在该杂志发表封面文章。记者在９日举行的新闻发布会上了解到，突触是神经细胞间信息传递的关键部位。人脑中，从一个神经元传递到另一个神经元必然要经过一个突触，突触前膜中的神经递质谷氨酸释放到突触后膜中谷氨酸

• 神经元突触发育机制研究获突破

  中科院上海生命科学研究院段树民研究员等发现,部分突触的发育受突触前神经元Cdc42信号转导调控。相关论文在今年5月4日作为封面介绍论文于Neuron[2006,50(3)∶401]发表。　　传统观点认为,神经元间要经过突触传递神经信号,当突触前膜中的神经递质——谷氨酸释放后,如果突触后膜上只有N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)类受体可与其结合并介导活动,而不存在α-氨基-3羟基-5-甲基异噁唑丙酸

• 学习记忆时大鼠CA3区突触素免疫阳性产物的变化及突触出芽表达

  【摘要】目的探讨学习记忆的形成、遗忘与突触可塑性的联系。方法用水迷宫训练大鼠21天建立空间辨别性学习记忆模型，随即停止训练，时间分别为3天、7天、14天，应用免疫组化方法和图像分析技术，检测突触素在大鼠海马CA3区表达的变化。结果对照组大鼠海马CA3区突触素的表达弱，免疫反应产物呈点状颗粒，沿辐射层长轴分布，多形层也有散在分布。模型组大鼠突触素染色明显比对照组的深，密集的小颗粒呈带状沿辐射层排列，

• 中加科学家发现孤独症致病基因参与突触发育

  争议。日前，美国《神经科学杂志》发表了东南大学生命科学研究院谢维研究组和加拿大多伦多大学鲍利安·加布里埃尔课题组合作的研究成果，可能为孤独症发生的分子神经生物学机制提供重要线索。　　大脑通过数万亿个突触连接而成的巨大通讯网络来处理信息、行使功能。突触通过自身的可塑性，传递、转变和完善信号。突触细胞粘附因子，通过连接突触前、后细胞，调节突触传递信号，并且通过形成特异性的突触功能来决定神经网络的特性。

• 中加科学家发现：孤独症致病基因参与突触发育

  争议。日前，美国《神经科学杂志》发表了东南大学生命科学研究院谢维研究组和加拿大多伦多大学鲍利安?加布里埃尔课题组合作的研究成果，可能为孤独症发生的分子神经生物学机制提供重要线索。　　大脑通过数万亿个突触连接而成的巨大通讯网络来处理信息、行使功能。突触通过自身的可塑性，传递、转变和完善信号。突触细胞粘附因子，通过连接突触前、后细胞，调节突触传递信号，并且通过形成特异性的突触功能来决定神经网络的特性。

• 遗传发育所在微丝细胞骨架调控突触发育研究中取得进展

  神经元之间如何“交谈”，如何在高度复杂的神经网络中精确地传递信息，从而控制我们的各种行为和高级认知功能，一直是神经科学研究的重要内容之一。神经突触是神经元与其靶细胞之间进行信息交流的特化结构，其结构和功能异常往往导致多种神经精神疾病。微丝细胞骨架对于突触的形态发育和功能至关重要。然而，由于研究工具和方法手段的限制，我们对微丝细胞骨架如何在神经突触发挥作用所知甚少。Cyfip（cytoplasmic

• 一种脑蛋白对突触发育起至关重要作用

  美国加州大学戴维斯分校网站近日报道称，该校研究人员最近发现了一种名为SynDIG1的新型脑蛋白，对突触的形成和发育起着至关重要的作用。报道称，这一发现将增进对人类认知能力和大脑功能紊乱病症的理解，为自闭症、精神分裂症等疾病的治疗带来新希望。相关研究成果发表在1月14日的《神经细胞》杂志上。突触是一种复杂的化学信号系统，负责神经细胞间的沟通，对于学习、记忆、认知等具有重要作用。突触失衡会造成脑功能紊

• 清华研发首个人工神经突触可模拟大脑神经突触可塑性

  让电脑像人类的大脑一样学习和记忆是一个令科研人员望而却步的挑战。因为人类的大脑拥有850亿个神经元和数万亿个神经突触，而且这些神经突触具有很强的可塑性，可以随着时间的变化自我调整，变得更强或更弱。不过，据物理学家组织网11月12日报道，清华大学信息科学与技术国家实验室的科研人员近日在美国化学学会的《纳米快报》上发表论文称，他们研发出首个可模拟人类大脑神经突触可塑性的人工神经突触。这让人类距真正的人

