与体温调节中枢相关的文献报道

相关文献：

• 体温调节中枢在什么部位？

  面出现异常，但仍具有维持恒温的能力。如再进一步破坏下丘脑，动物则不能再维持相对恒定的体温，这些实验说明了调节体温的主要中枢在下丘脑。　　曾有实验认为，下丘脑前部，在前连合和视交叉之间，主要是促进散热。而下丘脑外侧区的后部区域主要是促进产热。也有实验证明，下丘脑前部并不是体温调节中枢，而是中枢性温度感受器存在的部位；下丘脑后部，则可能是对体温情况加以整合的部位。下丘脑后部能将由中枢性温度感受器发生的

• 高热

  温超过37.4℃，且一日间体温波动超过1℃以上，可认为发热。所谓低热，指腋温为37.5℃38、中度热38.1～39℃、高热39.1～40℃、超高热则为41℃以上。发热时间超过两周为长期发热。人体体温调节中枢位于下丘脑。其前部为散热中枢，后部为产热中枢，这两种调节中枢机能彼此相互制约，保持动态平衡，维持体温相对稳定。小儿年龄愈小，体温调节中枢机能愈不完善，可致体温升高。新生儿汗腺发育相对不足，通过汗

• 第六章发热

  一.选择题A型1.发热是A.体温超过正常值0.5℃B.产热大于散热引起的体温升高C.由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高D.由体温调节失控引起的体温升高E.病理性体温升高2.中暑患者体温升高属于A.发热B.生理性体温升高C.病理性体温升高D.过热E.体温调定点上移引起的体温升高3.关于发热激活物,哪项不对?A.是可激活产生内生致热原细胞的物质B.可以是外致热原也可以是体内产生的物质C.就是内生致

• 发热是怎么形成的？

  渗出液中的“激活物”、某些类固醇、异种蛋白等，在体内产生致热原，称为内生性致热原。目前认为这些致热原作用于血液中的中性粒细胞和大单核细胞，使其被激活而生成和释放出白细胞致热原，通过血液循环作用于体温调节中枢而改变其功能状态，从而影响产热和散热过程，使产热增加，散热降低，引起体温上升，出现发热反应。　　致热原性发热可见于下列情况：　　(1)炎症性发热疾病时，病灶充血明显，致热原吸收较快，渗出液中中性

• 感冒病人为什么会发热？

  感冒时，由于病原体侵入人体内，致中性粒细胞或单核巨噬细胞释放内源性致热原，使下丘脑的体温调节中枢发生失衡，产热过程加强而散热过程减弱，于是体温便升高，维持在一较高水平。若病原体被杀灭，致热原刺激消除，体温调节中枢功能恢复，减少产热，增加散热，使体温降至正常水平。由此可见，感冒时人体发热是机体对入侵病毒的一种反应，清除病原体是恢复正常体温的根本方法。作者：不明

• 中医辨证分型治疗小儿功能性低热42例

  益气生津，热随凉汗而泄，取“扬汤止沸之意，热退后以生脉饮益气敛津，正如前贤张凤逵所说“首用辛凉继用甘寒，终用甘酸敛津之暑热治疗大法[1]。现代医学认为，人体体温调节结构包括温度感受器和体温调节中枢，位于下丘脑前部的体温调节中枢存在调节体温的“调定点，发热是调定点受到致热原作用后，对温热敏感性降低的结果，药理研究表明：Na+/Ca2+在下丘脑后部的比例决定着体温的

• 第二章　常见症状及其问诊要点--第一节　发热

  一般与原胆烷醇有关。后两种致热原都不能直接作用于体温中枢，而最终的致热因素是白细胞致热原。当白细胞吞噬坏死组织、或与外源性致热原、类固醇致热原、抗原一抗体复合物等接触时则产生和释放致热原。作用于体温调节中枢而引起发热。其它因素（如物理、化学因素）可直接作用于体温调节中枢引起发热。一般来说，发热是人体患病时的一种病理生理反应。　　一、常见病困　临床上大致分为两大类　　（一）感染性发热各种病原体（如病

