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蕈样肉芽肿

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1 拼音

xùn yàng ròu yá zhǒng

2 英文参考

[医] Auspitz&apos

s dermatosis

granuloma fungoides

3 疾病别名

蕈样霉菌

4 疾病分类

皮肤性病

5 疾病概述

蕈样肉芽肿是一种皮肤T细胞淋巴瘤,由于它在组织学上的改变与包括银屑病样皮炎在内的炎性皮肤病相似,易于混淆,故在此描述。其重要的病理改变有淋巴细胞呈单个散在或成巢地集合在表皮或表真皮界面(Pautrier微脓肿),真皮上部中等致密的带状或斑片状以淋巴细胞、组织细胞为主的炎性浸润,浸润的淋巴细胞具有异型性,核大而呈脑回状,染色质深。

6 疾病描述

本病又名蕈样霉菌病(简称MF)。目前公认是一种低度恶性的T淋巴细胞淋巴瘤,原发于皮肤。

本病首先是1806年法国Alibert报告,当时误称为蕈样霉菌病。1876年Bazin重新作了典型描述,此即所谓典型蕈样霉菌病,国外称之为Alibert-Bazin型,其皮损有叁期表现,开始为斑片,以后发展为浸润斑块,最后可出现肿瘤,破溃。其自然病程可达二叁十年以上。多发生于老年,男性稍多。1885年Auspitz倡用蕈样肉芽肿,沿用至今。同年Vidal及Brocq曾提出另一型,即所谓暴发型。1892年Hallopeau又提出第叁型,即红皮症型,目前多认为即Sézary综合征。通常本病多指临床上可见叁期病变的典型病例而言。

7 症状体征

典型的蕈样肉芽肿一般可分为叁期:

(一)红斑期  又名蕈样前期湿疹样期。本病可以有前驱症状,如发热关节痛等。在年轻患者,起病时可有败血症风湿热的症状,也可见间歇热或急性淋巴结炎

在皮肤症状方面,瘙痒也可能为前驱症状,常为早期症状或惟一的症状。这种瘙痒常难以耐受,一般各种治疗均不能缓解,而且可能持续存在,甚至可长达10年,故严重的瘙痒对早期诊断有一定的帮助。但也有不少病人不痒或不经常痒。

其皮损早期表现可分为两种类型:

1、非萎缩性斑片  扁平、淡红色、鳞屑性斑片,直径数厘米。类似银屑病或某些类型皮炎。此型进展较快,可数月或数年进人斑块期,甚至出现内脏病变。

2、萎缩性斑片  表面萎缩,光亮或出现皱纹,伴有毛细血管扩张、色素增多或减少,可类似斑片状副银屑病的大斑片或斑驳状副银屑病。此类型皮损可长期存在,无大变化。据统计,仅12%病人可进一步发展,在斑片基础上出现不规则浸润,从而进入斑块期。

以上两型有时不能截然区分。皮损较明显时,皮疹则往往多形,可以在一病人身上同时存在,如红斑、丘疹苔藓化鱼鳞病样或皮肤异色样损害。少数病人尚可见风团水疱紫癜样皮疹。因此,临床上可类似银屑病、副银屑病、湿疹、脂溢性皮炎神经性皮炎、鱼鳞病或皮肤异色症。个别病人尚可类似玫瑰糠疹麻风肥大细胞增生病丹毒红斑狼疮。然而最常见者为红斑鳞屑性损害或萎缩性斑片,边缘清楚,但不规则。早期损害可群集,中央可消退而向四周扩大,或排列成弧形、环状、半环状,也有如地图状或带状者。皮疹可分为红色、黄红、淡褐色,多伴有色素沉着或减退。皮损最好发于躯干,但其它各处均可发生,也有长期限于大腿内侧者。

