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室性逸搏及室性逸搏心律

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1 拼音

shì xìng yì bó jí shì xìng yì bó xīn lǜ

2 疾病别名

室性自搏心律,室性自主心律,室性自身心律

3 疾病代码

ICD:I49.8

4 疾病分类

心血管内科

5 疾病概述

窦房结或心房内的激动由于某些原因不能按时下传,则下一级的起搏点房室交接区,应发出房室交接区逸搏来控制心室。如果房室交接区也受到与窦房结等相同原因的影响,不能发出逸搏时,则心室起搏点即发出激动来控制心室,形成室性逸搏(ventricular escape)。可出现胸闷头昏、无力等症状。由于它可伴发室性心动过速、心室扑动、心室颤动、心脏骤停,故可出现休克心力衰竭阿-斯综合征。尤其是发生于濒死的患者时,其心排血量是零。

6 疾病描述

当窦房结或心房内的激动由于某些原因不能按时下传,则下一级的起搏点房室交接区,应发出房室交接区逸搏来控制心室。如果房室交接区也受到与窦房结等相同原因的影响,不能发出逸搏时,则心室起搏点即发出激动来控制心室,形成室性逸搏(ventricular escape)。连续3 个或3 个以上的室性逸搏,即构成室性逸搏心律(ventricular escape arrhythm) , 或称室性自搏心律(idioventicular arrhythm)、室性自主心律(idioventricular rhythm)、室性自身心律等。在正常情况下,室性逸搏发自束支或浦肯野纤维上,与房室交接区一样。不具备有保护性的传入阻滞特点。因此,一旦主导心律增快(例如频率较快的窦性激动下传),则室性逸搏激动点即可被抑制

7 症状体征

由于室性逸搏心律的频率为20~40 次/min,心率缓慢,血流动力学常有改变。故可出现胸闷、头昏、无力等症状。由于它可伴发室性心动过速、心室扑动、心室颤动、心脏骤停,故可出现休克、心力衰竭、阿-斯综合征。尤其是发生于濒死的患者时,其心排血量是零。此外,由于室性逸搏心律常见于严重的心脏病,所以常有相应心脏病的各种临床表现。

8 疾病病因

多见于严重心脏病患者,如冠心病急性心肌梗死心肌炎洋地黄中毒奎尼丁中毒电解质紊乱、高钾血症药物中毒,也见于低温麻醉,以及其他严重心脏病。但是最常见的原因还是双侧束支传导阻滞所造成的高度和完全性房室传导阻滞。此时的心电图表现也较为复杂,心房可由窦房结控制,也可被心房扑动、心房颤动房性心动过速等控制。

9 病理生理

在下列几种情况下可发生室性逸搏或室性逸搏心律:

1.在窦性停搏窦房阻滞或严重的窦性心动过缓而房室交接区又未能发出交接区逸搏者。

2.心房颤动的患者在应用洋地黄,尤其是使用过量时,抑制了房室交接区逸搏的产生,而发生室性逸搏。

3.有时来自上面的冲动传入未能通过房室交接区,由于隐匿性传导所致而产生了室性逸搏,此见于未下传的房性期前收缩或心房颤动长R-R 间期时。

4.不伴有心房激动(即心房静止)的室性逸搏心律 常是临终前的一种心律失常。在濒死期,室性逸搏心律的频率可极不稳定,常有逐渐减慢的倾向,再进而发展为听诊心音消失,心电图有极缓慢的室性逸搏心律组成数个至十余个心搏(每分钟),QRS 波群宽大畸形,时限可>0.18s,此时称为慢而无效的室性自主心律,即心电-机械分离现象。有时逸搏心律可转变为室性心动过速、心室扑动、心室颤动等。

10 诊断检查

诊断:

1.在心电图上可见到缓慢的宽大畸形的QRS 波 频率多为30~40 次/min。QRS 波宽大畸形的程度与起搏点的位置有关,如起搏点在房室分叉以上,QRS 波宽大畸形的程度较轻,心室率多在40 次/min 以上;如起搏点在房室分叉以下,QRS 波宽大畸形的程度重,心室率常在40 次/min 以下,多在30~40 次/min。

2.室性逸搏周期多数是规则的,但少数不规则。

3.室性逸搏心律时,心房与心室呈各自独立激动,形成完全性房室分离

实验室检查:目前尚无相关资料报道。

其他辅助检查:主要依靠心电图检查

1.室性逸搏的心电图特点

(1)室性逸搏典型的心电图特点:

①在较长的间歇后出现一个畸形的QRS 波:时限≥0.12s。常呈类似束支传导阻滞图形。T 波与QRS 主波方向相反(图1)。

②QRS 波前无窦性P 波:偶尔室性逸搏冲动可逆传心房,产生逆行P-波,称为心房夺获。

③室性逸搏与窦性激动可形成室性融合波。

室性期前收缩的结束周期短于主导节律,而室性逸搏结束周期长于主导节律。

(2)对室性逸搏典型心电图的详细描述:

①心室异位起搏点的自律性很低,所以表现为在较长的心室间歇后才出现心室激动。其逸搏周期一般为1.5~2.4s。逸搏周期互相之间基本相同。

②室性逸搏均为延迟出现:其QRS 波的形态与时间,取决于逸搏点起源的位置。如起搏点位于束支、分支近端,则图形类似束支阻滞或分支阻滞图形。如起搏点位于希氏束分叉处,则QRS 波群形态类似正常QRS 波群,与房室交接区逸搏类似。起搏点位置越低,则QRS 波群畸形宽大得越明显,因为它是通过心室肌内传导所致。如心室内有2 个或2 个以上的逸搏起搏点,则可出现2 种或2 种以上形态不同的QRS 波,此为多源性室性逸搏。应与多源性室性期前收缩相鉴别,前者是延迟出现,后者是提前出现。