• 布洛芬口服混悬液临床应用疗效观察

  ℃为退热，37.5℃为发热。2结果2.1两组患儿用药后疗效对比见表1。表1美林组和对乙酰氨基酚组用药前后疗效对比2.2不良反应常用剂量服用3天后没有观察到不良反应。3讨论正常体温的调节有赖于大脑体温调节中枢对产热和散热两个过程的调节。当机体感染时某些大分子物质被白细胞吞噬释放出内源性致热源，作用于下丘脑体温调节中枢，并通过增加产热、减少散热使体温上升。前列腺素是内源性致热源，通过抑制前列腺素的合成

• 第八章　体温、脉搏、呼吸、血压的观察及测量--第一节　体温的观察及测量

  散发于体外；另有45％的能量转移到三磷酸腺苷（ATP）的高能磷酸键中，供机体利用。机体利用的最终结果仍转化为热能散出体外。这就是产生体温的由来。　　正常人的体温相对恒定的，它通过大脑和丘脑下部的体温调节中枢调节和神经体液的作用，使产热和散热保持动态平衡。在正常生理状态下，体温升高时，机体通过减少产热和增加散热来维持体温相对恒定；反之，当体温下降时，则产热增加而散热减少，使体温仍维持在正常水平。　　

• 杜氟合剂、安定治疗硬膜外阻滞麻醉并发寒颤的临床观察

  。本组应用杜氟合剂、安定或咪唑安定治疗硬膜外麻醉并发寒颤，有较好的治疗作用，其可能机制是:氟哌利多是丁酰苯类抗精神药物与吩噻嗪类有相似的药理作用，通过对大脑多部位的多巴胺受体发挥作用，抑制下丘脑体温调节中枢，体温调节功能减退，产热过程抑制。哌替啶能使体温调节阈值增宽，抑制体温调节中枢，抑制寒颤。安定类对寒颤有治疗作用，其机制可能是:安定类药物可通过中枢抑制运动神经元易化，促进脊髓中突触前抑制，抑制

• 痰热清注射液治疗原发性肝癌发热17例疗效观察

  1周。发热无复发，现已能够接受肝癌的介入治疗。　　4讨论　　肿瘤热与感染性发热的表现有所不同，对长期抗生素治疗无效。肿瘤代谢产物作为一种内生致热物质，是导致病人发热的重要病理过程，它可导致下丘脑体温调节中枢“体温调节点”上调，引起发热。其中，下丘脑PGE2和CAMP是主要的中枢发热介质，其含量的变化能够反应体温调节中枢的功能状态。痰热清注射液能够有效的抑制肿瘤代谢产物入血时下丘脑PGE2和CAMP

• 第二十章　解热镇痛抗炎药--第一节　水杨酸类

  素；TXA2-血栓素A2；LT-白三烯　　1．解热作用解热镇痛抗炎药能降低发热者的体温，而对体温正常者几无影响。这和氯丙嗪对体温的影响不同，在物理降温配合下，氯丙嗪能使正常人体温降低。　　下丘脑体温调节中枢通过对产热及散热两个过程的精细调节，使体温维持于相对恒定水平（正常人为37℃左右）。传染病之所以发热，是由于病原体及其毒素刺激中性粒细胞，产生与释放内热原，可能为白介素-1（IL-1），后者进入

• 第二节　发热的原因和机制

  。此概念并不排除一些外源性致热原与机体相作用，在体内引起激活物的产生，因而体内某些产物，也可成为产内生致热原细胞的激活物。当然也不排除有些激活物或其成分，如能通过血脑屏障，也可能以一定方式作用于体温调节中枢，而发挥双重作用（即既可促使内生致热原的产生，又可作用于中枢），或还可能通过内生致热原以外的中介物从外周进入脑内，参与发热的机制。　　在第一种内生致热原（白细胞致热原）被发现后，最近几年又相继发

• 药物对体温有何影响？

  过增加散热过程实现的。表现为皮肤血管扩张和出汗增多，因而增加热的散失，最后使升高的体温下降。解热镇痛药对产热过程没有什么作用。但有人通过动物实验，认为解热镇痛药物的解热作用，除了由于对丘脑下部的体温调节中枢直接作用外，还可能由于抑制了白细胞释放内源性致热原，或是阻断了致热物质进入脑组织，因而减少了致热物质对丘脑下部体温调节中枢的病理性刺激，通过这种对体温调节中枢的间接作用方式，发挥其降热作用。临床

