双向性室性心动过速

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目录
  1. 拼音
  2. 英文参考
  3. 疾病别名
  4. 疾病代码
  5. 疾病分类
  6. 疾病概述
  7. 疾病描述
  8. 症状体征
  9. 疾病病因
  10. 病理生理
  11. 诊断检查
  12. 鉴别诊断
  13. 治疗方案
  14. 并发症
  15. 预后及预防
  16. 流行病学
  17. 特别提示
  18. 相关文献

拼音

shuāng xiàng xìng shì xìng xīn dòng guò sù

英文参考

bidirectional ventricular tachycardia

疾病别名

向性室性心律

疾病代码

ICD:I47

疾病分类

心血管内科

疾病概述

双向性室性心动过速(bidirectiona ventricular tachycardia,BVT)是一种少见而严重的单形性室性心动过速,发作时同一导联出现两种形态相反的宽大畸形的QRS 波按顺序交替出现。大多数室性心动过速为阵发性的,在室性心动过速发作时,患者可出现心慌、胸闷、胸痛、黑矇、晕厥

疾病描述

双向性室性心动过速(bidirectiona ventricular tachycardia,BVT)是一种少见而严重的单形性室性心动过速,发作时同一导联出现两种形态相反的宽大畸形的QRS 波按顺序交替出现。Schwensen 于1922 年首次报道洋地黄中毒出现的双向性室性心动过速。

症状体征

大多数室性心动过速为阵发性的,在室性心动过速发作时,患者可出现心慌、胸闷、胸痛、黑矇、晕厥。具有较严重的器质性心脏病基础者,在心动过速发作后可因心肌收缩力减弱,心室和心房的收缩时间不同步,心室的充盈和排出量明显减少,病人可迅速发展成为心力衰竭、肺水肿休克等严重后果。有的甚至可发展为心室颤动而致心脏性猝死。体格检查心率多在140~200 次/min 之间,大多心律整,少数可有心律不齐。心尖部第1 心音强弱不等。

疾病病因

发生于洋地黄中毒,尤其易发生于严重心肌病变及较严重的心肌缺血、缺氧和心脏扩大等情况下。此外,也见于乌头碱中毒、金刚烷胺中毒、低钾性周期性麻痹患者,偶见无明确心脏病者。

病理生理

1.双源性室性激动 激动起源于左心室及右心室两个异位起搏点。交替发放冲动形成双源性室性心动过速。可根据V1 导联QRS 波形态来判断节奏点的起源处。按起源处不同分为下列3 型:

(1)心内膜下浦氏纤维末梢型:心电图显示QRS 波的主波方向有时向上,有时向下,这种相反方向的两种QRS 波的形态完全不同。电生理检查证明,是由于电激动的微折返循环形成的传出及传入方向所引起的两种心室除极向量改变。

(2)右束支阻滞型:心电图表现为窦性心律的QRS 波呈RBBB 型与室性心律的QRS 波呈LBBB 型两者交替出现。如有室性融合波则QRS 正常化。在希氏束电图上可见RBBB 型QRS 波前有固定的H-V 间期,而LBBB 型QRS 波前无H 波。

(3)高位束支阻滞型:两个激动分别起源于两条束支,一个在左前分支,一个在左后分支。这种双向性室性心动过速相当于交替性Cohen 高位束支心律。希氏束电图可以协助鉴别,表现为窦性心律H-V 间期为50ms,左前分支H′-V 间期为30ms;左后分支H′-V 间期为0ms。

2.单源性室上性激动 为一个室上性异位起搏点。多为房室交接区的激动交替地循左、右束支下传,产生左、右束支传导阻滞图形。有人认为洋地黄中毒时常有右束支阻滞,在此基础上起源于房室交接处的心动过速交替地沿左前分支与左后分支下传,于是产生QRS 波交替性改变;还可以是房室交接性心动过速合并交替性室内差异性传导。这一类不属于真正的双向性室性心动过速。应仔细分析12 导联心电图全貌,予以鉴别。

3.混合性激动 一个异位起搏点位于心室,另一个异位起搏点位于房室交接处,并交替地发放冲动,其QRS 波形态、时限不同,R-R 间期亦不相等。

诊断检查

诊断:

1.心电图上可有两种心室除极向量,QRS 波主波方向发生交替性变化。

2.多见于严重的器质性心脏病或洋地黄等药物中毒者。

实验室检查:目前尚无相关资料报道。

其他辅助检查:

心电图特点

(1)心率为140~200 次/min,也有报告为120~150 次/min。大多节律整齐,少数节律不齐。同一导联相同形态QRS 波的R-R 间期规则,不同形态QRS 波的R-R 间期可不相等,呈长短交替性改变(图1)。

