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糖尿病心脏病

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1 拼音

táng niào bìng xīn zāng bìng

2 英文参考

diabetic cardiopathy

3 疾病别名

糖尿病心脏病,糖尿病性心肌病,diabetic cardiomyopathy

4 疾病代码

ICD:E14.5

5 疾病分类

内分泌

6 疾病概述

糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一,尤其是在2 型糖尿病患者中。尿病心脏病与非糖尿病患者相比,常起病比较早,糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死梗死面积比较大,穿壁梗死多,病情多比较严重,预后比较差,病死率较高。

7 疾病描述

糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一,尤其是在2 型糖尿病患者中。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等。糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比,常起病比较早,糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死,梗死面积比较大,穿壁梗死多,病情多比较严重,预后比较差,病死率较高;如冠状动脉造影和临床排除冠状动脉病变,糖尿病患者出现严重的心律失常、心脏肥大、肺淤血充血性心力衰竭,尤其是难治性心力衰竭,临床可考虑糖尿病心肌病。以下重点介绍糖尿病冠心病和糖尿病心肌病。

8 症状体征

1.休息时心动过速 糖尿病早期可累及迷走神经,而交感神经处于相对兴奋状态,故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率超过90 次/min 者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定,不易受各种条件反射所影响,有时心率可达130 次/min,则更提示迷走神经损伤

2.无痛性心肌梗死 由于糖尿病病人常存在自主神经病变,心脏痛觉传入神经功能减退,无痛性心肌梗死的发病率较高,可达24%~42%,病人仅有恶心呕吐、充血性心力衰竭,或表现为心律不齐,心源性休克,有些仅出现疲乏无力、头晕等症状,无明显心前区疼痛,故易于漏诊与误诊,病死率亦高达26%~58%。糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多,病情较重,预后较差,且易再次发生梗死,此时预后更差,易发生心搏骤停,必须提高警惕,平时糖尿病不严格控制者更易发病,有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。

3.直立性低血压 当病人从卧位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位低血压、姿位性低血压)。有时收缩期和舒张期血压均下降,尤以舒张压下降明显,甚至下降到O,常伴头晕、软弱、心悸大汗视力障碍、昏厥,甚至休克,尤其合并高血压而口服降压药者,或用利尿剂、血管扩张剂和叁环类抗抑郁制剂者更易发生,也可见于注射胰岛素后,此时应注意低血糖反应鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的,调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压,但在多数患者,交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是:①站立后有效循环血容量下降,不能发生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差;③儿茶酚胺肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应。其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者,其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致,病人从卧位站立时,由于交感神经病变,使去甲肾上腺素的释放量减少,未能代偿性地引起周围血管收缩;由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少,以致收缩压与舒张压均降低。

4.猝死 本病病人偶因各种应激感染、手术、麻醉等均可导致猝死,临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动、扑动等)或心源性休克,发病突然,病人仅感短暂胸闷、心悸,迅速发展至严重休克或昏迷状态,体检时血压明显下降,阵发性心动过速或心跳、心搏骤停,常于数小时内死亡。伴发感染时,则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。

9 疾病病因

糖尿病患者加速的动脉粥样硬化性心脏病和心肌病的发生除高血糖之外,主要还与其常合并脂质代谢异常、高血压发生率增加、血液流变学异常及胰岛素抵抗或高胰岛素血症等有关。

1.脂质代谢异常

(1)胆固醇(Ch):胆固醇升高是动脉粥样硬化的重要危险因素已为众多流行病学调查和临床研究证实。多数临床研究报告,与非糖尿病患者相比,糖尿病患者血胆固醇常无明显变化,但糖尿病如合并糖尿病肾病,常存在高胆固醇血症。多危险干预治疗研究显示在任何相同的胆固醇水平,糖尿病人群心血管死亡的危险性比非糖尿病患者明显增高,同时,干预治疗亦表明降低血胆固醇水平能够明显减少糖尿病人群心血管病的发生和心脏事件的发生。

(2)甘油叁酯(TG):高甘油叁酯血症是糖尿病患者最常见的脂代谢紊乱,尤其在初发和血糖控制不佳的患者中。有关TG 水平增高和动脉硬化关系近年来有较多的研究,多数认为高甘油叁酯与动脉硬化的发生肯定有关。一致的观点是如果TG 增高伴高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)下降肯定是心血管疾病危险因素,在糖尿病患者中,单纯血清高TG 血症亦预示心血管疾病发生的危险性增加。另外,糖尿病患者TG 增高可增加细小低密度脂蛋白(IDL)分子的比例而促进动脉硬化的发生。

(3)极低密度脂蛋白(VLDL):糖尿病患者常表现为VLDL 增高。VLDL 主要在肝脏合成,少量在肠黏膜合成,其所含成分以内源性TG 为主,血浆中的TG 主要来自VLDL,因此,VLDL 的生成和清除速度是决定血中TG 浓度的主要因素。糖尿病时,由于胰岛素绝对或相对不足,肝脏合成VLDL 的速度明显大于其清除和分解速度,同时,由于脂蛋白酯酶的活性下降,甘油叁酯的分解缓慢,使富含TG的VLDL 和乳糜微粒分解代谢受阻,造成VLDL 在血中浓度升高。

(4)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):糖尿病患者常有LDL-C 增高,尤其是非酶糖化和氧化修饰的LDL-C 水平增高,明显增高其对血管内皮细胞平滑肌毒性作用。LDL 系VLDL 的降解产物,主要含内源性胆固醇,约占50%,胆固醇通过胆固醇转酰酶的作用,在血浆中被酯化,酯化后的胆固醇多数储存在LDL 颗粒中,LDL 被肝外组织细胞摄取,成为细胞膜胆固醇的主要来源。肝外细胞膜上有识别LDL 的ApoB 受体,LDL 与该受体特异性结合后向细胞内转移,并在细胞内分解代谢,成为全身组织细胞胆固醇的主要来源,这亦是LDL 分解代谢的主要途径。在持续高血糖状态,LDL 的氧化和糖化修饰可损害肝细胞LDL 受体对它的识别或降低它与组织细胞受体的亲和力,导致LDL 的清除减少,并优先被巨噬细胞LDL 受体识别、摄取和降解,从而导致胆固醇酯在巨噬细胞内堆积,使其转化为泡沫细胞,促进动脉粥样硬化发生;另外,LDL 的糖化可导致LDL 易被进一步氧化修饰。相反,HDL 的糖化可升高其清除速度,使其半衰期缩短。

(5)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C):糖尿病患者常见HDL-C 降低。已证实HDL-C具有抗动脉硬化的作用并发现其抗动脉硬化的作用主要与HDL-2 亚型有关,而HDL-3 变化很小。糖尿病患者HDL 减少亦主要与HDL-2 亚型下降有关。HDL 主要含蛋白质,约占45%,其次为胆固醇和磷脂,各约占25%。血浆中HDL 能与肝外组织的细胞膜结合,并同时摄取胆固醇,继而在胆固醇转酰酶及Apo AⅠ的作用下,促使胆固醇由游离状态转变为胆固醇酯,新生的HDL 盘状物可转变为HDL-3,然后在VLDL 参与下,经脂蛋白酯酶的作用,VLDL 表面成分和胆固醇转移到HDL-3上去,使其转变为HDL-2。糖尿病患者HDL 降低可能与胰岛素量不足或胰岛素作用受损,脂蛋白酯酶活性降低使HDL-2 合成减少及肝酯酶活性升高使HDL-2 分解加速,加之HDL 的糖化修饰使其清除速度增加有关。由于糖尿病患者常伴高TG血症,HDL 颗粒中TG 含量增高,TG 部分取代了HDL 颗粒中胆固醇的酯化部位,因而使HDL 颗粒从周围组织转运胆固醇的能力进一步降低,使周围组织细胞如动脉血管壁内胆固醇堆积,促进动脉粥样硬化的发生(胆固醇逆向转运的关键是细胞内游离胆固醇被HDL 颗粒摄取后必须被酯化才能与VLDL 等颗粒进行交换)。

(6)脂蛋白α[LP(α)]:LP(α)是一大分子糖蛋白,由脂质、碳水化合物、ApoA 和ApoB 组成,由肝脏合成的一种富含TG 的微粒代谢而来。ApoA 和ApoB100两者由二硫键相连。Apo(α)和LP(α)的浓度均由遗传基因控制。LP(α)的生理功能尚不十分清楚,但与动脉硬化的发生密切相关。有关糖尿病患者中LP(α)的报道结果尚不一致。一般认为:LP(α)在1 型糖尿病和2 型糖尿病患者中可能升高,尤其在伴糖尿病肾病的患者中;在合并心血管疾病的2 型糖尿病患者中,LP(α)水平升高;LP(α)水平与糖尿病患者的代谢控制一般无关。见表1。

目前,比较一致的观点认为:糖尿病伴高胆固醇血症和LDL 增高是肯定的心血管疾病的危险因素,但在糖尿病患者中,尤其是2 型糖尿病患者,血清TG 升高和HDL-C 降低更为常见,血清TG 增高伴HDL-C 下降亦是心血管疾病的肯定危险因素;不少流行病学研究表明,单纯血清TG 增高亦预示心血管疾病发生的危险性显着增加,有学者认为糖尿病患者TG 增高与心血管疾病的危险性较胆固醇增高更为密切,特别是在肥胖的2 型糖尿病患者中。由于TG 的增高导致HDL 和LDL 量与质的改变(HDL-TG 升高、HDL-C 下降和LDL-TG 升高),更加剧了动脉硬化的发生。