• 654-2治疗夏季热50例临床观察

  组（P＜0.01），差异有非常显著性，治疗组总有效率高于对照组（P＜0.05），差异有显著性。治疗过程中无明显不良反应。3讨论小儿夏季热是儿科常见病，有关本病的近代文献报道较多，多认为本病与小儿体温调节中枢发育有关。小儿神经髓鞘的形成和发育约4岁左右完成，在此之前，小儿中枢神经系统包括体温调节中枢尚未发育完全。在病理情况下，不能调节产热、散热动态平衡。人体散热主要有辐射、蒸发、对流、传导4种方式。

• 发热幼儿的首选物理降温方法比较分析

  高热但无明显畏寒、寒战及四肢冰冷的患儿宜用冰敷。高热需迅速降温的患儿可选用酒精擦浴。　　【关键词】幼儿发热；物理降温；温水擦浴；冰敷；酒精擦浴幼儿发热是儿科感染性疾病中最常见的并发症之一。幼儿因体温调节中枢发育尚不成熟，发热时体温上升较快，而且易受环境因素影响。体温急剧上升和持续不退均易导致患儿脑组织等重要脏器缺氧。加上婴幼儿大脑皮质发育不完善，神经髓鞘尚未形成，所以容易诱发惊厥。因此，如何迅速并

• 恬倩布洛芬混悬液退热的疗效

  前后体温变化情况2.2不良反应常用剂量服用3天后没有观察到胃肠道、肝、肾及血液等器官、系统不良反应。3讨论当机体感染病原微生物时，释放的毒素及代谢产物被白细胞吞噬释放内源性致热原，作用于下丘脑的体温调节中枢，并通过增加产热，减少散热使体温上升。前列腺素是一种内源性致热原［2］，通过抑制前列腺素的合成与释放可起到退热的作用。恬倩布洛芬口服悬液的有效成分为布洛芬，它与对乙酰氨基酚均是非甾体类解热镇痛药

• 中暑37例救治体会

  患者无1例死亡及并发症出现。结论进行合理的预防是避免中暑的重要措施，综合救治能够提高中暑患者的生存率。【关键词】中暑;综合救治;预防;热射病　中暑是指在暑热天气、湿度大和无风的环境条件下，表现以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的一种急性疾病。除了高温、烈日暴晒外，工作强度过大、时间过长、睡眠不足、过度疲劳等均为其常见的诱因，为夏季多发病[1]。我院自2008年1月&mda

• 退热药对小儿急性上呼吸道感染病程影响的临床观察

  存在致热原，临床上首发症状为发热。　　由于发热的基本原理目前认为一方面是内源性致热原直接作用于体温调节中枢的调定点，使调定点（温阈）上升。通过垂体内分泌因素使代谢增加。通过骨骼肌阵挛使产热增加。另一方面，通过交感神经使皮肤血管、竖毛肌收缩，排汗停止，散热减少，体温升高。小儿发热除致热原作用于体温调节中枢使体温升高外，小儿体温调节中枢不十分健全，体温调节中枢失常，产热与散热平衡失调，致体温升高。如

• 日本发现老鼠调节体温的神经路线

  用白鼠进行了相关动物实验。研究人员将白鼠周围的温度由24摄氏度提高到36摄氏度，并观察白鼠皮肤温度升高时会活跃起来的神经细胞。研究人员最终确认，通过皮肤感受到的温度信息，会经过脊髓辗转传导到脑的体温调节中枢，然后大脑会控制身体从脚心等处开始散热。如果切断这一传递路线，实验鼠就无法自主散热。研究人员说，鼠和人一样属于恒温动物，这一发现有助于研究人类体温调节的机制，进而开发出治疗相关疾病的方法。更多阅

• 第九章　儿科常见急症--第一节　高热

  过37.4℃，且一日间体温波动超过1℃以上，可认为发热。所谓低热，指腋温为37.5℃38、中度热38.1～39℃、高热39.1～40℃、超高热则为41℃以上。发热时间超过两周为长期发热。　　人体体温调节中枢位于下丘脑。其前部为散热中枢，后部为产热中枢，这两种调节中枢机能彼此相互制约，保持动态平衡，维持体温相对稳定。小儿年龄愈小，体温调节中枢机能愈不完善，可致体温升高。新生儿汗腺发育相对不足，通过汗