(2)多呈非持续性(短阵发作):也可呈持续性,发作持续时间仅数秒至数分钟,可自行终止,可反复发作(图1)。

(3)QRS 波宽大畸形:个别为正常。QRS 时限为0.14~0.16s,也有等于或小于或稍大于0.12s。洋地黄中毒所产生的双向性室性心动过速的QRS 波宽大畸形,大多不太明显(图2)。

(4)可见有两种除极向量:心电图显示QRS 波群主波方向发生交替性变化,即一次向上、一次向下(图1,2);或是在某些导联呈现QRS 主波为一次较宽、一次较窄(图3);或呈现QRS 波主波为一次较高、一次较低;或呈一组(数个室性期前收缩)QRS 主波均向上、一组QRS 主波均向下交替出现,亦称交替性双重双向性室性心动过速(图4)。

(5)标准肢导联呈交替地电轴右偏和左偏:即+120°~+130°与-60°~-80°交替出现。

(6)室性心动过速发作间歇期可出现与双向性室性心动过速波形相似的双向性室性期前收缩(图4,5)。

(7)V1 导联呈QS 型或R 型。

(8)基础心律可呈现多种心律:例如窦性心律、阵发性房性心动过速、心房颤动等。

鉴别诊断

双向性室性心动过速应与单纯QRS 波电交替鉴别:两者在病因上有类似,大多伴有器质性心脏病;但后者心电图表现为QRS 波振幅交替性一高一低,QRS 波时限正常。此与前者的QRS 波双向交替出现的特点完全不同,较易鉴别。

治疗方案

双向性室性心动过速的治疗应根据病因而定,因预后严重,须立即处理。例如因洋地黄中毒引起者,应立即停用洋地黄,给予苯妥英钠100mg 加至5%葡萄糖液20ml 中缓慢静脉推注,每5 分钟 1 次,总量<10g,维持量口服0.1g,3~4 次/d。静脉推注药物过快可导致低血压、缓慢性心律失常、加重心力衰竭。并给予氯化钾硫酸镁静脉滴注。也可用利多卡因先静脉推注50~100mg,每5~10 分钟后可再给一次50mg。如有效可用利多卡因250~500mg 加入5%葡萄糖液500ml 中静脉滴注维持,1~5mg/min。如效果不佳,可改用其他抗心律失常药(例如普鲁卡因胺胺碘酮等),但应注意与洋地黄的配伍。如低钾性周期麻痹引起者应及时补钾。如系冠心病、心肌病等所致,可选用利多卡因、普鲁卡因胺、胺碘酮等。起搏治疗是终止该心动过速发作的有效方法。本病不宜用电复律治疗。应积极治疗原发疾病。

并发症

室性心动过速常见的并发症为心脏性猝死、阿-斯综合征心动过速性心肌病、心力衰竭等。

1.心脏性猝死 心律失常性心脏猝死中占80%~90%为室性快速性心律失常所致。大规模临床回顾性研究表明,院外发生心脏性猝死的患者10%以上以室性心动过速为特征,65%~85%在紧急救治时表现为心室颤动。心脏性猝死是室性心动过速最严重的并发症。

2.阿-斯综合征 也称急性心源性脑缺氧综合征,是指一种暂时性脑缺血、脑缺氧引起的急性而短暂的意识丧失,并伴有抽搐、面色苍白、发绀的综合征。在接受临床电生理检查的晕厥患者中,快速性室性心律失常占晕厥原因的20%。

3.心动过速性心肌病 长期心动过速可导致心脏的组织学病理学发生类似于扩张型心肌病的变化,临床表现为心脏扩大和心功能下降,称之为心动过速性心肌病。有学者推测,慢性心动过速发作时间超过每天总时间的10%~15%以上就有可能发展为心动过速性心肌病。室性心动过速,包括短阵室性心动过速、反复发作型连续的室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、并行心律性室性心动过速和双向性室性心动过速均可引起心动过速性心肌病。

4.心力衰竭 室性心动过速,包括持续性或非持续性室性心动过速,均可导致充血性心力衰竭

预后及预防

预后:双向性室性心动过速预后严重,很易发展为心室颤动,病死率较高,故应立即处理。如能早期诊断、及时处理,室性心动过速大多能被纠正。

预防:

1.积极治疗原发疾病是预防双向性室性心动过速的根本措施。

2.双向性室性心动过速多见于洋地黄中毒,所以在使用洋地黄类药物时要掌握好适应证,治疗过程中要严密监测血药浓度和临床症状,一旦发现问题及时进行处理。

流行病学

在临床上比较少见。

特别提示

积极治疗原发疾病是预防双向性室性心动过速的根本措施。双向性室性心动过速多见于洋地黄中毒,所以在使用洋地黄类药物时要掌握好适应证,治疗过程中要严密监测血药浓度和临床症状,一旦发现问题及时进行处理。

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  • 评论总管
    2012-5-26 11:16:18 | #0
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本页最后修订于 2009年1月22日 星期四 9:36:49 (GMT+08:00)
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