此期通常持续2~5年,少数病例可以非常短暂,但也有长达30年者。

(二)斑块期  又名浸润期。本病可因第一期极其短暂而不明显,似乎一开始即为第二期,但通常皆经第一期后再进入第二期。此期浸润不断增加,往往呈暗红厚垫状、不规则形隆起斑块,表面紧张、光亮、高低不平,甚至也有呈疣状或表面反复渗出结痂而呈蛎壳状。浸润斑块可泛发全身,也可局限于某些原有皮损部位,或伴有丘疹或小结节。皮疹颜色也各不相同,可为淡红、黄红、砖红、紫红、暗红乃至棕红或褐色。浸润斑块可以不发生破溃,或数日内破溃,也可在出现新的浸润斑块时发生破溃。陈旧浸润斑块偶可自行消退不留痕迹。浸润斑块表面毛发常见脱落。此外,值得注意的是,不同斑块、甚至同一斑块的不同部位,其浸润程度往往不同。例如环状或半环状损害可以一部分与正常皮面相平,而另一部分因显着浸润而隆起。有时在红斑基础上出现不规则的浸润或散在小结节状浸润。这些特殊表现对诊断有意义。在此期内通常明显瘙痒,除少数浸润可自行消退并留下萎缩及色素沉着或减退外,一般浸润损害常持续存在,甚至增生如疣状。

(叁)肿瘤期  通常在浸润损害的基础上逐渐出现肿瘤,常常在陈旧浸润损害的边缘或中央发生,很少在新起的浸润上出现肿瘤,但也有在原来外观正常皮肤上出现肿瘤者,这种才算真正的暴发型。这种类型肿瘤与其它类型淋巴瘤的肿瘤相同,不易区别。肿瘤可向表面隆起,甚至如蕈样,时有破溃,也可以如半球状,其基底部浸润范围较宽广。肿瘤可迅速增大,数目增多。直径大小不一,大者可达数厘米。颜色可为灰白、黄红乃至棕红色。肿瘤多见于面、背及四肢近端。完整的肿瘤一般无痛感,但破溃者常有剧痛,破溃后可留下萎缩性瘢痕,伴有色素改变。

此外,本病除皮损区域内毛发可以脱落外,可出现全秃,或不同程度的毛发脱落。也可出现毛囊性粘蛋白变性,表现为正常皮色或暗红色由毛囊性损害融合组成的斑块,多见于头皮、面、颈,伴有明显毛发脱落。粘膜很少侵犯。极少数病例发生口腔齿龈粘膜损害。MF患者可见淋巴结肿大,早期为皮病性淋巴结病,晚期淋巴结可受累。此时往往内脏器官也同时有病变,几乎所有内脏器官均可被侵犯,例如肝、脾、肺、肾、骨髓等,其它脏器病变也有报告。末梢血象一般无特殊变化。晚期病人可见贫血。个别报告有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞或单核细胞增高者,后者往往是晚期患者的表现。通过免疫学的观察发现各类淋巴瘤患者的淋巴细胞转化均受到抑制,但以本病最轻,早期可无异常,病情进展时反应低下,似与皮疹广泛及病期有关。而体液免疫方面,一般只有在晚期才受到损伤

本病病程呈慢性进行性,个体差异大,有的时轻时重,或缓解与加重交替,可长达数年乃至二叁十年,甚至个别达30年以上者。多数因恶病质或并发严重感染或化疗反应而死亡。

8 疾病病因

本病虽已报告190多年,但其病因迄今未明。根据某些研究,提出遗传、感染或化学物品(包括环境中的化学物品)均可能为本病的发病因素。

文献报告一家发病2人以上者已有6家。此外,还观察到患者HLA-AW31及AW32的出现频率较高。

以往在本病患者的皮肤活检及淋巴结组织中证实有C型逆转病毒样颗粒,但尚不能肯定其病因关系。近年来发现本病患者培养的PBMC中有HTLV样颗粒,以后又在患者新鲜PBMC中用PCR及Southern斑点杂交方法,证明有HTLV—Ⅰ及HTLV—Ⅱ的前病毒序列,因此认为本病与HTLV有关,目前正在深入研究中。

有人强调与职业或环境因素的关系。在一些工业,特别是石油化工工业,纺织、冶金及机械工业中工人发病较高,其原因尚待进一步研究。

9 病理生理

病机理:

关于MF的本质,认识尚有分歧,普遍同意MF进入斑块期以后,特别是肿瘤期是肿瘤性疾病,是一种恶性淋巴瘤,其肿瘤细胞属于T细胞。但目前分歧的焦点仍在于:究竟MF细胞在此病一开始就有从恶性细胞株起源的肿瘤细胞,还是开始是免疫性刺激,而以后发展为肿瘤,尚无定论。主张开始就是恶性病的观点认为:疾病开始MF细胞少,炎症细胞反应明显,这是由于组织对MF细胞的反应。当疾病进展时,淋巴瘤细胞数目增多,异形程度增高,宿主的反应减弱,到肿瘤期,则淋巴瘤细胞占优势。此学说与其它恶性肿瘤中所观察到的现象是一致的。甚至有人发现早期皮肤浸润细胞就有染色质的异常以及DNA含量异常。这些也支持MF从疾病开始就是肿瘤性疾病。