2.血液流变学异常

(1)血小板功能亢进:研究证实与非糖尿病患者相比,糖尿病患者血小板聚集性原发性增强,血小板合成释放α-颗粒内容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生长因子)增加;对血小板激动剂如ADP胶原蛋白花生四烯酸血小板活化因子凝血酶敏感性增强;血小板活化升高血栓素A2 的合成和释放,加剧血小板的聚集。在被ADP 等激活时,血小板表面可表达糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物,它可与纤维蛋白原结合,该过程是原发性血小板聚集的一部分,不依赖于花生四烯酸途径和释放反应,与非糖尿病对照者相比,糖尿病患者的血小板与纤维蛋白原连接增强,这部分可能与血小板表面血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa 分子数量增加有关。

(2)凝血纤溶系统功能异常:抗凝血酶Ⅲ丝氨酸蛋白酶(肝素硫酸肝素增强其活性)形成复合物并使其失活;蛋白C(被凝血酶-血栓复合物激活后)可使凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ失活并刺激组织型纤溶酶原激活物(tPA 重要的内源性纤溶系统的调节者)。糖尿病患者抗凝血酶Ⅲ活性降低和获得性蛋白C 的相对缺乏,使糖尿病患者易于形成血栓;由于凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vonWillebrand 因子浓度的增加,使糖尿病患者接触活化增强(内源性凝血途径)。纤溶酶原活化剂如tPA 启动纤溶系统,使纤溶酶原转变为纤溶酶,始动血栓的分解,该过程被组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1,以其活性的形式释放)、PAI-2 和纤溶酶原抑制剂(α2 抗凝血酶和α2 巨球蛋白)所阻断。糖尿病患者tPA 水平正常或增高,但因其与PAI-1 连接增加,致其活性降低,另一方面,糖尿病患者PAI-1 活性增高,也可能与胰岛素抵抗、高脂血症及内皮细胞受损等有关,加之,纤溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C 的相对缺乏亦降低tPA的释放。上述多因素损害糖尿病患者的纤溶系统。糖尿病患者常伴Lp(α)的增高,临床观察发现升高的Lp(α)水平与溶栓治疗再灌注失败有关,该作用部分可能与Lp(α)中的Apo(α)与纤溶酶原结构同源性有关,从而致Lp(α)竞争与内皮细胞的受体结合,抑制纤溶系统。

(3)红细胞:糖尿病患者的红细胞由于其细胞膜受糖化和脂质过氧化等因素的影响,红细胞脆性增加,盘性变性能力降低,表现在高切变速度下的全血黏度增高,以致不易通过毛细血管,有利于微血栓形成

3.胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症 糖尿病患者,尤其是2 型糖尿病患者,常存在不同程度的胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症(胰岛素抵抗所致的代偿高胰岛素血症或因不适当治疗所致)。流行病学调查和临床研究提示胰岛素抵抗和高胰岛素血症与动脉硬化性疾病发生的危险性增加密切相关,但确切的机制不明,持久的高胰岛素血症可能通过以下途径发挥作用:①刺激动脉壁平滑肌和内皮细胞增生并使血管腔变窄;②增加肝脏VLDL 产生,促进动脉壁脂质沉积;③刺激内皮细胞等合成和释放PAI-1,损害机体的纤溶系统,促进血栓形成;④通过多种机制升高血压(如促进肾小管上皮细胞重吸收钠和内皮细胞合成分泌内皮素等);⑤增加机体交感神经的兴奋性,儿茶酚胺类物质分泌增加,增加心排出量和收缩血管;影响跨膜离子转运,使细胞内钠离子和钙离子浓度升高,从而提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性;另外,刺激动脉壁血管平滑肌增生肥厚,使小血管腔狭窄,外周阻力增加等。上述作用均可能加速动脉硬化的发生和进展。一些临床研究报告,糖尿病患者常存在明显的高胰岛素原血症,胰岛素原致动脉粥样硬化的危险性显着高于胰岛素。

4.低度血管炎症 IGT、糖尿病或IR 状态时,常存在低度的血管炎症反应。近来研究显示,炎症AS 有关并参与AS 斑块和血栓的形成和发展。当机体在大血管疾病危险因子(如高胰岛素或胰岛素原血症、高血压、高血脂和吸烟等)的作用下,可出现内皮细胞功能异常,各种黏附分子、炎症趋化因子表达增加,吸引炎症细胞,主要是单核细胞和T 淋巴细胞向动脉内膜黏附和迁移,进入血管壁后,单核细胞在细胞因子的作用下分化为巨噬细胞,后者可摄取经氧化修饰的低密度脂蛋白而转化为泡沫细胞,泡沫细胞可凋亡、坏死而释放脂质,形成细胞外脂核。当脂核较圆大时,纤维帽变薄,巨噬细胞为主时,一些细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6、干扰素基质金属蛋白酶等参与炎症和分解作用,可导致动脉粥样硬化斑块糜烂或破裂,继而有血小板活化和血栓形成,造成血管狭窄或闭塞,临床表现为心脑血管事件。C 反应蛋白(CRF)是炎症的标志物,同时其本身也直接参与了动脉粥样斑块和血栓的形成。CRF 见于粥样斑块内,可诱导补体激活,招募单核细胞,诱导其产生组织因子,阻滞内皮细胞对血管活性物质的反应性,削弱内皮型-氧化氮合酶(eNOS)和NO 的产生,诱导PAI-1mRNA 表达和PAI-1 产生,促使LDL-C 氧化和巨噬细胞摄取oxLDL 等。其他炎症标志物还有纤维蛋白原、凝血因子Ⅷ和PAI-1 等,它们同时也参与了AS 的形成。

5.高血糖 高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立危险因素,来自Framinghan 的研究报告,两个或两个以上危险因素同时存在升高动脉硬化事件的危险性呈相乘而不是相加形式。无论收缩压和舒张压升高,均影响寿命,平均动脉压每增加10mmHg,心血管病的危险性就增加40%。临床荟萃分析提示,若血压从115/75mmHg 开始,收缩压每增加20mmHg,舒张压每增加10mmHg,心血管事件就成倍增加,我国未治疗的高血压患者中,70%~80%死于脑血管病,10%~15%死于冠心病,5%~10%死于肾衰

6.高血压 近年来大量的动物实验和临床研究提示糖尿病慢性并发症(如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及神经病变)的发生率、严重性及进展速度与高血糖的存在相关,尤其近年来的多中心前瞻性有关“糖尿病控制和并发症试验”(DCCT)的临床研究证实,研究入选患者1441 例(1 型糖尿病),平均随访6.5 年,与常规治疗组(HbAlc<9.1%=相比,血糖强化治疗(HbAlc7.2%)组,糖尿病视网膜病变、周围神经病变及糖尿病肾病的发生率和进展速度不同程度地被明显降低;最近,来自联合王国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)组的为期11 年的前瞻性研究报告进一步证实,强化血糖控制(应用胰岛素、磺酰脲类或双胍类等)同样可明显降低2 型糖尿病患者微血管并发症。上述研究结果强烈提示高血糖是糖尿病慢性并发症的一种重要危险因素,高血糖可能通过多种机制发挥其病理生理作用,主要可能有以下几个代谢途径

10 病理生理

糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明,但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现,认为糖尿病性心脏病的发生主要与以下因素密切相关:

1.大血管病变 糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成的,它是糖尿病病人心肌梗死中风、肢端坏疽发生增加的原因。糖尿病病人动脉硬化加速形成及心肌梗死发生率增加的确切原因还不清楚,血管壁、血小板、某些凝血因子、红细胞、脂质代谢等因素的异常均被认为起一定作用,此外,吸烟、高血压等共存的危险因素在疾病发展进程中可能也起了重要作用。脂类、黏多糖等代谢紊乱,特别是血浆LDL、甘油叁酯等增高、HDL 等降低,常比无此组病变的糖尿病患者或非糖尿病而有此类病变者为重,提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机制中的重要因素。着名的心脏保护研究(heart prevention study,HPS)已证实,给予他汀类药物严格控制血脂(尤其是LDL)的病人组,其心血管事件发生率明显低于血脂控制不佳组,而糖尿病病人从中获益更大。2 型糖尿病常存在胰岛素抵抗继发的高胰岛素血症,过高的胰岛素水平会增加肾小管对钠的潴留,加重或导致高血压发生,高胰岛素血症也会促进肝脏极低密度脂蛋白(VLDL)生成增多,导致高甘油叁酯血症(相继引起HDL-胆固醇水平下降),由此产生一系列代谢综合征(高血糖、高胰岛素血症、脂代谢紊乱和高血压伴随发生)的改变,高胰岛素血症亦可刺激内皮和血管平滑肌细胞的增生——通过胰岛素对生长因子受体的作用,导致动脉粥样硬化发生;近年来的研究发现,糖尿病本身以及糖尿病易并发的糖、脂肪代谢紊乱及神经纤维病变等是发生冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的高危因素,在最近发布的成人高胆固醇血症查出、评估及治疗第3 版报道(ATPⅢ)中已明确提出:建议将无CHD 的糖尿病病人提高到相当于CHD 危险的高度(即CHD 的等危症)来对待

