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水过多(水中毒)

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1 拼音

shuǐ guò duō (shuǐ zhòng dú )

2 简介

在正常人体内,由于神经内分泌肾脏等调节维持水平衡,入水虽过多不致引起本症。但在抗利尿激素过多、肾血流量及肾小球滤过量不足或肾上腺皮质功能减退症等情况下,可引起水调节失常而发生水过多。急性重症水过多称为水中毒

3 抗利尿激素过多

抗利尿激素注入或分泌过多而入水未限制时,后者又称为不适当的抗利尿激素分泌过多综合征SIADH综合征)。除尿崩症用抗利尿激素(ADH)治疗,过量时发生本症外有以下多种情况属SIADH综合征。

(1)下丘脑分泌ADH过多: 由于下列各种刺激视神经上核及脑室旁核而ADH分泌增多。①神经精神刺激:包括恐惧疼痛外伤及手术、失血休克等引起的急性应激状态。手术后12~36小时(尤其是脑部手术)常发生少尿,如补液不慎可导致本症。脑部感染脑炎脑膜脑炎、脑脓疡; 脑血管病变伴血栓形成、蜘网膜下腔出血硬脑膜下血肿; 脑瘤原发性转移性); 及其他包括脑外伤、急性感染性神经根炎、急性间歇性血卟啉病、急性精神病等。②药物刺激: 多种药物包括降血糖氯磺丙脲甲磺丁脲止痛药吗啡杜冷丁酰胺咪嗪(car-bamazepine),抗癌药如环磷酰胺长春新碱利尿剂如双氢克脲塞,降血脂药安妥明中枢神经系药如巴比妥类全身麻醉剂、三环抗抑郁剂等。③肺部感染及正压呼吸肺炎肺结核、肺脓疡、麯菌感染。 ④其他:甲状腺功能减退症

(2)异源性肿瘤分泌ADH或其类似物增多: 包括燕麦细胞肺癌胰癌恶性淋巴瘤淋巴肉瘤何杰金病)、网状细胞肉瘤十二指肠癌、胸腺癌等。

3.1 肾血流量及肾小球滤过量不足

引起排水困难,见于:①急性肾功能衰竭,少尿期入水过多者。②严重充血性心力衰竭肝硬化腹水伴肾功能衰竭。

3.2 肾上腺皮质功能减退症

由于皮质醇分泌过少,对抗利尿激素的反馈抑制减弱可发生本症,特别是采用11-去氧皮质酮或9-氟氢可的松过多而皮质醇不足时。有时在水试验时可诱发本症。

水过多时首先积聚于细胞外使血浆细胞外液呈低渗状态,继而引起细胞肿胀,发生功能和代谢紊乱,其中最严重者为脑水肿脑疝。如调节功能正常者当细胞外液量及血容量扩张时,醛固酮及ADH分泌受抑制而尿量增多,于是水钠量恢复正常,但如调节功能及肾功能失常者常导致本症。临床表现分二种: ①轻症慢性者仅有嗜睡头痛、软弱无力、食欲减退、恶心呕吐肌肉挛痛,当发展至严重时有性格改变、焦虑不安、唾液及泪水增多、皮肤潮红、温暖湿润,偶有水肿、肌肉无力、局部抖动、腱反射减弱或消失,划跖试验阳性,有时有偏瘫惊厥昏迷。早期轻症称水过多,晚期重症为水中毒。②重症急性者主要由于脑水肿而起病急,呈各种精神神经表现。患者往往感剧烈头痛、喷射式呕吐、举止特异、精神失常,有时凝视失语、共济失调定向力丧失、嗜睡与躁动相间,伴以谵语、惊厥、阵发或持续发作不止,血压常升高,心脉率及呼吸均减慢,视神经乳头水肿等表现。后期常因脑疝、呼吸心跳骤停而死亡。有时也可伴有肺水肿表现及软组织水肿。此组病者血钠常降低至120mmol/L以下,但尿钠排出不低于20mmol/L。血液常稀释而血红蛋白、细胞数与红细胞压积降低。尿量早期正常,晚期减少。

尿崩症治疗时宜注意用ADH过量,急性肾功能衰竭、心力衰竭、肝硬化腹水患者不宜入水过多,为重要预防措施。已发生本症者,轻症仅须禁水,进干食,每日可失水1500左右,大都可自行恢复。对重症患者有脑水肿者应立刻用脱水剂及地塞米松氢化可的松,一般重症可慎用3~5%NaCl及利尿剂治疗。对于SIADH综合征治疗,主要为禁水,近年有去甲金霉素(demeclocycline)治疗,每日3次,每次口服0.2~0.3g。


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开放分类:急诊科
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  • 评论总管
    2020/5/26 13:08:51 | #0
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本页最后修订于 2020年5月23日 星期六 12:19:17 (GMT+08:00)
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