另一种观点认为:MF开始时是免疫性疾病,只是后来发展成淋巴瘤,这种疾病发展的论点,也为其它疾病所证实,如血管免疫母细胞淋巴结病可以发展成为免疫母细胞淋巴瘤。此外,下面一些观察也倾向于MF开始为免疫性疾病:①正常人淋巴细胞与美洲商陆植物血凝素孵育后,结果有5%~11%的细胞在光镜下及电镜下具有MF细胞或Sézary细胞的表现,表明这些细胞是淋巴细胞受了刺激的结果。②MF中亲表皮现象及Pautrier微脓肿的形成代表一种免疫现象,即朗格汉斯细胞相互作用后即形成代表一种免疫现象,即朗格汉斯细胞将抗原提交给淋巴细胞,结果和接触性皮炎一样,出现淋巴细胞与朗格汉斯细胞的并位现象,淋巴细胞与朗格汉斯细胞相互作用后即形成Pautrier微脓肿的中心,与接触性皮炎不同者只是MF的过程慢性,提示MF在处理抗原方面有缺陷,结果使一种尚未得到证实的抗原得以持续存在,在这种慢性反应过程中转变为恶性。③临床观察到很多病例在本病发生前常有一些其它皮肤病,这种慢性抗原刺激皮肤内淋巴细胞,使其恶变。④曾有人在MF的朗格汉斯细胞内证实有C型病毒样颗粒,因此使人想到MF开始是表皮朗格汉斯细胞经常刺激表皮内的T淋巴细胞,这种受到慢性刺激的淋巴细胞最后发生恶变。

关于MF的浸润细胞的性质,已证明大多数为T细胞,通常80%~90%显示为T辅助(诱导)细胞,而仅10%~20%是属T抑制(细胞毒)细胞。此外MF的浸润细胞中尚发现很多CDIa阳性细胞,目前认为多半是朗格汉斯细胞,可以多达10%,其机理尚待进一步研究。国内研究报告提出,在MF肿瘤期病变中,一部分CDla阳性细胞属于不成熟淋巴细胞。

病理变化:

组织病理变化也可分为叁期:早期为T细胞模式。

(一)红斑期  和临床表现一样,病理变化也多种多样。萎缩与不萎缩的斑片有所不同。虽然有人认为MF一开始就是本病,而不是从其它皮肤病发展而来,但早期MF肯定诊断是困难的,特别是扁平不萎缩的斑片,有时往往需要多次取材作病理检查,才能确诊。

扁平、不萎缩的斑片中,开始在真皮乳头及乳头下层仅见单纯性炎症浸润。浸润主要是淋巴细胞,但也含多少不等的组织细胞。但早期病变中,时常可见亲表皮现象,此现象高度提示为MF病变。出现亲表皮现象时,可见表皮内散在单个的单一核细胞,与周围的角质形成细胞之间有一透明晕,将其分开,偶尔可见几个单一核细胞密集在一起,周围有晕,这提示为小的Pautrier微脓肿。通常看不到核深染而形态不规则的MF细胞,即使浸润中有少数这样的细胞,也不能肯定,因为在各种炎症皮肤病(如扁平苔藓等)的真皮浸润中偶尔也能出现此种细胞,即所谓脑回状单一核细胞(CMC)。

在萎缩性斑片中,其组织象类血管萎缩性皮肤异色症,可见表皮变平,基底细胞空泡化,紧接表皮下有带状单一核细胞浸润,在有些区域侵入表皮。此外,可见毛细血管扩张、红细胞外溢与色素失禁。MF早期皮肤异色症样皮疹的浸润可以无特异性,但浸润较伴发于皮肌炎或红斑狼疮的血管萎缩性皮肤异色症皮损者为着。在比较晚一些的皮损中,在真皮浸润及表皮内可见深染、核扭曲的细胞。在表皮内大多为单个有晕的细胞,也可见聚集,但通常仅偶可见明显的亲表皮现象。