2.微血管病变 是指由于毛细血管基底膜增厚导致的毛细血管以及毛细血管前小动脉病变,心肌微血管病变和心肌代谢紊乱引起心肌广泛缺血、灶性坏死、纤维化,称为糖尿病性心肌病。在BB 鼠、链佐星四氧嘧啶动物实验已证明糖尿病心脏病变最早的表现为心肌病变,其机制尚待研究。近年来临床观察发现,部分糖尿病病人可以发生严重的心力衰竭充血性心肌病,但动脉造影未见冠状动脉病变,甚至尸检后也未见冠状动脉阻塞与心肌梗死,部分病例可见广泛心肌病变(灶性坏死),提示可能与心肌内微血管病变有关。微血管病变的发病机制包括多种因素,如血液流变学改变,高灌注,高滤过,微血管基膜增厚,血液黏稠度增高,凝血机制异常,微循环障碍以及近年来倍受关注的氧化应激增强和对多种血浆和组织蛋白发生的非酶促糖基化作用,如糖化血红蛋白(HbA1c),糖化脂蛋白,糖化胶原蛋白,自由基产生增多,最后导致糖基化终产物(AGE)的积聚,组织损伤和缺氧等。微血管病变的发展和进程与血糖控制状况直接相关,若血糖控制良好,微血管病变的发生可延缓、减轻甚至逆转。

3.自主神经病变 自主神经病变在病史较长的糖尿病病人中很常见,可影响到多个脏器功能,可出现直立性低血压、安静状态下固定的心动过速、心血管系统对Valsalva 动作的反应能力下降、胃轻瘫、腹泻(常常在夜间发作)与便秘交替发作,膀胱排空困难和阳萎。糖尿病病人常发生无痛性心肌梗死,尸检发现心脏的交感副交感神经均有不同程度的形态学改变,如神经念珠样增厚伴嗜银性增加,神经纤维呈梭形伴有碎裂,数量可减少20%~60%。糖尿病性心脏自主神经病变其主要变化是施万细胞变性,常伴有神经纤维脱髓鞘及轴突变性,此与糖尿病性周围神经的病理改变相似。临床观察发现,早期为迷走神经功能损害,易出现心动过速,后期交感神经亦可累及,形成类似无神经调节移植心脏,以致发生无痛性心肌梗死、严重心律失常,常导致心源性休克、急性心力衰竭甚至猝死。

总之,糖尿病病人,由于冠状动脉粥样硬化、微血管病变、心脏自主神经功能紊乱、心肌代谢异常、血液流变学改变和合并存在的高血压等,可导致心脏的器质性和功能性改变。

糖尿病性心脏病的病理改变特点如下:①心肌毛细血管基底膜增厚达(100~110)×10-9m[一般为(63~95)×10-9m];②心肌纤维化,包括间质纤维化,血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3 种;③心肌纤维间隙有较多的PAS 染色阳性物质沉着和脂质集聚,可影响心肌的顺应性;④广泛心肌内小动脉病变,内皮细胞增生变性,黏多糖物质在内皮下沉积,管腔变窄;⑤心肌细胞肥大;⑥血液黏稠度增加,红细胞变形性降低,从而影响组织灌流及氧合作用,也加重血液流变学的异常,导致心脏病变。综上所述,心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌内小动脉病变是糖尿病性心肌病的特征。糖尿病病人心脏中不仅有冠状动脉粥样硬化,尚有广泛的微血管、中小血管病变,导致心肌灶性坏死,纤维化,心肌血管壁增厚,有较多脂肪、钙盐和糖蛋白沉积,使管腔狭窄,心肌供血不足,功能失常。故本病并非单纯冠状动脉粥样硬化引起。

糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明,但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现,认为本病的早期可能为心血管系自主神经调节失常所引起的功能性紊乱,相继发生心肌病变,而冠状动脉粥样硬化常属晚期表现(图1)。

近年来,通过大规模流行病学的调查和研究,发现和同龄对照组相比,糖尿病病人心血管疾病的发病率和病死率较非糖尿病者高2~3 倍,且发生心脏病较早,发展较快,病情较重,预后较差。糖尿病患者心肌梗死的发生率要高出3~5 倍,有70%以上的糖尿病病人死于心血管系并发症或伴随症,心肌梗死是2 型糖尿病病人的首要致死病因。

11 诊断检查

诊断:

1.糖尿病冠心病诊断标准与非糖尿病患者相似,但糖尿病患者无痛性心肌缺血和心肌梗死的发生率较高;应予以警惕。其诊断条件主要如下:①糖尿病诊断明确;②曾发生心绞痛、心肌梗死、心律失常或心力衰竭;③心电图显示S-T 段呈水平或下斜型压低,且幅度≥0.05~0.1mV,T 波低平、倒置或双相;④多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退,室壁节段性运动减弱;⑤冠状动脉造影提示管腔狭窄>50%;是诊断冠心病最准确的方法;⑥放射性核素(如201 Tl)检查出现心肌灌注缺损,结合单光子发射计算机断层显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET),可发现心肌的代谢异常,有助于提高诊断的准确性;⑦核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位;⑧排除其他器质性心脏病。

2.糖尿病心肌病临床诊断比较困难,与其他心肌病如高血压心肌病有时难以区别,以下几点可作为参考:①糖尿病诊断确立;②有心律失常、心脏扩大或心力衰竭等发生;③超声心动图提示左心室扩大、心脏舒张或收缩功能减退,心肌顺应性降低;④放射性核素或MI 提示心肌病存在;⑤胸部X 线显示心脏增大,可伴有肺淤血;⑥冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄;⑦排除其他原因的心肌病。

3.糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性标准,临床诊断可参考以下指标:①糖尿病诊断确立;②休息时心率大于90 次/min,或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响,排除其他导致因素如心功能不全贫血发热等;③直立性低血压,立位时收缩压降低≥30mmHg 和舒张压降低≥20mmHg;④深呼吸时每分钟心率差≤10 次;立卧位每分钟心率差≤1O 次;乏氏动作反应指数≤1.1;立位时第30 次心搏R-R 间距与第15 次心搏的R-R 间距的比值<1.03。

实验室检查:1997 年美国糖尿病协会(ADA)提出了新的糖尿病诊断标准,建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的诊断标准降至7.0mmoL/L(126mg/dl),继续保留OGTT 或餐后2h 血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L 的诊断标准不变。原因:①流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L 时,糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加;②FPG≥7.8mmol/L 与OGTT 或P2hPG≥11.1mmol/L 两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现,几乎所有FPG≥7.8mmol/L 的患者其OGTT 或P2hPG 均≥11.1mmol/L,而约25%OGTT 或P2hPG≥11.1mmol/L 患者其FPG 未达7.8mmol/L,说明FPG≥7.8mmol/L 的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平,而修改后的FPG>7.0mmol/L 与P2hPG≥11.1mmol/L,两者基本一致。1999 年WHO 糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组确认将FPG 由7.8mmol/L 降为7.0mmol/L 并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT2h 后血糖≥11.1mmol/L 仍是诊断糖尿病的重要指标(表2)。

其他辅助检查:

1.心电图检查 S-T 段呈水平型或下斜型降低,且≥0.05mV,T 波呈低平、双相或倒置。

2.必要时可进行24 小时动态心电图和(或)心脏负荷试验(如活动平板试验、踏车运动试验、心房调搏异丙肾上腺素静脉滴注、二阶梯运动试验等)。

3.X 线、心电图、超声心动图和心向量图检查提示心脏扩大,心肌酶检查对心肌梗死可起辅助诊断作用。

4.CT 检查 心脏形态、心功能、心肌组织检查和心肌灌注的定量和定性分析,确定有冠心病的存在。

5.磁共振成像提示心脏大血管病变和清楚的心肌梗死部位;PET 可显示早期心肌代谢异常,但价格昂贵,经济条件许可者可以选用。

6.放射性核素心脏显像 包括静息时心肌显影和结合运动试验的动态显影。有201Tl 或99mTc-MIBI 使正常心肌显影而缺血区不显影的“冷点”显影法,和用99mTc焦磷酸盐使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显影法,进行心梗定位和冠心病的早期诊断。较新的显像法包括单光子发射计算机断层显像。

7.冠状动脉造影 是诊断冠状动脉粥样硬化性病变的金指标,可明确诊断并定位,指导选择治疗方案,判断预后,但应注意X 综合征患者可有典型心绞痛表现,但冠状动脉造影结果可能为阴性,因其可能由小血管痉挛所引起。

12 鉴别诊断

糖尿病合并冠心病与糖尿病心肌病鉴别见表3。

1.与其他原因所致的冠状动脉病变引起的心肌缺血鉴别 如冠状动脉炎(风湿性、血管闭塞性脉管炎)、栓塞先天畸形、痉挛等。

2.与其他引起心力衰竭、心脏增大的疾病鉴别 如先天性心脏病风湿性心脏病肺源性心脏病原发性心肌病等。

3.与其他引起心前区疼痛的疾病鉴别 如肋间神经痛心脏神经官能症等。以上各种疾病通过仔细临床分析并结合各种实验室检查,多数病例可得到明确鉴别。

13 治疗方案

1.一般治疗 注意劳逸结合,低脂肪、高纤维饮食,戒烟酒,逐渐减肥,适当做有氧运动。

2.糖尿病本身的治疗和纠正相关的危险因素

(1)糖尿病的治疗:高血糖是心血管疾病持续的危险因素之一,糖尿病病人患心血管疾病的危险性随血糖的升高而增加,随HbA1c 水平的增高,糖尿病病人心脏事件及并发症的发生率增加,不存在明显的发生并发症的血糖阈值。①UKPDS研究的结果显示非胰岛素依赖型糖尿病病人强化血糖控制使心肌梗死等心血管终点事件发生的危险性明显降低,应采取各种积极措施将病人的血糖降至接近正常水平,但也要避免低血糖,因低血糖可诱发心绞痛或心肌梗死。为了预防动脉硬化,最重要的是正确选择治疗糖尿病的方法,饮食治疗是基本措施,不论糖尿病类型、病情轻重或有无并发症,也不论是否应用药物治疗,都应严格和长期执行,饮食总热量和营养成分适应生理需要,进餐定时定量,以利于血糖水平的控制。②体育锻炼也是糖尿病治疗的一项基础措施,按年龄、性别、体力、有无并发症等不同条件,循序渐进和长期坚持。在饮食和运动治疗的基础上,选择适当的口服降糖药物或胰岛素,力争血糖控制在理想水平。在糖尿病本身的治疗中既要控制高血糖,纠正酮症酸中毒,又要防止低血糖反应的发生,以改善心肌代谢状态,并且要稳定和加强循环系统功能,以上都是治疗心血管并发症的基本问题。