• 何首乌对实验性衰老大鼠海马内突触及突触素表达的影响

  【摘要】目的观察何首乌对实验性衰老大鼠海马内突触及突触素表达的影响，以探讨其影响学习记忆的机制。方法清洁级SD大鼠，皮下注射D-半乳糖(D-gal)建成大鼠衰老模型，用不同浓度的何首乌水煎液灌胃治疗，Morris水迷宫检测动物学习记忆能力，采用免疫组织化学染色法、透射电镜技术结合图像分析系统比较各组大鼠海马CA1、CA3区突触素表达和突触体视学变化。结果与模型组相比，何首乌2、4g/kg能显著降低

• 我国科学家研发出首个人工神经突触可模拟人类大脑神经突触的可塑性

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• 甘丙肽对幼鼠三叉神经主核突触传递的抑制

  1)电流钳记录的变化　含0.3μmol/L甘丙肽的克氏液灌流脑片时，48个受试细胞中26个(54.2%)产生膜电位超极化反应，幅度(2.8±1.3)mV。其时出现电刺激三叉神经干引发的快兴奋性突触后电位(f-epsp)抑制和膜电阻降低，f-epsp高度降低23.6%±13.9%(P＜0.01)，输入阻抗减少18.3%±9.7%(P＜0.05)。超极化幅度与甘丙肽剂量对数成近似正比关系。　　(2)

• 二、突触

  二、突触　　突触（synapse）是神经元传递登记处的重要结构，它是神经元与神经元之间，或神经元与非神经细胞之间的一种特化的细胞连接，通过它的传递作用实现细胞与细胞之间的通讯。在神经元之间的连接中，最常见是一个神经元的轴突终末与另一个神经元的树突、树突棘或胞体连接，分别构成轴－树（axodendritic）、轴－棘（axospinous）、轴－体（axosomatic）突触（图7－4）。此外还有轴

• 神经元突触前可塑性的结构及分子基础

  关键词：突触前可塑性，突触强度，量子大小，活动区，递质释放概率摘要突触可塑性是神经元间信息传递的重要生理调控机制，它包括突触前可塑性和突触后可塑性.突触前可塑性是指通过对神经递质释放过程的干预、修饰，调节突触强度的过程.突触强度的变化，是通过影响量子的大小，活动区的个数和囊泡释放概率来实现的.而突触前囊泡活动尤为重要：从转运、搭靠、融合至内吞进入下一轮循环，每一步都是由一群互相作用的蛋白质共同完成

• 遗传发育所神经突触发育研究取得新进展

  神经突触是神经元之间进行信息交流的特化结构。长期以来，神经突触的发育与重塑是神经科学研究的核心科学问题。突触重塑是生物个体发育过程中神经环路的形成以及生物对生理和（或）环境变化的适应过程中普遍存在的生物学现象。同时，突触重塑的异常会导致许多重要的神经疾病。然而，我们对突触重塑的分子和细胞机理的认识却非常有限。果蝇是研究神经发育机制的重要模式动物。在果蝇的变态发育过程中，神经肌肉突触发生大规模的、剧

• 遗传发育所揭示神经突触稳态调控新机制

  突触是掌管神经系统信号传递的关键结构。成年大脑中突触的结构可塑性，即突触的形成和消失，被认为是长期记忆形成的基础。长时程在体成像观察表明：中枢神经系统中大部分轴突或树突以及突触的结构相当稳定，但受伤、丰富环境培养或长时间的感觉刺激会导致轴、数树突分支的产生和消失，这种产生和消失往往伴随着新突触的生成和原有突触的消除。这种经验依赖的突触结构可塑性的激发意味着突触稳定性的去除，但神经系统突触稳态如何获

• 海马突触中神经递质的释放几率

  就像蒲公英定时释放种子一样，海马突触中神经递质的释放也有特定的释放几率。尽管释放几率是衡量突触效能的基础指标，但是，突触是如何控制神经递质的释放目前还不为人们所知。在8月14日的《神经元》（Neuron）杂志上，Branco等人通过研究连接一对海马神经元的突触前终末，发现同一树突分支的相邻突触有着相似的神经递质释放几率，该释放几率与树突分支上的突触数目呈负相关。该项研究成果表明，树突的活性决定了突

• 难治性癫裥患者脑组织突触囊泡回收相关蛋白的表达

  2006年07月11日中华神经科杂志2006Vol.39No.3P.155-15828（重庆）为了研究难治性癫裥患者脑组织内突触囊泡循环再生相关蛋白的表达，以探讨难治性癫裥的成因及其他可能的发病机制。研究者用免疫组化、Western印迹法检测与突触囊泡循环再生密切相关的网格蛋白(clathrin)、突触囊泡膜蛋白Ⅰ(synaptotagminⅠ)在难治性癫裥患者脑部的表达，并与健康人群比较。结果免