(二)斑块期  在大多数病例中,此期的组织象有诊断价值。通常可出现下列叁种变化。①亲表皮现象,不仅有单个散在深染脑回状单一核细胞,周围有晕,往往在表皮内出现Pautrier微脓肿;②真皮浸润呈带状或斑片状;③真皮浸润内出现相当多的所谓MF细胞,即其核深染,外形、大小不规则,因此呈异形表现。

非常有帮助的诊断特征是表皮中出现亲表皮现象及Pautrier微脓肿,特别是多次活检,大多数斑块期病变中均可见到。亲表皮现象的特点是表皮内有散在单一核细胞,其周围往往有一晕状透明间隙。Pautrier微脓肿是由紧密聚集的单一核细胞在表皮内形成小群,周围也有透明间隙,因此甚似成群细胞位于空泡之中,这与红斑期浸润中亲表皮现象稍有不同,红斑期中进入表皮的细胞近似普通的淋巴细胞,而斑块期进入表皮的细胞,有些已有MF细胞的表现。亲表皮现象不仅见于表皮,有时在毛囊上皮中也可见到。

斑块期中,细胞浸润的排列呈带状或斑片状,如斑片状相当大而且境界很不清楚,这是倾向于诊断MF的有力依据。浸润细胞成分,除淋巴细胞外,还可见到组织细胞,多少不等的MF细胞,有时上述细胞不易辨认,故统称单一核细胞,有些病例尚混有嗜酸性粒细胞及浆细胞

出现MF细胞对斑块期MF有诊断价值,特别是真皮浸润中具有相当比例时更有意义。有些MF细胞的核并不显着大于斑块期浸润中其它细胞的核,因此MF细胞之所以突出,实际上更凭借其核深染与扭曲,而大小在其次。但在光镜下大者容易识别,小者常不易肯定,往往在电镜下才能证实,并偶可找到MF细胞的核有丝分裂象,但为数不多。只有到斑块晚期,MF细胞的核才较浸润中其它细胞核明显为大,此即以往所谓真正的MF细胞。

MF斑块期病变中,有时在毛囊及皮脂腺的上皮细胞出现变性,其中可见酸性粘多糖,结果形成粘蛋白秃发或毛囊性粘蛋白病,此种粘蛋白变性可能是单一核细胞侵犯毛囊皮脂腺的继发结果。

(叁)肿瘤期  亲表皮现象不明显,真皮内有大片浸润,往往深达皮下组织。浸润可压迫并破坏表皮,结果形成溃疡。大多数病例中,浸润主要由MF细胞组成,核异形,深染,大小有显着差别。然而有些病例许多细胞出现母细胞转化,具有大而呈泡状的核及明显核仁,因此类似组织细胞淋巴瘤。这些细胞常见核有丝分裂象。偶尔,母细胞也有异形,并表现为单核或多核巨细胞,可类似霍奇金病中的核仁。此时诊断MF则较困难,因肿瘤期往往没有亲表皮现象。

10 诊断检查

主要根据临床上的特点与组织学的指征,早期诊断一般均需作活检确定。因此当临床上怀疑为本病时,应及时作活检,且往往需连续切片方能找到特异性病变。Farber曾提出用“削片法”连续切片观察表皮病变。我们建议早期浅表病变可用锐利的刀片仅削取病变处的表皮,连续切片寻找Pautrier微脓肿,同时作细胞涂片检查。此法比较简单,对患者损伤较少,不需要缝合,有利于反复取材。但即使如此,有时仍不易确诊,故早期诊断方法仍有待于进一步研究。因此对本病诊断应慎重,应临床与病理及免疫组化结果密切结合,必要时密切随访,多次取材,切不可主观片面,草率从事。目前,下列诊断指征可供参考:

(一)临床方面

1、皮疹多形,而且同时存在,以致临床上往往既像某一病,又像另一病;或者既不完全符合某一病,也不完全符合另一病。换言之,这些皮疹表现很难用一种皮肤病来解释或概括。例如在一患者身上有些损害类似皮肤异色症,而另一些损害又像鱼鳞病。如为红斑损害,则常带暗红色或棕红色。既增生肥厚,又伴有萎缩。而且常有色素异常、色素沉着与色素减退并存。皮疹边缘不规则,形态也不一致,分布又无规律。这些都是本病的特点。