(2)控制高血压:UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究项目)研究表明,糖尿病伴高血压者,收缩压每下降10mmHg,并发症可明显减少,流行病学分析严格控制血压所获益处优于一般控制,但收缩压与并发症发生间无明确阈值,建议理想控制血压为130/85mmHg 以下。近期公布的美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC7)建议控制糖尿病高血压应以达到<130/80mmHg 为目标血压。由于使用短效降压药时24h 内血压波动较大,而血压波动是导致靶器官损害的重要因素,所以,近年一般主张选用长效降压药。可选用血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂,但应注意应用β受体阻滞剂可影响机体对低血糖的反应。

钙通道阻滞剂:除能降低血压外,还具有解除冠状动脉痉挛,改善心肌缺血,缓解心绞痛等作用。INSIGHT 表明硝苯地平控释片(拜新同)可有效降低糖尿病高血压,不干扰血糖代谢,同时减少新生糖尿病的发生,保护靶器官保护肾功能,减少终点事件50%。

β受体阻滞剂:STOP,SHEP,MRC 等研究已证实其与安慰剂相比可减少高血压病人的心血管患病率和死亡率。β受体阻滞剂除可降低血压外,还可减慢心率,降低心肌收缩力,从而减少心肌的氧耗量。用于糖尿病并冠心病者有减轻症状、减少心绞痛发作次数的作用。但其对糖代谢和脂代谢有不良影响,而且可掩盖低血糖症状和延缓低血糖的恢复,可能延误低血糖的诊断和及时处理,使用时需注意。β受体阻滞剂禁用于支气管哮喘、急性心力衰竭、病窦综合征、休克和Ⅱ度以上房室传导阻滞

ACEI:除可降低血压,减轻心脏的后负荷外,还可预防或逆转左心室肌的肥厚,在急性心肌梗死病人可改善心功能和预后,缩小梗死面积、降低恶性心律失常、不稳定型心绞痛、再梗死的发生率,并改善左心室的重构,阻止充血性心力衰竭的发生和发展。心脏后果预防评价研究(heart outcomesprevention evaluationstudy,HOPE)证明,使用雷米普利可显着降低心血管死亡、中风和心肌梗死、心力衰竭、血管重建术、新发糖尿病、糖尿病微血管并发症和糖尿病肾病的事件发生率,HOPE 的亚组研究(SECURE)证实雷米普利能有效延缓动脉粥样硬化的进展,其效果具有剂量相关性,10mg/d 疗效显着,且其延缓动脉粥样硬化的作用独立于降压作用,其另一个亚组研究(micro HOPE)证实雷米普利可使高危的中老年糖尿病患者显着减少大、微血管病变血管重建和心衰,其益处附加与现有药物治疗之上,且不影响长期血糖控制,应用雷米普利的益处远远大于血压降低带来的益处,ACEI 的预防作用可能是直接的血管保护带来的。

血管紧张素Ⅱ(AgⅡ):是心肌细胞肥大和成纤维细胞重构的主要原因,且可作用于血管壁、促进血栓形成。AgⅡ受体阻滞剂可减轻心肌的肥厚,减缓充血性心力衰竭的发展和降低其死亡率,减少急性心肌梗死的梗死面积,改善心室重构;且可明显减弱血管成形术后再狭窄的程度。氯沙坦高血压患者生存研究(LIFE,Losartan intervention forfendpoint reduction in hypertension study)来自945 个中心,由研究者发起的前瞻性的以社区为基础的、多国家、双盲、双模拟、随机、活性药物对照的平行对照研究,其结论:氯沙坦与阿替洛尔治疗相比,具有超越降压以外的更优越的降低心血管患病和死亡危险(包括脑卒中)的保护作用,对高危人群(如糖尿病)和低危人群(如非血管性)均具有保护作用,可降低新发生糖尿病的几率,比阿替洛尔有更好的耐受性

(3)纠正脂代谢紊乱:对防治动脉粥样硬化有效。在赫尔辛基研究中,应用吉非罗齐(gemfibrozil)的2 型糖尿病病人发展成心脏病者明显减少。在辛伐他丁(simvastatin)的生存研究中,4444 名冠心病者中201 人患糖尿病,糖尿病病人调脂治疗组冠状动脉事件发生率下降了54%,而全组仅下降30%;simvastatin治疗组死亡率为14%,而安慰剂组为25%。在糖尿病动脉粥样硬化干预研究(diabetic atherosclerosis intervention studv,DAIS)中给予具有2 型糖尿病典型血脂谱的患者进行微粒化非诺贝特(力平脂)调脂干预治疗,可以预防动脉粥样硬化,降低糖尿病患者心血管疾病的发病率和死亡率,非诺贝特通过PPARα调节在脂代谢中起主要作用的基因的表达使小而致密的低密度脂蛋白减少,甘油叁酯分泌减少,富含甘油叁酯的脂蛋白降解增加,高密度脂蛋白增加,微粒非诺贝特治疗科明显改善高危人群的动脉粥样硬化进展,使局部病变进展降低40%,心血管事件降低23%,且可用于2 型糖尿病的长期调脂治疗,安全耐受性好。目前,正在进行的阿伐他汀(立普妥)预防2 型糖尿病患者冠心病终点研究(ASPEN,atorvastatin study prevention endpoints in NIDDM)在2 型糖尿病病人,评价10mg 阿伐他汀预防冠心病及非冠心病终点的作用(安慰剂对照),进行随机、双盲、多国、多中心试验,从现有报告资料来看,预期强化降脂治疗可以减少非胰岛素依赖型糖尿病患者的心血管临床事件的发生。ATPⅢ将糖尿病定为CHD 的等危症,所以将糖尿病病人LDL 治疗目标定为<100mg/dl。美国糖尿病学会按治疗糖尿病血脂异常重要性制定的优先顺序为:①降低LDL 胆固醇,首选HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类),次选胆酸结合树脂。②升高HDL 胆固醇,包括减重,加强体育锻炼,戒烟等治疗性行为方式改变。③降低甘油叁酯,控制血糖,应用纤维酸衍生物或贝特类,他汀类亦中度有效。④混合高脂血症首选改善血糖控制,加用高剂量他汀类药物,其次联合应用他汀类及纤维酸类,或他汀类和烟酸类。

(4)改善胰岛素抵抗,降低高胰岛素血症:已知糖尿病大血管病变的发生与胰岛素抵抗有关,后者是一种独立危险因素。故改善胰岛素抵抗有助于糖尿病血管并发症的防治。胰岛素增敏剂噻唑烷乙酮类药物,如罗格列酮可增加胰岛素敏感性,改善血糖控制,显着降低血糖、游离脂肪酸和胰岛素水平。目前不断有证据表明,罗列格酮不仅对长期血糖控制有良好的作用,而且在减少心血管疾病风险方面也有潜在益处。

3.心绞痛的治疗 在控制糖尿病的基础上,按一般治疗心绞痛的处理原则进行治疗,即改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧,同时治疗动脉粥样硬化。

(1)发作时的治疗:

①一般治疗:止痛、吸氧、稳定血压、休息(发作时立即停止活动,一般病人休息后症状可立即消除)等。

②药物治疗:较严重的发作,首选作用较快的硝酸制剂。这类药物除扩张冠状动脉,降低阻力,增加冠状循环的血流量外,还通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回流心脏的血量,降低心室容量、心腔内压,减低心脏前后负荷和心肌的需氧,从而缓解心绞痛。常用制剂有硝酸甘油片0.3~0.6mg 和硝酸异山梨酯(ISDN)2.5~10mg 舌下含化,或硝酸甘油颊片1~3mg 置于颊黏膜处、硝酸异山梨酯口腔喷雾剂2 喷,在应用快作用硝酸酯药物的同时,可考虑适当使用镇静药。

(2)缓解期的治疗:

①避免各种诱发因素、调节饮食结构一次进食不宜过饱,禁烟酒。调整日常生活与工作量,减轻精神负担,保持适当的体育活动。一般不需卧床休息,但发作频次、心梗后心绞痛、疑为心梗前奏的病人,应予休息一段时间。