• 大脑清醒时神经突触活性强

  ；但睡了一觉之后，我们又精神抖擞了。睡眠对大脑应对环境的能力非常重要。这种被称为可塑性的能力，是学习能力的关键。美国威斯康辛大学医学和公共卫生学院的科学家用几种方法证实，在小鼠清醒的时候，神经细胞的突触比其在睡眠的时候强。相关论文发表在2008年1月20日《自然—神经学》（NatureNeuroscience）上。该项新发现证实了他们关于睡眠作用的假说：当人们睡眠的时候，突触将变小，以便为新的一天

• 《神经元》：大脑中特殊分子控制突触可塑性

  细胞，还能改变人们的学习方式。该研究由美国国家卫生研究院和一家慈善组织资助，研究成果发表在12月9日出版的《神经元》杂志上，有助于研究人员找到提高记忆的方法，并用于治疗神经错乱。脑细胞之间的连接称为突触，可以让神经脉冲通过，突触在调节人的学习、记忆以及思考方式中至关重要。如果突触在结构和功能上出现偏差，可能会导致大脑延迟和孤独症等，而在老年痴呆症中，突触则随着年龄增长而变少。然而科学家对突触在活体

• 大脑中有一种能塑造神经突触的分子

  细胞，还能改变人们的学习方式。该研究由美国国家卫生研究院和一家慈善组织资助，研究成果发表在12月9日出版的《神经元》杂志上，有助于研究人员找到提高记忆的方法，并用于治疗神经错乱。脑细胞之间的连接称为突触，可以让神经脉冲通过，突触在调节人的学习、记忆以及思考方式中至关重要。如果突触在结构和功能上出现偏差，可能会导致大脑延迟和孤独症等，而在老年痴呆症中，突触则随着年龄增长而变少。然而科学家对突触在活体

• 吸入性麻醉药的突触机制与钠通道

  SOURCE:BritishJournalofAnaesthesia近期发表在《BritishJournalofAnaesthesia》上的一篇文章报道了吸入性麻醉药的突触机制与钠通道。全身麻醉药以一种特异方式作用于中枢神经系统的突触传递，提高抑制性传递和减少兴奋性传递。全麻药的突触机制包括突触前递质释放和突触后受体效应。吸入性麻醉药在临床应用浓度下可以抑制神经元电压门控Na+通道，神经递质释放的

• α-突触核蛋白对帕金森病诊断敏感性较高

  德国、美国与加拿大的一项联合研究显示，帕金森病、路易体痴呆、多系统萎缩患者的脑脊液中，经ELISA法测定的平均α-突触核蛋白浓度显著低于其他神经系统疾病患者。尽管特异性低，但脑脊液α-突触核蛋白浓度在突触核蛋白病型帕金森综合征患者中有较高的阳性预测值，未来可用于临床研究对患者进行分层。研究报告发表于《柳叶刀—神经病学》（LancetNeurology）2011年3月刊。帕金森病、路易体痴呆和多系统

• 双向Wnt信号调节突触结构

  神经元突触结构产生的持续变化被认为是我们大脑学习和记忆的基础。在这个问题上，Ataman等人研究了谷氨酸对果蝇的神经肌肉突触结构与功能的影响，发现由活动依赖性Wnt释放引发的突触结构与功能，级联启动了突触前后细胞不同的Wnt信号。在神经元的突触结构中，活动依赖性的调节作用在突触发育和可塑性方面发挥着关键作用。然而，这种调节作用所涉及的信号传导的机制人们却了解甚少。Ataman等人的最新研究表明，谷

• 神经突触的复杂化驱动大脑进化

  英国科学家日前公布的研究结果表明，物种的聪明程度并非仅由脑容量大小决定，大脑神经突触分子结构的不断复杂化，可能是导致人等物种进化出聪明大脑的主要驱动力。学术界此前一种比较普遍的看法认为，无论是低级的蠕虫还是人，多数动物大脑神经突触的蛋白质成分都是相似的，只是大型动物大脑的神经突触数量更多，使得它们具有更复杂的思维。由于脑容量大小是神经突触多少的最好体现，按照这种看法，脑容量较大的人类比其他物种具有

• 科学家揭示大脑突触删除新机制

  着我们举手投足、喜怒哀乐的大脑，存在一种清理机制，让大脑得以健康运转。浙江大学医学院神经科学研究所研究员汪浩和中科院院士段树民合作，发现星形胶质细胞释放的ATP（三磷酸腺苷）可以帮助识别不需要的神经突触，在大脑中按下“删除键”。相关成果4月12日发表于《生命科学在线》。汪浩告诉《中国科学报》记者，神经元之间接触的结构被称为神经突触。每个神经元会和别的神经元形成大约1000个突触，大脑里冗余的突触也

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