2、虽然瘙痒在本病开始或病程中并非必有的症状,但不少病例均有瘙痒。特别是皮疹泛发而有顽固性剧痒,用一般药物难以控制者,应怀疑有无本病的可能性。

3、本病虽然部分皮疹可以自然消退,但总的来看,皮疹不断增多,浸润逐渐加重,因此呈慢性进行性的过程,病程往往较长,也是其特点之一。

(二)病理方面

1、亲表皮现象  真皮内浸润细胞往往侵入表皮甚至毛囊上皮,即所谓亲表皮现象,侵入表皮的单一核细胞,周围有晕,并有聚集形成Pautrier微脓肿的趋势。这种现象为本病诊断的重要依据之一。这种亲表皮现象与一般湿疹、皮炎所见的细胞外移不同,后者往往伴有海绵水肿,细胞多为中性粒细胞、淋巴细胞混杂在一起,而MF则无明显水肿,全部为单一核细胞。

2、MF细胞  斑块期开始真皮内即可出现相当比例的MF细胞,核深染、形态不规则,甚至大小不一,细胞周围有透明晕,对诊断有价值。

3、浸润形态  呈T细胞模式。早期浸润多限于真皮上部,多呈带状,伴有基底细胞液化,类似皮肤异色病的表现者,往往要考虑本病。

在鉴别诊断方面,因本病可类似很多皮肤病,故不能一一叙述,可结合临床与病理所见分别加以排除,必要时需要观察病程,不同时期多次取材,才能加以鉴别。

电镜观察MF细胞的形态,发现此种细胞胞质很少,但有相对大的核,核膜有许多皱折,结果核质形成指状突起,从立体来看,核呈脑回状。异染色质颗粒致密聚集在核膜上,并聚集成块, 散布于整个核内。 MF细胞与Sézary细胞(甚至大斑片型斑片状副银屑病中的浸润细胞)在电镜表现上有很大类似之处,故无鉴别诊断意义。为了诊断的目的,曾试用电镜测量皮肤活检中淋巴细胞的核外形,有报告在早期MF与良性炎症性皮肤病的平均核外形指数(NCl)等有显着差异,MF细胞NCI常大于7.1~7.5,从而使95%以上的病例可以区别。

李杰等曾测量13例MF细胞,单项指标为:淋巴样细胞平均核外廓指数(mNCl)≥5.66;平均核形态指数(mNSl)≤0.44;NCI>6.0的细胞数≥30%,最大NCI(NCImax)>9.0,而NSI为0的淋巴样细胞的百分率<19%。经电子计算机判断分析,最大NCI值结合NSI为0的细胞百分率是最佳判断指标,对早期诊断MF颇有帮助。

分期及预后:

本病除临床及病理上分为叁期外,为了进一步观察病情,选择适当的治疗和评定预后,先后提出了进一步分期的方法。

Farber曾根据皮肤浸润斑块的面积,有无肿瘤,淋巴结和内脏受累与否来区分。详细分期方法见表31-19。为此,除了淋巴结检查外,应作胸部X线摄片、骨髓检查、淋巴造影、肝脾扫描以及其它检查,如肾盂造影、CF,甚至开腹探查。

为了正确分期判断预后,国内外有不少报告采用不同时期MF组织切片中单一核细胞核仁组成区蛋白(AgNORs)统计分析、细胞核DNA定量分析等,有一定帮助。国内刘季和等用CD38检测肿瘤期与肿瘤前期浸润细胞的免疫表现,结果肿瘤期切片中CD38阳性细胞明显多于肿瘤前期者,因此对分期与判断预后有意义。

11 治疗方案

早期一般采用对症治疗,晚期患者方考虑化疗。免疫疗法及电子束照射是目前常用方法。氮芥外用对有些病例能获得缓解。国内多采用中西两法综合治疗中医清热解毒与扶,正培本治法为主。雷公藤制剂对本病有一定的近期效果。西药则多用增强细胞免疫制剂。

(一)局部药物治疗

1、局部皮质类固醇霜剂、油膏  对早期的斑片有效。有时疗效不持久,但病变范围局限者应用高效类固醇制剂可取得良效。

2、氮芥  49%~80%的斑片及斑块期患者可以缓解,可长达25年,甚至肿瘤皮损也有一定疗效。常用生理盐水蒸馏水稀释(10mg/50mL)后外用,每日1次,药液最好新鲜配制,放冰箱中保存,皮损消退后,仍需要维持治疗。如出现过敏时应停用,进一步降低浓度。复发者再用仍有效。在上述浓度溶液中再加入1%氢化可的松,不但可减少过敏反应,而且还可加快疗效。氮芥亦可配成油膏(10mg/100g),每日外用,过敏反应较水剂少,但疗效较差。