②药物治疗:使用作用持久的抗心绞痛药物,以防心绞痛发作;可单用、交替或联合应用作用持久的药物。常用制剂有硝酸酯制剂、肾上腺素能β受体阻滞剂(β阻滞剂)、钙拮抗药、冠状动脉扩张剂和近年来使用的改善心肌代谢类药等。采用β阻滞剂治疗本病时应注意以下情况:①有的糖尿病心脏病病人,心脏处于心衰的临界状态,β阻滞剂可促发心衰;②使用非选择性β阻滞剂时应警惕发生低血糖;③应用大剂量β阻滞剂时,若突然停药可诱发严重的心脏并发症,故应逐渐减量,若必须停药,可在医院内连续监护下进行;④近年应用精制蝮蛇抗栓酶治疗心绞痛取得较好疗效,应用大剂量(每天2U 静滴)治疗不稳定型心绞痛疗效更佳,由于该药具有抗凝、溶栓和扩血管等作用,故能缓解心绞痛。曲美他嗪能维持缺血或缺氧细胞线粒体能量代谢,防止细胞内ATP 水平下降,保持Na+-K+-ATP 酶(钠泵)正常功能和钾钠离子跨膜运动,增加心肌葡萄糖氧化,改善缺血心肌功能,从而增加心绞痛患者冠脉储备,显着减少心绞痛发作频率和硝酸甘油用量,20mg/次,3 次/d,舌下含服。由于心绞痛发病机制复杂,宜以个体化治疗为原则。

以上为对稳定型心绞痛的处理措施,对于不稳定型心绞痛(UAP)患者,因其易发生急性心肌梗死(AMI)或猝死(SD),且发作时可能伴有恶性室性心律失常或心功能不全,故应住院密切观察治疗,尤其对危重患者应送入CCU 中,按AMI 病人监护,然后根据其具体情况采取相应的个体化治疗方案。

4.心肌梗死的治疗 糖尿病病人发生心肌梗死的治疗按一般非糖尿病病人的治疗原则,包括入院前的就地抢救、住院期的冠心病监护病房(CCU)和普通病房的治疗、康复期的冠心病二级预防,即梗死后的A,B,C 治疗。如糖尿病合并急慢性并发症特别是酮症酸中毒时发生心肌梗死,应每天分次注射人胰岛素或根据临床情况而决定用量,每天要监测血糖,最好使血糖维持在9~10.2mmol/L,可避免增加低血糖的危险,心梗合并心衰时不能给予苯乙双胍,因此时血乳酸水平升高,可导致乳酸酸中毒。糖尿病病人发生急性心肌梗死时,病情都较重,血糖升高明显,伴随诱发的这种应激反应,必然加重糖尿病病情,故此时应将口服药改为胰岛素治疗,有利于控制高血糖症。应用胰岛素后亦应注意低血糖症的发生。

(1)入院前(就地抢救)治疗:

①AMI 早期猝死的防治:约65%猝死发生在AMI 起病后1h 内,大多数是由于心电不稳定所致的心室颤动(室颤)引起,可以没有广泛心肌损伤,经现场或最先到达的基层急救人员或医护人员进行除颤后,约60%以上患者可获救。

②止痛和镇静:吗啡是解除AMI 疼痛最有效的首选药物,其作用于中枢阿片受体而发挥镇痛作用,并阻滞中枢交感冲动传出,导致外周动、静脉扩张,从而降低心脏前、后负荷及心肌耗氧量;使循环中儿茶酚胺释放减少,减慢心率。5~10mg 皮下注射或2~5mg 静脉注射,必要时15~30min 重复,吗啡可抑制呼吸,有慢性阻塞性肺病者慎用。如有发生呼吸抑制,可使用钠络酮对抗,剂量为0.4mg静注,总量不超过1.2mg。哌替啶也有镇静和清除焦虑的作用,50~100mg 皮下注射或25mg 静脉注射,哌替啶有致心动过速和呕吐作用,可用阿托品0.5mg 静注以对抗。

③心动过缓及恶性心律失常治疗:心肌梗死早期极易并发心律失常,治疗上应视其具体类型和病情而定。有心动过缓者酌情使用适量阿托品(0.5mg 静注或1mg 肌注);有频发室性期前收缩或室性心动过速时酌情可给予利多卡因(1mg/kg静注)进行转复。在后送途中发生室速或室颤,仍需及时电除颤;如发生心搏骤停,立即就地心肺复苏,待心律、血压、呼吸稳定后再送人院。

④院外溶栓治疗:美国AHA 及其他国家对有Q 波心肌梗死的静脉溶栓治疗进行了重大改革。现已规定可由基层初级医护人员在入院前就地抢救现场早期施行静脉内溶栓治疗。这一治疗措施使梗死相关动脉及早恢复灌注,以挽救缺血心肌,限制梗死范围,改善左心室功能,降低病死率,具有重大临床意义。

(2)住院期间治疗:包括CCU 治疗及普通病房的治疗。CCU 的设置使AMI 早期病死率降低50%。AMI 患者进入CCU 后,通过连续心电图、心泵功能、心肌酶谱的监测及用侵入性方法对血流动力学指标监测,宜尽早、尽快地实施溶栓治疗及其相关的抗凝治疗或进行AMI 的急症PTCA 或冠状动脉旁路移植术(CABG)等,其目的旨在抢救梗死边缘区的缺血心肌和限制梗死范围,挽救了不少AMI 伴严重心泵功能衰竭患者,使AMI 的死亡率进一步降低。

①一般治疗:

A.AMI 早期患者应严格卧床休息2~3d 后,视恢复情形逐步增加活动量;

B.饮食宜选择清淡、易消化食物,少吃多餐,禁绝烟酒,有高脂血症、糖尿病患者需用低脂、低胆固醇、低糖饮食;

C.卧床休息、食量减少和(或)用吗啡均易引起便秘,可适当给予润肠通便的药物(如可在睡前给予比沙可啶(便塞停)5~10mg 或甘油/氯化钠(开塞露)10~20ml 注入肛门等),以避免患者在床上用力解便时诱发肺水肿肺梗死或心搏骤停的可能;

D.对老年男性伴有前列腺肥大者,尽量让患者站或坐在床边、或坐在便桶上解小便,应尽量避免插导尿管;

E.应尽快建立一条静脉输液通道,以保证迅速达到有效药物浓度及维持水电解质平衡,调整血容量,有条件宜在血流动力学监测情况下进行补液、利尿等治疗;

F.同时应注意病人的心理护理,避免不良的精神刺激,消除患者的精神紧张等;

G.给氧可减轻呼吸困难胸痛和发绀,以及减轻AMI 并发症,如充血性心力衰竭、肺水肿、心源性休克和肺动脉栓塞,可减轻焦虑、恐惧心理,有利于梗死边缘区缺血心肌的氧供,使受损心肌能更有效地泵血;H.镇痛首选吗啡,亦可用作用较弱的哌替啶,其作用机制及用法参见本节心肌梗死院外治疗部分,必要时可考虑用人工冬眠(哌替啶50~100mg、异丙嗪25~50mg、双氢麦角碱0.6~0.9mg,加入5%葡萄糖液500ml 中静滴)或亚冬眠(哌替啶50mg、异丙嗪25mg 肌注,4~6h 重复)治疗。

②控制血糖:发生急性心肌梗死时,由于应激反应,病人可出现血糖升高,甚至发生酮症酸中毒,后者反过来又可加重心肌梗死或诱发再梗死,要密切监测血糖,及时、恰当处理。在对比研究心肌梗死后使用降血糖药物与病死率的关系时发现,使用口服降糖药物,心肌梗死病人多死于早期的心室颤动,且其病死率均较胰岛素治疗组为高。口服降血糖药物如磺脲类药物有减弱心肌收缩力的作用,增加浦氏纤维的自律性,二者都可增加心肌梗死的范围和严重程度,导致室颤。因此,对糖尿病病人的急性心肌梗死发生后,应立即开始胰岛素治疗,有降低心梗病死率的作用,并对心肌收缩力和浦氏纤维无影响。在处理高血糖时要慎防发生低血糖,低血糖可诱发再梗死,建议血糖维持在8~10mmol/L。

③溶栓治疗:20 世纪80 年代是AMI 治疗的溶栓时代,溶栓疗法是心肌梗死治疗史上使病死率下降最显着的一项治疗措施。在心肌梗死的早期进行溶栓治疗,能迅速恢复冠脉血流,限制和缩小心肌梗死的面积,预防心室扩张和心力衰竭,降低病死率。研究显示,糖尿病并心肌梗死者溶栓治疗的益处大于非糖尿病病人。应在胸痛发作的6h 内(最晚不超过12h)进行,以尽快、尽早地恢复闭塞的冠状动脉血流,使梗死相关血管达到充分而持续再灌注,才能抢救大部分濒死缺血心肌,减少梗死范围,保存心功能和降低死亡率。溶栓疗法分为静脉溶栓及冠脉内溶栓。静脉溶栓使用方便,费用较低,病死率也较低,可作为首选。溶栓疗法禁用于近期2 周内有活动性出血、各种血液病出血性疾病或有出血倾向者、主动脉夹层动脉瘤糖尿病性视网膜病变、严重高血压、妊娠、严重肝肾功能损害及恶性肿瘤等。常用药物包括尿激酶链激酶和组织型纤溶酶原激活剂等。