• 刚出生的新生儿体温有何变化？

  宝宝刚从温暖的母体出来，其体温要比一般人，甚至比自己的母亲略高，大约为37。5℃～38℃，但是很快就有一过性的体温下降，达35℃。此后4～8小时又逐步恢复到36℃左右。　　新生儿刚一出生，自己的体温调节中枢就开始独立工作了，当遇到寒冷刺激时，皮肤血管收缩，皮肤散热减少，另一方面体内的一种特殊的棕色脂肪分解产热增加。如果环境炎热，气温增高时，皮肤血管扩张，出汗以致散热增加。　　能维持正常深部体温而产

• 浅谈中医药退热机制的研究新进展

  热作用，实验表明［3］，大鼠口饲桂枝汤均能使因脑室注射IL-1、IFN和TNF形成的发热曲线下移，具有解热作用。桂枝汤可调节前列腺素E2（PGE2）、环磷酸腺苷（cAMP）、5-羟色胺（5-HT）等中枢发热介质和三磷酸肌醇等第二信使及内源性降温物质精氨酸加压素（AVP）的含量。实验发现，桂枝汤可使发热动物的PGE2水平下降，脑室注射PGE2可引起快速显著的体温升高，口饲桂枝汤20min内即可降低其

• 为什么高热前会出现寒战？

  高热前为什么有时会先出现寒战呢？　　这是因为多数患儿的发热是由致热原所引起。中性粒细胞和大单核细胞内含有致热原前质，在一定的刺激条件下，白细胞可被激活，并且释放致热原。致热原通过血流到丘脑下部的体温调节中枢，体温调节中枢受到刺激后，就会产生兴奋，冲动通过交感神经引起皮肤毛细血管收缩，血流减少，这时皮肤温度就会下降，从而刺激温度感受器引起骨骼肌张力增加，肌纤维呈微细收缩，皮肤内竖毛肌收缩。因此，患儿

• 小儿发热分为哪几期？

  、低热；有些发疹性疾病，在全身皮疹出现前，可有前驱疹，如麻疹前驱期时，口腔粘膜可出现费克氏斑。　　(2)体温上升期：此期的特点是产热多而散热少，因此产热占优势，故体温升高。致热原进入机体后改变了体温调节中枢的兴奋性，使患者皮肤血管收缩，排汗减少，同时由于体内代谢增强，以及因寒冷感觉，而反射性地引起竖毛肌收缩，并使肌肉群收缩形成寒战等均可使产热增加。临床上表现为皮肤苍白、干燥、无汗、“鸡皮疙瘩”，触

• 早产儿保暖

  【关键词】早产儿保暖　　保持体温在正常范围是人体进行正常生理活动的重要条件。新生儿出生时体温与母体相同，出生后周围环境比母体温度低，由于新生儿体温调节中枢发育不完善，汗腺功能不足。新生儿体重越轻，周围环境温度应越接近体温。为了使低体重儿、早产儿的体温维持的在正常体温范围，保暖将成为低体重儿、早产儿的重要问题。1早产儿的体温调节的特点1.1产热人体的产热物质主要是脂肪、碳水化合物和蛋白质，而它们都来

• 发热会导致患儿死亡吗？

  宜温度范围是有限的，对人来说其范围很小，在25℃～43℃之间。如果超出这个范围，代谢就会发生障碍，体内的蛋白质就会变性和凝固，生命就会停止。　　高热可以加速体内各种代谢过程。长时间的高热最后引起体温调节中枢机能衰竭，使体内散热反应失去调节作用，形成恶性循环。在持续体温过高的状态下，可以导致意识丧失以及循环、呼吸功能衰竭。　　当肛温超过41℃，可引起永久性脑损害。高热持续在42℃以上，时间超过2～4

• 重症颅脑损伤患者高热的护理

  退热降温药剂及低温脑保护治疗是主要的治疗措施，其中综合采用物理降温，冰帽亚低温脑保护以及低温输液、应用冰毯机等方法降温，应用规范化护理，临床效果良好。　　2高热原因　　2.1中枢性高热　　当颅脑损伤累及下丘脑时，体温调节中枢功能障碍，“调定点温度上移，体温升高。　　2.2感染　　颅脑损伤合并感染也是导致体温升高的一个原因。伤口感染、呼吸道感染、全身感染性休克引起发热的原因不难解释。　

