1 拼音
táng niào bìng gāo shèn xìng hūn mí
2 英文参考
diabetic hyperosmolar coma[21世纪双语科技词典]
3 概述
糖尿病高渗性昏迷（diabetic hyperosmolar coma）是糖尿病的严重代谢紊乱所致。本症多见于老人，好发者为60岁以上老年（2型）轻症糖尿病者及少数幼年（1型）病者。男女发病率相似。临床特点为无明显酮症与酸中毒，血糖显著升高，严重脱水甚至休克，血浆渗透压升高以及进行性意识障碍等。近年来由于诊治水平提高，病死率已有明显下降，但仍达15%～20%[1]。
4 流行病学
糖尿病高渗性昏迷多见于老人，好发者为60岁以上老年（2型）轻症糖尿病者及少数幼年（1型）病者[1]。男女发病率相似[1]。
5 糖尿病高渗性昏迷的临床表现
糖尿病高渗性昏迷患者多为老年人，可有明确糖尿病病史或无糖尿病病史，早期呈糖尿病原有症状渐渐加重，患者表情迟钝，进行性嗜睡。不少患者由于原发诱因，有呕吐、腹泻、轻度腹痛、厌食、恶心等胃肠症状，但较酮症酸中毒者轻而少见。如前期症状得不到有效治疗，则病情继续进展，主要表现为严重的脱水和神经系统症状和体征。脱水表现为皮肤干燥和弹性减退，眼球凹陷，脉搏快而弱，血压下降，严重者出现休克。患者常有各种神经系统体征，除感觉神经受抑制而神志淡漠迟钝甚而木僵外，运动神经受累较多。常见者有卒中，不同程度的偏瘫，全身或灶性运动神经性发作，包括失语症、偏瘫、眼球震颤、斜视，以及灶性或全身性癫痫样发作等。[1]
6 糖尿病高渗性昏迷的诊断
6.1 病史
糖尿病高渗性昏迷患者多为老年人，可有明确糖尿病病史或无糖尿病病史，早期呈糖尿病原有症状渐渐加重，患者表情迟钝，进行性嗜睡。不少患者由于原发诱因，有呕吐、腹泻、轻度腹痛、厌食、恶心等胃肠症状，但较酮症酸中毒者轻而少见。[1]
6.2 临床表现
如前期症状得不到有效治疗，则病情继续进展，主要表现为严重的脱水和神经系统症状和体征。脱水表现为皮肤干燥和弹性减退，眼球凹陷，脉搏快而弱，血压下降，严重者出现休克。患者常有各种神经系统体征，除感觉神经受抑制而神志淡漠迟钝甚而木僵外，运动神经受累较多。常见者有卒中，不同程度的偏瘫，全身或灶性运动神经性发作，包括失语症、偏瘫、眼球震颤、斜视，以及灶性或全身性癫痫样发作等。[1]
6.3 实验室检查
[1]
①血糖>33.3mmol/L；
②血钠>145mmol/L；
③有效血浆渗透压>320mOsm/L，如不能测定时，可用下列公式估计：
有效血浆渗透压（mOsm/L）=2×血清（Na++K+）+血葡萄糖（均以mmol/L计算）。
7 糖尿病高渗性昏迷的鉴别诊断
糖尿病高渗性昏迷诊断需要与糖尿病其他急性并发症进行鉴别[1]。
患者存在意识障碍时需与脑血管病进行鉴别诊断[1]。
8 糖尿病高渗性昏迷的治疗方法
8.1 补液
对于渗透压明显升高而无休克者，可选用0.6%低渗氯化钠注射液。如有休克应使用0.9%氯化钠，以便较快扩张微循环而补充血容量，使血压及微循环迅速纠正。补液量须视失水程度，按其体重的10%～15%计算，一般在最初2小时可补液1000～2000ml，前4～6小时输入补液总量的1/3，以后逐渐减慢补液量，不宜太快太多。以免脑水肿、肺水肿的发生。补液时最好用心电图监护，并定期测定血钾，以免发生意外。[1]
8.2 胰岛素
胰岛素治疗方案（每小时0.1单位/kg）为通常将胰岛素加入生理盐水持续静脉滴注。当血糖下降到250mg/dl、血浆渗透压下降至330mOsm/L时应将胰岛素加入5%的葡萄糖中滴注（按2～4g葡萄糖:1单位胰岛素的比例加入胰岛素，静脉滴注）。每两小时测定血糖一次，密切随访血糖等。[1]
8.3 纠正电解质和酸碱平衡紊乱
（1）纠正低血钾：10%氯化钾加入0.9%氯化钠，静脉滴注，视低血钾程度决定补钾量及速度[1]。
（2）补碱：当血pH低至7.0时，可给予5%碳酸氢钠静脉滴注[1]。
8.4 处理诱发病和防治并发症
[1]
（1）休克：抗休克治疗。
（2）控制感染：根据感染部位及可能的致病菌选择抗菌药物治疗。
（3）纠正心力衰竭、心律失常。肾衰竭为主要死亡原因之一。
（4）抗凝治疗：渗透压>380mOsm/L时可考虑加用小剂量肝素治疗，以防止血栓并发症。
（5）防治脑血管病变。
8.5 注意事项
糖尿病高渗性昏迷治疗过程中应定时监测血糖，防止低血糖发生[1]。
9 参考资料
- ^ [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编．国家基本药物临床应用指南：2012年版[M]．北京：人民卫生出版社，2013：14-15．