③出现继发性ST-T 改变:在R 波为主的导联上ST 段下降、T 波倒置;在QS波或S 波为主的导联上,ST 段抬高、T 波直立

④融合波:当窦性冲动与室性逸搏的起搏点同时到达心室,各自激动心室的一部分,即产生室性融合波。室性逸搏在很少的情况下可逆传至心房,即出现P-波。由于交接区逆传导的速度较前传慢,所以逆行P-波总是在QRS 波之后。如有窦性P 波,P-R′间期常<0.12s,说明窦性P 波与室性逸搏的QRS 无关,在房室交接区两者互相干扰形成了房室分离。

2.室性逸搏心律的心电图特点

(1)室性逸搏心律的典型心电图特点:

①连续3 个或3 个以上的室性逸搏(图2)。

②心室率多为30~40 次/min:逸搏间期多数是规则的,但也有少数呈轻微不规则(图3)。

③QRS 波宽大畸形:时限0.12s。

(2)对室性逸搏心律典型心电图的详细描述:

①室性逸搏心律的频率:大多为30~40 次/min,也可超过40 次/min,也可在20 次/min 以下,这与起搏点部位有关。如起搏点在房室束分叉以上,心室率较快,达40~50 次/min,当起搏点在房室束分叉以下时,心室率常在40 次/ min以下,多为30~40 次/min。在濒死期心室率可极不稳定,常有逐渐减慢的倾向,可为10~20 次/min,或小于10 次/min。

②QRS 波宽大畸形的程度:与起搏点的部位有关,与室性逸搏延迟出现的QRS波特点相同。

③室性逸搏心律时:逸搏周期多数是规则的,但也有少数不规则。不规则的逸搏间期可见于多源性室性逸搏心律(图4),也可见于单源性室性逸搏心律。在临终前,逸搏间期常呈进行性延长(图5)。可见到室性逸搏心律开始发作时频率较慢,以后逐渐加快直至变为规则而止。有人称此现象为“Treppe 现象”。

④室性逸搏心律时:心房与心室呈各自独立激动,形成完全性房室分离。

⑤室性逸搏心律偶尔可见到室性逸搏激动逆传至心房形成心房夺获。

⑥室性逸搏心律时室上性冲动(窦性或房性)可下传与室性逸搏冲动同时激动部分心肌,形成室性融合波。

⑦在严重心脏病时:室性逸搏心律有可能转变为室性心动过速、心室扑动或心室颤动、心脏停搏。

11 鉴别诊断

1.交接区逸搏心律伴室内差异性传导与室性逸搏心律鉴别 交接区逸搏心律伴室内差异性传导时的心室率为40~60 次/min,QRS 波呈轻度畸形,多呈右束支传导阻滞图形,时限<0.11s。多无室性融合波。室性逸搏心律时,心室率在20~40 次/min,QRS 波宽大畸形,多呈单相或双相,时限>0.12s,可有室性融合波。

2.室性逸搏心律与加速室性逸搏心律的鉴别 前者心室率为20~40 次/min,是房室交接区的被动心律;而后者心室率为60~110 次/min,是心室的主动心律。

12 治疗方案

主要是针对病因治疗,因为室性逸搏及室性逸搏心律是心脏的一种生理性保护机制,故应积极治疗原发病,如急性心肌梗死、急性心肌炎等。停用洋地黄、奎尼丁,纠正高血钾、酸中毒。当发生完全或高度房室传导阻滞时可使用阿托品0.5~1.0mg 静脉推注,或用异丙肾上腺素1mg 加入5%葡萄糖液500ml 中静脉滴注,以提高心率(注意调节浓度),药物治疗无效或出现晕厥、或阿-斯综合征时应安置体外临时起搏器或安置永久性起搏器。

13 并发症

通常室性逸搏心律对血流动力学影响较大,可出现眩晕、晕厥、休克、阿-斯综合征等较严重的并发症,还可诱发心绞痛、心力衰竭等发生。

14 预后及预防

预后:室性逸搏心律是一种心脏生理保护机制。它的临床意义取决于基础心脏疾病。通常认为室性逸搏心律对血流动力学影响较大,常提示有较严重的心脏疾病、药物中毒或电解质紊乱,预后较差。当药物治疗无效或出现晕厥、阿-斯综合征时应及时安置体外临时起搏器或安置永久性起搏器。

预防:室性逸搏及室性逸搏心律是一种生理性代偿机制,当其出现时要积极寻找引起室性逸搏及室性逸搏心律的原发疾病,查明病因,积极治疗其原发病因,是预防此种心律失常的根本措施。

15 流行病学

目前尚未查到相关流行病学资料。

16 特别提示

室性逸搏及室性逸搏心律是一种生理性代偿机制,当其出现时要积极寻找引起室性逸搏及室性逸搏心律的原发疾病,查明病因,积极治疗其原发病因,是预防此种心律失常的根本措施。

治疗室性逸搏及室性逸搏心律的穴位


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开放分类:疾病心血管内科
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  • 评论总管
    2020/11/25 16:42:36 | #0
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本页最后修订于 2009年1月22日 星期四 9:40:36 (GMT+08:00)
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