• 大面积脑梗死继发体温升高近期预后的临床探讨（附48例临床分析）

  、脏器代谢能力降低，以及脑卒中后发生意识障碍、卧床、吞咽呛咳及呕吐导致误吸引起肺部感染等，表明糖尿病是继发感染及体温升高的危险因素之一。脑梗死后继发体温升高与大面积脑梗死导致间脑结构损害、下丘脑体温调节中枢功能紊乱有关。本组资料显示，发热组有5例（10.4%）未发现感染部位，可能为中枢性高热，这些患者脑梗死体积大，占位效应明显，均死于脑疝。表明大面积脑梗死导致体温调节中枢功能紊乱引起中枢性高热的后

• 小儿感染性疾病一定会发热吗？

  。在感染性疾病时，多数患儿一开始首先表现为发热。　　但是，并不是所有的感染性疾病都会表现为发热。一些体质虚弱的患儿，有时虽然有严重感染，但因为机体反应性较差，可能不出现发热反应。新生儿时期，由于体温调节中枢功能尚未健全，机体反应性差，在感染性疾病时也不一定表现出发热。所以对新生儿感染性疾病不能以发热与否来判定。　　也就是说，感染性疾病多数有发热症状，但并不是所有的人在感染时都会发热。如果感染很严重

• 百服宁薄膜衣片

  药物名称百服宁薄膜衣片药物别名对乙酰氨基酚英文名称BufferinCaplet说　　明薄膜衣片：对乙酰氨基酚0.5g功用作用对乙酰氨基酚是解热镇痛药，通过升高痛阈而达到止痛目的；通过对下丘脑体温调节中枢产生作用而达到解热目的，并且不会引起胃肠道刺激。头痛，发热，各种疼痛如牙痛、咽喉痛、关节痛及经痛。用法用量成人1-2片，每6hr服用一次，不超过8片/日，11-12岁儿童1片，每6hr服用一次，不超

• 小儿颅内肿瘤为什么会发热？

  。小儿颅内肿瘤的一个重要特点是在病程中发热。颅内肿瘤为什么会发热呢？因为小儿的颅内肿瘤在临床上的恶性居多。恶性肿瘤常常会引起出血、坏死和瘤细胞脱落。出血和坏死组织以及脱落的瘤细胞可以进入脑脊液，同时由于肿瘤的影响，使体温调节中枢不稳定，这两项原因是小儿颅内肿瘤发热的主要影响因素。　　对颅内肿瘤所致的发热一定要积极采取适宜的治疗措施，治疗原发病。对热势较高的患儿最好采用物理降温的方法治疗。作者：不明

• 高温相关性疾病的观察性研究

  温相关性疾病的病理生理学机制及疾病分类。患者的血液学及生化指标，连同临床表现均被作为试验数据纳入分析范围。研究发现主要存在4大类高温相关性病变：低钠性脱水、低钾性碱中毒、过度饮水导致的血液稀释、体温调节中枢病变。大多数患者可被明确归入上述某种病变中，但也有些疾病在分类时存在重叠。细胞外液的丧失往往是关键性的发病机制，常见诱因包括：消化道疾病、不耐受高温的病史、水土不服、旅行、睡眠不足、高强度体力运

• 怎样检查卵巢功能？

  检查卵巢功能的主要方法有以下几种：　　(1)基础体温测定：孕酮通过体温调节中枢使体温轻度升高，致使基础体温在正常月经周期中显示为双相型，即月经周期后半期的基础体温较前半期上升0.4℃～0.6℃，提示卵巢功能有排卵和黄体形成。　　(2)阴道脱落细胞检查：观察表、中、底层细胞的百分比，表层细胞的百分率越高反映雌激素水平也越高。卵巢早衰患者的涂片出现不同程度的雌激素低落或持续雌激素轻度影响。　　(3)宫

• 新生儿低体温的观察与护理

  【关键词】新生儿;低体温;护理　　低体温是指身体的核心温度低于36.0℃[1]。新生儿由于体表面积相对较大，皮下脂肪薄，容易散热，且体温调节中枢发育尚未完善，易受环境温度影响而导致低体温。低体温可导致患儿缺氧，严重者可引起重要脏器组织损伤。有文献报道，当患儿体温低于32.0℃，病死率达20%～50%[2]。现将本院2009年8月—2012年4月42例低体温患儿观察与护理体会总结如下。　

• 早产儿的护理体会

  【摘要】早产儿有体温调节中枢发育不全、胃动力不成熟、免疫力低下、并发症多等特点。本文报告了近两年我科收治的22例早产儿的护理及体会，强调了护理配合在早产儿治疗中发挥的重要作用，证明了加强基础护理有利于早产儿的康复，能有效地减少早产儿并发症的发生。　　【关键词】早产儿；护理；体会　　【Abstract】Theprematureinfantmayhavesomecomplications,forexa