④抗凝和抗血小板聚集药:由于AMI 溶栓治疗后抗凝治疗能减少再闭塞的发生,还可预防动脉栓塞静脉血栓形成,明显降低死亡率,防止透壁性梗死区内膜面附壁血栓形成,减少体循环栓塞,防止外周深静脉血栓形成,减少肺动脉栓塞等。禁用于有出血倾向或活动性出血、活动性溃疡、脑卒中、严重高血压、严重肝肾疾患、败血症(尤其是感染性心内膜炎者)、行有创性床旁检查或手术者(如胸腔穿刺、锁骨下静脉穿刺、SwanGanz 导管检查等)、极度衰弱患者等。可在溶栓中或溶栓后开始应用。静脉使用者常用肝素,口服者常用阿司匹林(乙酰水杨酸)、噻氯匹定氯吡格雷西洛他唑。抗凝前后需定期监测凝血时间、ACT 或APTT,使上述各指标维持在其正常上限的1.5~2 倍之间来调整肝素浓度。经国外多项大规模多中心的双盲随机试验已证实,抗血小板剂对溶栓后获成功再灌注患者及未溶栓的AMI 患者均能降低AMI 早期、晚期再梗死率及病死率。常有抗血小板药物有阿司匹林(160~300mg/d)、双嘧达莫(潘生丁)(常与阿司匹林合用,每次50mg,2~3 次/d)、噻氯匹定(抵克立得250mg/次,2 次/d,持续2~4 周后,改为250mg/次,1 次/d,共3 个月)等。

⑤ACEI:其作用机制包括抗心肌缺血(抑制血管紧张素Ⅱ生成,直接改善冠状动脉血流和心肌血流分布,抑制缓激肽降解,改善血管内皮依赖性舒张功能,抑制交感神经活性、增强迷走神经张力,降低心肌耗氧量,抗血小板作用),改善心功能(降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,降低肺毛细血管楔压、肺动脉压和右心房压,可降低心脏前负荷,降低心室内压和室壁张力,ACE 抑制剂引起外周血管扩张时不伴有反射性心率增加,从而降低血压-心率二乘积),预防或减轻AMI 后心室重塑。AMI 后心室重塑包括:梗死部位室壁由于张力增大、心腔扩大而被拉长、变薄,严重导致室壁瘤形成。非梗死部位重塑是指心肌细胞肥厚,心肌外基质成分增加而心肌毛细血管密度相对减少,可改善心肌梗死病人心功能,减低再梗死和不稳定型心绞痛的发生率。ACEI 减轻或预防AMI 后心室重塑的作用已为多项大规模临床试验证实,但其作用机制不清楚,推测可能是与上述多因素共同作用结果,可降低心肌梗死后心力衰竭的死亡率。特别适用于有左室收缩功能障碍者。禁用于有低血压、严重房室传导阻滞者。AMI 伴心功能不全者(除外低血压、心源性休克或血流动力学不稳定者)为ACEI 治疗的肯定适应证。必须结合心功能不全的临床症状和射血分数(即EF 值,每搏量与舒张末期容量的比值),筛选出合适的ACEI 抑制剂治疗对象。临床试验结果表明,AMI 后患者EF值越低,ACEI 治疗对预后改善的净效益越大。目前认为,早期ACEI 治疗AMI 后3~10 天内开始,可能更为适宜,对降低患者总死亡率及心脏病死亡危险性、预防心力衰竭进一步恶化、改善左心室功能均具有肯定作用。AMI 后ACEI 治疗原则是从小剂量开始,逐渐增加至患者能耐受的剂量,避免发生低血压副作用,需长期维持治疗。常用有卡托普利,目前,美国FDA 已批准用于AMI 后心功能不全治疗,开始用6.25mg/d 剂量,作试验性治疗后,逐渐增加剂量至75~150mg/d,分3 次服。依那普利开始剂量2.5mg/次,2 次/d,后逐渐增加至5~10mg/次,2次/d,口服。培哚普利开始剂量1~2mg/d,后逐渐加大至4~8mg/d,口服。赖诺普利开始剂量2.5~5mg/次,2 次/d,后逐渐增加至5~10mg/次,2 次/d,口服等。

⑥β受体阻滞剂:早期应用可限制梗死范围和降低病死率,减少并发症的发生;后期给药能降低再梗死率或(和)病死率。选用无内源性拟交感神经活性的选择性β受体阻滞剂为宜,如阿替洛尔和美托洛尔。对无β受体阻滞剂禁忌证的AMI 患者,应用β受体阻滞剂原则:尽早应用,从最小剂量开始,逐渐缓慢递增,直至病人达到最大耐受量为止,长期维持。在治疗中注意患者个体化差异及监测心率、血压变化。普萘洛尔1mg 缓慢静注,每5~10min/次,直至总量达0.1mg/kg,继以口服20~40mg,3~4 次/d;阿替洛尔5~10mg,缓慢静注,继以口服12.5~25mg,2 次/d;美托洛尔5mg 静注,每2~3min1 次,总量达15mg,继以口服25~50mg,2 次/d。以上药物长期治疗,应根据血压、心率调节剂量,保持患者休息时心率在60/min 左右。如出现以下情况应考虑停药:心率<50/min,收缩压<12kPa(90mmHg),P-R 间期≥0.26s,利尿剂不能控制肺淤血。禁忌证为窦性心动过缓,心率<50/min,收缩压<12kPa(90mmHg),严重充血性心力衰竭,房室传导阻滞(AVB),Ⅰ度、Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度AVB,严重慢性阻塞性肺疾病副反应:心血管副作用包括心力衰竭、严重窦缓、低血压、休克、AVB、雷诺症、间歇性跛行及外周循环障碍等,非血管性的有疲乏、抑郁、嗜睡眩晕失眠支气管痉挛、胃肠道不适、胰岛素治疗性低血糖及肾病所致肾功能恶化等。

⑦其他:心律失常、心源性休克等的处理同非糖尿病病人。促进心肌能量代谢药物的治疗:

A.1,6-二磷酸果糖(FDP),临床资料证明,FDP 对AMI 并心力衰竭及低排综合征者有明显疗效,可改善心功能及预防室性心律失常发生。

B.极化液(GIK)或镁极化液(Mg-GIK),国内常用处方:GIK 加硫酸镁即Mg-GIK液(10%葡萄糖500ml+人胰岛素12U+10%氯化钾10ml+25%硫酸镁20ml),静脉点滴,1 次/d(为安全起见,建议糖尿病病人改为5%葡萄糖加适量胰岛素为妥)。静滴速度1~2ml/min 为宜,10~14 天为1 个疗程。Mg-GIK 液中K+与Mg+比例为1∶5,即氯化钾1.0g,硫酸镁5.0g,低于此比例将影响疗效。

C.辅酶Q10(CoQ10)具有直接稳定细胞膜作用及调节琥珀酰及NADH 脱氢酶作用。其心血管药理作用:纠正心肌细胞CoQ10 的缺乏状态,促进心肌氧化磷酸化,当心肌CoQ10>70%时,则心肌氧化磷酸化停止。CoQ10 是细胞自身产生的天然抗氧化剂,能抑制线粒体的过氧化,有保护生物膜结构完整和保持各种离子通道正常运转功能,可缩小心肌梗死范围和抑制缺血后心肌酶学的升高。剂量:150~300mg/d,口服,或10~20mg,肌注,1~2 天,连用12 周,可配合大剂量维生素C 2~3g,静注,1 次/d,10 在1 个疗程,或维生素E 100mg,3 次/d,口服等。

D.曲美他嗪的作用及用法见心绞痛缓解期的药物治疗。

E.代血浆类,低分子右旋糖酐羟乙基淀粉(706 代血浆):其作用机制与适应证是本药借助于胶体渗透压将组织中的液体吸收入血,使血容量增加,导致血液稀释,降低红细胞比积和血浆黏滞度,改善微循环;另一方面药物覆盖于红细胞表面,使红细胞膜外的负电荷增加,从而抑制红细胞聚集;同样也能抑制血小板聚集,阻碍血小板释放第3 因子和通过影响凝血因子Ⅷ。因此,具有抑制血小板功能作用并增强纤溶过程等作用。适应证:UAP 伴高黏滞血症患者,下壁心肌梗死和右室心肌梗死伴梗死后(早期)心绞痛患者,有低血压表现,但无明显左心功能受损,静滴本药可使血容量增加从而使血压恢复正常,大面积心肌梗死伴有轻度左心功能不全或伴梗死后(早期)心绞痛患者,静滴本药可能诱发或加重左心功能不全,宜慎用。使用6%低分子右旋糖酐250~500ml,1 次/d,静滴,连续10~14 天为1 个疗程。副反应有过敏反应,个别可引起血压下降、胸闷等,应用前宜做皮肤过敏试验。常用剂量6%低分子右旋糖酐125~250ml 或羟乙基淀粉250ml,缓慢静滴,1 次/d,2 周为1 个疗程,对并发有心力衰竭患者禁用。F.肾上腺皮质激素:本品具有稳定细胞膜通透性、保护溶酶体和增加心肌收缩力的作用,但有延缓心肌梗死后的愈合作用,下列情况可考虑应用:并发第二度Ⅱ型、第叁度AVB(房室传导阻滞)泵功能衰竭时与升压药配合应用,严重炎症反应,一般仅在AMI 急性期短期应用,不宜超过2~3 天。

⑧手术治疗:主要目的是使缺血的心肌重新获得较充足的血液供应,缓解心绞痛,改善生活质量和提高劳动能力,延长病人生命。可采用以下2 种手术:经皮冠状动脉内成形术(PTCA)及冠状动脉内支架植入,指经外周动脉将带有球囊的心导管送到冠状动脉的狭窄部位,通过扩张的球囊使动脉粥样斑块撕裂、中层被牵拉而使之扩张。其优点是再灌注成功率高,残余狭窄轻,梗死后心绞痛发生率低,能明显改善左室功能,无溶栓剂引起的全身纤维蛋白溶解副作用,出血发生率低;缺点是与PTCA 操作有关的并发症(内膜撕裂、夹层、冠状动脉痉挛及急性闭塞等)发生率较非AMI 的PTCA 为高,技术条件要求高,有一定风险,且费用昂贵。主要适用于有明确冠状动脉病变,反复心绞痛经药物治疗无效者。经治疗后大部分病人症状有不同程度改善,有效率约达80%。PTCA 具有不需体外循环、住院时间短、手术并发症少等优点。但不适用于左冠状动脉主干狭窄、多部位病变和慢性完全性阻塞性病变的病人。冠状动脉内支架植入为AMI 急症PTCA 的开展提供了保障,其最大优点是避免了PTCA 操作时可能出现的内膜夹层所引起的冠脉急性闭塞。此外,对高危AMI 死亡率及需要急症做CABG 者较单独PTCA 大大减少。