3、卡莫司汀(BCNU)  通常用300mgBCNU溶于150mL95%乙醇内作为贮存液,2~8℃冰箱中可保存1年。用时取5mL贮存液溶于60mL室温水中即可,每日1次。通常平均外用8~12星期即可出现明显疗效。可用白凡士林配成油膏,如皮损小于体表面积的10%,可配成20mg/100g油膏,如大于10%时,可配成10mg/100g油膏,每日外用1次。外用此药时可出现红斑反应(此时应停药,并外用皮质类固醇制剂),或遗留毛细血管扩张。使用过程中同时定期检查血常规、肝肾功能。此疗法可用于对氮芥过敏者,Ia~Ⅱ期患者55%~86%可以缓解,疗程总量不要超过600mg。

(二)PUVA  可使早期皮损消退,但易复发,深在浸润无效。对某些患者反而促使病情加重。

(叁)放射治疗  可用浅层X线,根据不同病程,单次剂量为50~200R,每周1次,总量为200~800R,对MF早期皮疹有暂时效果。小量电子束照射对早期皮损有效,可缓解3~14年。

(四)全身疗法

1、化疗  常采用联合化疗,如COPP(环磷酰胺长春新碱泼尼松甲基苄肼)或MOPP(氮芥、长春新碱、泼尼松、甲丙苄巴肼)可使病情获得缓解。对上述化疗无效的患者,可选用博来霉素、放线菌素D、苯丁酸氮芥氮甲,单独应用或与皮质类固醇合并应用有一定疗效。

2、免疫疗法  可用以提高机体免疫功能,增加对肿瘤细胞的杀伤能力,常用的有:

(1)胸腺因子D  每周2~3次,每次2mL,肌内注射。

(2)转移因子  每周1~2次,每次1~2mL,上臂近腋部皮下注射。

(3)左旋咪唑  每周连服3 d,每天150mg。

(4)其它  如白细胞介素-2干扰素小牛胸腺肽卡介苗等,用以争取改善患者免疫状况。

3、维A酸类药物  以往曾用维胺脂,每日3次,每次25mg,对早期患者有一定的疗效。但有条件者,可选用芳香维A酸药物。

4、LAK细胞。

5、中医中药  有条件时可结合中医辨证施治,如中医辨证本病早期为血热有毒,后期为久病体虚、血热兼瘀,治疗时可考虑在早期用清热解毒,到后期则可用扶正固本活血化瘀治则

12 特别提示

蕈样肉芽肿可分为叁期,即红斑期、斑块期和肿瘤期,但叁期皮损可部分重迭,因而临床上可同时见到叁期皮损。

(1)红斑期 临床上类似银屑病、湿疹、慢性接触性皮炎、异位性皮炎、神经性皮炎等而较易误诊

(2〕斑块期  可自行消退,亦可融合形成大的斑块,边缘呈环状、弓形或匐行性,颜面受累时褶皱加深形成“狮面”。

(3)肿瘤期  可发生于原有斑块上或正常皮肤上。皮损为大小不等、形状不一的褐红色高起结节,倾向早期破溃,形成深在性卵圆形溃疡,基底被覆坏死性淡灰白色物质,溃疡边缘卷曲,好发于躯干部。一旦肿瘤发生,患者通常在数年内死亡。偶见皮损一开始即表现为肿瘤而无红斑期或斑块期皮损者,称暴发型蕈样肉芽肿(demblee formof granuloma fungoides),预后差。

本病是皮肤恶性淋巴瘤,多发生于青壮年,但亦有10余岁或60余岁发病,男性多于女性。有叁种类型,其中最常见的是由斑片或斑块发展成肿瘤,也可直接发生肿瘤,称突发性蕈样肉芽肿,发展较快,预后较差。

治疗蕈样肉芽肿的穴位


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开放分类:疾病皮肤性病科
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    2019/10/14 17:00:40 | #0
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本页最后修订于 2009年1月22日 星期四 15:00:46 (GMT+08:00)
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2019/10/14 17:00:40