• 第四节　生理功能的调节控制

  扰信息的干扰作用，使输出变量尽可能恢复到扰乱前的水平。例如，人体的体温经常可稳定在37°C左右，就是负反馈调控作用的结果。现在认为下丘脑内有决定体温水平的调定点的神经元，这些神经元发出参考信息使体温调节中枢发出控制信息来调节产热和散热过程，保持体温维持在37°C左右。如果人体进行剧烈运动，产热突然增加（即发生干扰信息，使输出变量增加）体温随着升高，则下丘脑内的温度敏感（监测装置）就发生反馈信息与参

• 全程保温措施在新生儿手术中的效果评价

  结论在新生儿手术中实施保温措施可以减少对生命体征的干扰和并发症的发生。【关键词】新生儿;手术;体温;术中护理　　中心体温的稳定对于保证人体的正常代谢和各种生理机能的稳定具有重要意义[1]，新生儿体温调节中枢发育不全，麻醉和手术过程中体温变化快，很容易出现低体温，影响生理功能和术后恢复。在麻醉手术过程中，常伴有轻度到中度的低温，由于全麻抑制体温调节中枢，体内热量重新分布，代谢产热降低30%，小婴儿的

• 中暑28例治疗体会

  插管，建立人工呼吸，肝功能受损给予护肝治疗以及适量抗生素防治感染等。　　结果：28例患者中，痊愈25例(占82.14％)，2例遗留有后遗症，死亡1例(占7.14%)。2讨论中暑是由高温环境引起的体温调节中枢及排汗散热功能发生障碍，机体通过一系列调节不能维持体温平衡，使体温升高所致疾病。每年夏季天气炎热，日最高气温可达35℃以上，若伴持续高温、日照强烈，使作业人员，特别是新增人员及年老体弱、各种慢性

• 部队训练中暑72例临床分析

  1～4天痊愈27例（39.5％），4～14天痊愈28例（40.5％），14～36天痊愈14例（20.0％）。　　3讨论3.1发病机制中暑是由于身体热负荷超过了散热能力，在强阳光辐射及高温环境下，体温调节中枢功能障碍所致。在正常情况下，人体通过传导、对流、辐射及蒸发4种途径散热。在环境温度≥35℃时，人体通过辐射、传导和对流散热困难，只能通过汗液蒸发散热。如果空气中湿度较高，通风不良，汗液蒸发

• 新生儿发热能否用退热药

  新生儿发热不宜使用退热药。因为新生儿体温调节中枢发育不完善，保暖、出汗、散热功能不健全。当环境温度过高、喂水不足或生病时，都可引起发热，如这时使用退热药，如小儿退热片、ABC、阿司匹林等,常可使体温骤降,严重者还可发生便血、呕血、脐部出血、颅内出血等,可危及生命。　　新生儿发热是叫常见的一种症状,处理应以物理降温为主。当体温超过39°C时,可用温水擦前额、四肢、腹股沟和腋下。忌用酒精擦浴，以防止体

• 护士职称考题--病理生理学

  应是A、心率加快B、心肌收缩性增强C、肺通气量增加D、脑血流量增加13、下述哪种不属于内生致热原A、干扰素　B、淋巴因子C、肿瘤坏死因子D、巨噬细胞炎症蛋白14、发热激活物的作用部位是A、下丘脑体温调节中枢B、产印细胞C、淋巴细胞D、血管内皮细胞15、下列哪项是DIC的直接原因A、血液高凝状态B、肝功能障碍C、血管内皮细胞受损D、单核吞噬细胞功能抑制16、下述哪项功能障碍不可能是DIC引起的?A、

• 乡镇卫生院对早产儿异常情况的处理

  96～259天)内出生，体重在1000～2000g，身体各器官尚未成熟的婴儿［1］。尽管在现代生活中，早产儿的比例在下降，国内约5%左右，但死亡率还是比较高。　　1早产儿的生理特点　　早产儿由于体温调节中枢发育不成熟，对体温调节功能差，容易造成体温低或发热。在呼吸系统方面，由于肺泡数量少，呼吸活动差，肺泡表面活性物质少，加上呼吸中枢不成熟，因此易患肺膨胀不全、肺透明膜病，也可出现呼吸暂停、吃奶后暂