冠状动脉搭桥术(冠状动脉旁路移植术,CABG)主要适用于冠状动脉严重狭窄,心绞痛反复发作而药物或PTCA 治疗无效者。手术前行主动脉内球囊反搏术(IABP),待病情及血流动力学稳定后可择期或急症作CABG。糖尿病病人因心脏自主神经病变,心绞痛常不典型,如经冠状动脉造影证实存在左冠状动脉主干或冠状动脉2~3 支近端严重病变者,应尽早进行手术。CABG 禁用于心功能明显减退(左室EF<15%)、狭窄血管支配区域心肌已完全丧失功能、狭窄远端冠状动脉也明显缩窄(直径<1cm=者。术后6h 即开始服用阿司匹林(乙酰水杨酸)200~300mg,1 次/d。

5.心律失常的治疗 处理与非糖尿病病人并无差异,仅须注意用药时对糖尿病的影响和对动脉粥样硬化的不利,在治疗心律失常时必须兼顾糖尿病的治疗,在使用胰岛素、强效降血糖药和抗心律失常药物时宜慎重考虑其副作用。

6.心力衰竭的治疗 治疗原则与非糖尿病病人相同,针对病理生理的异常进行相应的治疗措施,主要包括减轻心脏负荷和增强心肌收缩力。为减轻心脏负荷,病人需要休息,包括限制体力和心理活动,控制钠盐摄入,应用利尿药和血管扩张剂;为增强心肌收缩力可选用洋地黄类药物及其他正性肌力药物。治疗过程还需注意某些药物对糖代谢的影响,和其与降血糖药物之间相互应用的问题,如噻嗪类利尿剂有升血糖作用,但停药后血糖即恢复正常。对患有肥胖症、高血压病、冠心病、脑动脉硬化的老年人尤应注意抗心力衰竭药物的升糖作用,严防低血糖、低血钾、体位性低血压、高血脂等的发生。合并心力衰竭时,要及时用胰岛素,因为胰岛素不仅可对抗应激状态下的高血糖,也可使血糖下降,细胞外液容量减少,从而改善心力衰竭。

14 并发症

糖尿病心肌梗死的症状是在糖尿病症状的基础上突然发生心肌梗死的,所以其病情理应偏重而复杂。但是糖尿病心肌梗死的症状往往比非糖尿病心肌梗死为轻。Bradly 比较了糖尿病心肌梗死100 例与非糖尿病心肌梗死100 例,发现糖尿病心肌梗死轻、中度胸痛多见,无胸痛者非糖尿病组只有6 名,糖尿病组却有46 名,而且糖尿病组死亡率较非糖尿病组死亡率高。1975 年solen 分析糖尿病心肌梗死285 例的临床症状,结果有33%无典型心绞痛症状,发作后一个月内有40%死亡。实际上并非糖尿病心肌梗死症状较轻,而是由于糖尿病患者同时伴有未被发现的末梢神经炎和自主神经功能障碍的结果,掩盖了疼痛的症状,常常成为一种无痛性心肌梗死,所以其死亡率较高。此乃糖尿病心肌梗死发生后值得注意的临床特点。

1.糖尿病心肌梗死

(1)先兆症状:有的出现胸闷、气短,或者原为阵发性变为持续性;有的出现心绞痛或者心前区不适感。根据一般心肌梗死观察,其先兆症状有早有晚。其先兆症状56.9%是在发病前1 周;21.6%是在发病前2 周;6.6%是在发病前3 周;其余的是在发病前4 周或更早。先兆症状主要是心绞痛,占61.8%,其特点是疼痛频繁发作,疼痛程度逐渐加剧,发作时间逐渐延长。对于先兆症状宜密切观察,及时处理,对于心梗预后大有裨益。

(2)胸痛:胸痛为心肌梗死的主要症状,多发生于情绪激动、精神紧张或劳累搬移重物之后。有时发生在熟睡中。其疼痛性质、部位酷似心绞痛,但其疼痛性质甚为剧烈。持续时间较长,通常在0.5~24h。有时少数患者不典型疼痛,如上腹部、颌部、肩胛以及牙痛等。尚有个别患者尤其是老年无任何疼痛,称为无痛性心肌梗死。这些不典型症状或无疼痛现象极易漏诊、误诊,应十分注意。

(3)消化道症状:糖尿病心肌梗死发病后,约有1/3 患者伴发有恶心、呕吐、腹胀现象。偶尔甚至发生腹泻。这些消化道症状可能与自主神经功能障碍有关,或者缺血累及肠系膜动脉所致。

(4)体征:急性病容、焦虑不安、面色灰白,多汗、呼吸紧迫。发病12 后,可有发热,次日体温可达38℃,甚至39℃。以后逐渐下降,约1 周后恢复正常。脉细数,多数超过100 次/min,血压下降,收缩压常在70~100mmHg(9~13kPa),有时血压下降,预示休克可能发生。心律多数规律,心音微弱常有第二心音分裂,有时出现奔马律,心尖部可有收缩期杂音,多数提示乳头肌功能受损指征。少数病人可有心包摩擦音。约20%在梗死发生后几天并发心包炎

(5)心电图检查:心电图检查对确诊心肌梗死的诊断有重要意义。90%以上病人发病后几小时,甚至十几小时可显示明确的异常心电图。但是,有时典型的心电图,常在24h 后出现或更加明显。急性心肌梗死的心电图形常常是缺血型、损害型和坏死型先后综合出现。

①病理性Q 波:提示坏死型改变,主要特征是面向心肌坏死区的导联显示出病理性Q 波,宽度>0.04s,可呈QR 型或QS 型且其深度>1/4R 波。

②S-T 段抬高:为损伤型改变,其特点是面向损伤部的导联,显示出S-T 段异常升高,可高达2~15mm 且呈凸形,弓背向上。其开始点为R 波下降支,距R波尖端高低不一,有时离尖峰很近,呈凸形弓背向上的弧线,然后下降至等压线,因此,心电图形上称为单向曲线。S-T 段的升高是心肌梗死早期出现的波型,有时可持续十几小时或几天的时间,才逐渐回到等压线上。

③缺血型T 波:又称倒置T 波,提示心外膜下缺血。当心电图S-T 段呈单向曲线时,出现S-T 段与T 波融合,不易分清。待数天后,S-T 段恢复至等压线时,T 波倒置则显露出来,而且愈变愈深。经过很长时间,T 波才逐渐由变浅而直立。心电图面向梗死区的导联,出现上述叁种典型图形,同时与之相对应的背向梗死区的导联,则R 波增高,S-T 段下降与T 波高尖,称之为镜影图形。

心内膜下心肌梗死图形:有些心内膜下心肌梗死,仅梗死心内膜下一薄层,不像穿壁性完全坏死,其坏死程度未及心外膜下的1/3 厚度,心电图上并不出现θ波,而是在相应导联上,有明显的S-T 段下降现象,有时可以下降至3~5mm,同时伴有T 波倒置,并常有R 波变低。这种变化通常可持续几天甚至几周。

⑤T 波倒置:有些比较轻度的心肌梗死患者,心电图上并不出现θ波,只有T 波在动态观察下逐渐变为倒置,成为对称的深大T 波。有时伴有轻度S-T 段抬高,经过数周后逐渐恢复,由双向、平坦变为直立。这种情况提示可能为心内膜下梗死,或其梗死范围很小,所谓小灶性梗死。在梗死灶中尚有正常心肌纤维,故不出现θ波。病理性θ波持续时间最长,常持续数年甚至终生不消失。然而当结缔组织在病灶收缩时,其面积将逐渐缩小,加之良好的侧支循环,θ波有的逐渐变小,甚至在某些导联可以完全消失,出现γ波。

2.心源性休克 糖尿病心肌梗死并发心源性休克发生率并无专项报告,北京地区的资料为20.6%,休克死亡率为56.1%。

3.充血性心力衰竭 心力衰竭是急性心肌梗死的重要并发症之一。北京地区1971~1975 年对急性心肌梗死的分析,心力衰竭的发生率为16.1%~23.8%,合并心肌梗死的病死率为18.2%~45.1%。急性心肌梗死并发心力衰竭主要为左心衰竭,但是病情持续发展,亦会导致双侧心力衰竭或全心衰竭。

4.心律失常 心律失常是心肌梗死常见的并发症,其发生率约占80%左右。心律失常的类型约80%~100%为室性期前收缩。近十几年来利用电子监护系统和冠心病监护病室(CCU)的发展,使心律失常早期发现及时处理,已经大大地降低了心肌梗死并发心律失常的死亡率。

5.心脏破裂和乳头肌功能失调 心脏破裂是急性心肌梗死的一种最危急的合并症。根据其破裂情况分成两种类型:其一为心室壁破裂,穿通于心包腔,引起心包填塞、心脏猝死;其二是心肌内结构断裂,包括乳头肌断裂和室间隔穿孔,常常突然发生心力衰竭或休克。