• 新生儿体温测量的3种方法对比

  新生儿体温调节中枢发育尚未完善，皮下脂肪薄，保温能力差，散热快，易受外界温度影响，体温不稳定，受冷时通过增加氧耗，提高代谢率，以增加产热，所以应及时准确测量体温［1］。作为指导保暖及复温的依据，使新生儿体温稳定在36℃～37℃之间，可降低新生儿硬肿、缺氧、高热惊厥等，降低新生儿死亡率。　　1资料与方法　　1.1一般资料2004年我所共出生700例新生儿，为防止气候、季节对体温的影响，每季度随机抽查

• 对早产儿的护理体会

  具备高度的责任心，对待患儿应贴心、耐心，工作要细心，因早产儿体态瘦小，刺激反应差，吸吮力弱，家长思想高度紧张，应做好患儿家长的思想工作，使其配合，使早产儿逐步成熟，早日康复。2复温、保暖因早产儿体温调节中枢发育不完善，体温调节功能差，对外界环境适应能力较低，体温不升或较低，因此，保暖十分重要。早产儿室温度应保持在24℃～26℃，相对湿度在55%～65%，注意保持病室湿度及温度，每4h测体温1次，保

• 怎样对待夏天中暑？

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• 中西医结合治疗中枢性发热62例疗效观察

  中枢性高热在重型颅脑损伤及高血压脑出血患者中是常见症状。主要为丘脑下部刺激受损，体温调节中枢功能紊乱造成，若降温速度慢，高热持续时间长，可严重引起脑病理损害，直接危急病人生命。我科自1996～2002年对62例发生中枢性高热症状的患者采用中西医结合疗法治疗，较单纯西医治疗，降温速度快，控温时间长，并发症少，降低了病死率，提高了病人生存质量。取得了满意的效果。现报告如下。　　1资料和方法　　1.1一

• 中枢性高热低温治疗的护理

  适应证、时机，严密观察治疗过程，并施以全面有效的护理，就可明显减少并发症的发生，降低死亡率，低温治疗是改善颅脑损伤患者预后的有效措施。【关键词】中枢性高热低温治疗护理中枢性高热主要是由于丘脑下部体温调节中枢受损而出现的临床症状，常见于脑血管病、脑外伤、脑部手术等，高热可使脑血流量、脑组织氧代谢增加，造成颅内压增高，加重脑细胞损害。高热导致机体代谢大量增加、热能消耗，从而加速各器官的衰竭［1］。因此

• 尼美舒利对儿童退热效果的临床观察

  药均未出现胃肠出血、哮喘及过敏性皮疹。　　3讨论　　发热是小儿急性感染常见的临床表现，发热是指机体在致热源作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。当腋下温度超过37℃、口腔温度超过37.5℃或肛温38℃以上，一昼夜温度波动在1℃以上可称为发热［1］。小儿体温调节中枢功能不成熟，持续高热可增加耗氧量，无氧代谢增高，内环境失调，导致细胞损伤，可致血清α-羟丁酸脱氧酶、肌酸激酶明显升高

• 地震致多发伤病人的观察及护理

  予氧气吸入，以减轻组织缺氧状况。在吸氧过程中，根据病情，及时调整氧流量，及时清除呼吸道分泌物［12］。2.2专科观察与护理由于重型颅脑损伤可造成脑组织缺氧，颅内压升高，又可引起体温调节中枢的继发性损害；此外，体温调节中枢内的5-羟色胺含量也因颅脑损伤而增高。因此，重型颅脑损伤病人易发生中枢性高热。护理病人时严密监测，及时记录，并注意分析引起高热的原因。如体温超过39℃，要做好高热常规护理。意识、

• 创伤病人围术期低温的防治

  机体在正常情况下通过体温调节中枢保持产热和散热的平衡以达到体温的相对稳定，但在创伤或麻醉状态下体温可随环境温度而改变。麻醉削弱中枢体温调节功能，在全麻药物或区域阻滞麻醉下，肌肉震颤受抑制，不能由此产生热量。同时，血管收缩反应也被挥发性麻醉剂的舒张血管作用而减弱，致使体热丢失，导致低温。目前临床医务人员对围术期低温的危害性尚认识不足，体温监测也常被忽视。所以重视创伤病人围术期体温监测和预防低温发生具

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