6.晚期并发症

(1)心室壁瘤:心室壁瘤并非真正瘤。其发生机制主要是由于心肌坏死后,病变部位被结缔组织取代形成瘢痕所致。

(2)梗死后综合征:急性心肌梗死的恢复期中,一般多在心肌梗死后第2~11 周,出现发热、胸闷、乏力咳嗽等症状,称为梗死后综合征。常伴发叁联征,即心包炎、胸膜炎(胸腔积液)、肺炎。其原因多数认为自身免疫所致,发生率为1%~4%。糖尿病并发急性心肌梗死是一种严重的急性、慢性混合性疾病。病情重笃而复杂,难以控制,死亡率较高。所以治疗应全面及时合理。在抢救心肌梗死用药时要始终想到糖尿病;对糖尿病治疗处理时更要考虑心肌梗死的严重性。如此才能达到治疗的目的。

15 预后及预防

预后:糖尿病患者较普通人心脏病的发病要早、病情更重、预后更差。糖尿病伴AMI 近期预后(其主要观察指标是AMI 后4 周的住院病死率)的改善,决定于AMI 早期(发病后12h 内,最迟不超过24h)能否尽早、尽快地使梗死相关血管充分而持续再灌注,这是抢救大部分濒临死亡的缺血心肌、减少梗死面积、保护心功能和降低住院死亡率的主要关键。在AMI 围溶栓期的抗凝药、抗血小板药、抗心肌缺血药以及辅以必要的抗心律失常药最佳联合应用,对防治其早期再闭塞,减少其严重并发症,降低住院死亡率均起到了决定作用,使近期住院病死率下降至10%左右。

糖尿病伴AMI 的远期预后(主要观察终点是心肌梗死患者远期的病死率和并发症发生率)的改善,应强调AMI 早期重建血运的重要性,只有在AMI 早期尽早、尽快地使梗死相关血管充分而持续再灌注,才能减少梗死扩展,挽救大量濒死的缺血心肌,并显着减少心力衰竭、心源性休克等严重并发症,不仅改善了AMI 的近期预后,而且可望能改善其远期预后,提高患者生存率。通过对AMI 后各种危险因素的判断分层,对一些影响预后的高危因素进行防治,尤其是对相当部分的AMI 早期未作溶栓和重建血运的患者进行积极防治,更是十分重要。这将直接影响到这些患者的远期预后,加强心肌梗死后的治疗,即冠心病二级预防。影响糖尿病伴AMI 远期预后的高危因素:梗死的部位、范围、性质及类型:超过左室20%以上大面积梗死,左主干病变、左主干等同病变或叁支血管病变,透壁性梗死,梗死扩展、再梗死所致梗死后心绞痛,室壁瘤并发体循环栓塞者,前壁梗死较下壁、前间壁梗死预后差,而长期血糖控制不良者预后更差,故大面积、透壁性广泛前壁心肌梗死常伴有心功能不全,预后极差。AMI 并发症:心力衰竭、严重心律失常可发生在AMI 急性期或恢复期。包括频发、复杂的室早、快速室上性心律失常,持续性室性心动过速或室颤,Ⅱ度Ⅱ型AVB 或Ⅲ度AVB,AMI并发束支传导阻滞伴心力衰竭者,晚期室性心律失常伴室壁瘤或有广泛室壁运动障碍者,常同时有心力衰竭,预后极差。其他:高龄患者伴糖尿病、高脂血症、高血压病经药物治疗效果不佳者。

预防:

1.一级预防或原发性预防 糖尿病冠心病的一级预防实际上是预防动脉粥样硬化的易发病因。尸检证明动脉粥样硬化早从儿童时期已有发生,有的青年时期已相当严重,所以预防应从儿童时期开始。遗传学中已经证明,糖尿病为多基因遗传疾病。冠心病20 世纪70 年代后,国外已注意到其遗传学方面的问题,有的调查资料报告,父母1 人有冠心病,其子女的冠心病发生率2 倍于无冠心病家庭;父母2 人有冠心病,其子女冠心病发生率5 倍于无冠心病家庭。可见冠心病的发生与遗传家族因素有密切关系。因此,凡是家族中有近亲糖尿病、冠心病和高血压者,都应该采取的积极的一级预防措施,防止糖尿病冠心病的发生。

2.二级预防 又称继发性预防,凡是已患糖尿病冠心病者,对于诱发或促进其病情发展的诸因素都应该避免,对于有症状者应该积极进行治疗,控制心绞痛,纠正心力衰竭和心律失常,改善心功能。

3.叁级预防 根据病因、病机演变的途径进行预防。糖尿病并发症的发生有其特定的原因,预防这些病因、病机的演变是防止糖尿病冠心病发展的重要措施。

(1)要注意饮食营养合理化,避免药物经常化:许多资料表明,体胖者易患糖尿病与冠心病,二者对肥胖者犹如姊妹形影相伴。根据石家庄城乡的普查,超过标准体重10%者为高体重;低于标准体重10%者为低体重;在平均标准体重以内者为正常体重。结果是高体重者患病率高(8.33%~8.97%)。低体重者患病率低(2.33%~2.92%);正常体重者患病率介于二者之间(3.06%~5.10%);叁者患病率中,低限为农村患病率,高限为城市患病率。北京地区对冠心病,心绞痛调查分析,肥胖者发生率为49.2%,体瘦者为10.1%。两组的调查结果提示,体重的高低与患病率有着密切关系,尤其是糖尿病冠心病更是如此。因此,防止体肥超重是预防糖尿病冠心病的重要措施。

(2)体育运动经常化,防止好逸恶劳悠闲化:糖尿病是一种终身性新陈代谢性疾病,运动是糖尿病四大基本疗法之一。运动能够改善细胞膜的功能,改善细胞器的功能,也能改善各系统器官的功能。所以,运动是防治糖尿病冠心病、降低体重的重要措施。尤为重要的注重体育运动的经常化。生命在于运动是至理名言。好逸恶劳悠闲化应该避免,这是体力活动与脑力活动降低的温床。有人曾统计,我国从秦始皇至清朝末代皇帝有生卒年月可考的210 人,其中70 岁以上的仅有10 人,占4.76%;40 岁以内死亡的短命皇帝120 人,占57.14%,其早亡的一个重要原因是好逸恶劳悠闲化。

(3)建立合理的生活制度:戒除烟、酒不良嗜好,避免精神紧张,情绪激动,养成稳定的心理素质。主要包括生活方式和运动干预。适当参加运动或体力劳动,保持体重正常,避免超重和肥胖,尤其是腹型肥胖,有助提高糖尿病患者心血管功能。有报告常规参加运动者心血管疾病的危险性降低35%~50%;低盐(建议每天摄入食盐不超过6g)低脂饮食(多摄入不饱和脂肪酸);戒烟,吸烟是心血管疾病的一重要危险因素,与不吸烟者相比,吸烟者心血管疾病的发生年龄较早,不吸烟者生活在吸烟的环境中(被动吸烟),亦易发生心血管疾病,停止吸烟可使心血管疾病发生的危险明显降低;戒酒,饮酒对心血管疾病产生的影响尚有一些争议,有认为少量饮酒(30~60ml/d)可能减少心血管疾病的发生,但大量饮酒可升高血压和血脂,糖尿病患者饮酒可能干扰糖代谢,应尽可能地避免饮酒或不饮酒。

1996 年美国心脏病学会提出为减少心血管疾病发生的危险,建议一般人群的膳食及生活方式应争取达到以下目标:①戒烟;②适当的热量摄入和体力活动,防止肥胖,超重者减重;③脂肪摄入量占每天摄入总热量的30%或更少,饱和脂肪酸占每天摄入总量的8%~10%,多价不饱和脂肪酸摄入量占每天总热量达10%,单价不饱和脂肪酸摄入量占每天总热量达15%,胆固醇摄入量应在30 mg/d 以下;④热量的55%~60%应来自复杂碳水化合物;⑤饮酒者及不忌酒精者,每天饮酒不超过1~2 个酒精单位,不要使不饮酒者开始饮酒或增加饮酒量。

16 流行病学

糖尿病患者有70%~80%死于心血管并发症,与非糖尿病患者相比,男性糖尿病患者心血管疾病死亡和充血性心衰发生的危险性增加2 倍,女性增高3 倍。Stoamler 等报告在多因素干预试验的12 年随访研究中,与非糖尿病男性相比,在年龄、种族、胆固醇、收缩压及吸烟等配对的情况下,男性糖尿病患者心血管疾病死亡增高3 倍,在低危险状态[收缩压<120mmHg,胆固醇<5.2mmol/L(200mg/dl,非吸烟)]的患者中,则心血管死亡的相对危险性增高5 倍多。除了发生率和病死率增高之外,糖尿病患者冠状动脉损害的程度要明显严重,冠状动脉造影和尸检显示糖尿病患者2~3 支血管同时受损的发生率明显高于非糖尿病对照组,且常呈现弥漫性病变。但既往对糖尿病患者合并心脏病常仅注意冠心病,而近年来随着对糖尿病心脏病患者进行非创伤性检查和冠状动脉造影的开展,发现部分糖尿病心脏病患者并未见冠状动脉病变,甚至尸检亦未见冠状动脉阻塞和心肌梗死,而表现为心肌、小血管和微血管病变,这亦与糖尿病患者心脏病发生率和病死率增高部分有关。

治疗糖尿病心脏病的穴位


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