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。嗜碱粒细胞的作用不详，当受一定刺激时，嗜碱性颗粒向细胞外释放其所含的组织胺、过敏嗜酸粒细胞趋化因子和过敏慢反应物（后者不是预先贮存于颗粒中，是在释放时形成的）等活性因子，引起哮喘、荨麻疹、食物过敏等各种过敏反应的症状，同时嗜酸粒细胞趋化、

英文名basophil别名嗜碱性粒细胞数,嗜碱正常值血细胞自动计数仪：(0～0.1)×109/L (0～100/mm3)。化验结果意义嗜碱性粒细胞增多： ①血液病：慢性粒细胞性白血病、嗜碱性粒细胞性白血病、慢性溶血性贫血、霍奇金病、真性红

PAF、LTC4、PGD2 LTC4、TNFα 嗜碱性粒细胞医学检查 正常值 0%-1% 。 化验结果意义 增多见于慢性粒细胞性白血病、嗜碱粒细胞白血病、霍奇金病、脾切除术后等。 化验取材 血液 化验方法 血

20%～90%）为主：急性粒细胞白血病、慢性髓细胞白血病（慢性粒细胞白血病）急性变，此时常伴有粒细胞形态异常，鉴别困难。慢性髓细胞白血病（慢性粒细胞白血病）急性变时，除原始细胞增多外，可见中、晚幼粒增多、嗜碱粒细胞比例增加。 ②以中性中幼

NFα等细胞因子也可使细胞直接活化。活化的嗜酸性粒细胞主要表现下列生物活性： 表8-2炎症细胞的免疫球蛋白受体 受体 中性粒细胞 单核细胞 肥大细胞 嗜碱粒性细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 IgG

的中性粒细胞，约有一半随血流循环，通常作白细胞计数只反映了这部分中性粒细胞的情况；另一半则附着在小血管壁上。同时，在骨髓中尚贮备了约2.5×1012个成熟中性粒细胞,在机体需要时可立即动员大量这部分粒细胞进入循环血流。 中性粒细胞表面表

无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状。②白细胞计数增高，主要为中性中、晚幼和杆状粒细胞，原始细胞(Ⅰ+Ⅱ型)＜5%～10%，嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞增多，可有少量有核红细胞。③增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒细胞核杆状核

血病显着。粒细胞胞质中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多。NAP 反应强阳性。细胞中Ph 染色体阴性。血小板和血红蛋白量大多正常。 4.骨髓纤维化 原发性骨髓纤维化症脾大显着，血象中白细胞增多，并出现幼粒细胞等，可与慢

量线粒体，多量糖原颗粒。颗粒分两型，内含组胺酶、芳基硫酸脂酶、磷脂酶、酸性磷酸酶、氰化物和不敏感的过氧化物酶等。嗜酸粒细胞具趋化作用，吞噬作用和杀菌作用。 最后修订于 2010年3月12日 星期五 11:55:42 (GMT+08:00)

A-4)及细胞间黏附分子1 型(ICAM-1)对嗜酸粒细胞移往内皮细胞起重要作用。通过嗜酸粒细胞释放白细胞五烯、C4 及血小板致活因子使血管通透性增加，并通过颗粒蛋白的释放，导致嗜碱粒细胞及肥大细胞组胺的释放而产生病理变化。病理主要为真皮小

增加和嗜酸粒细胞反应。在周围血和肺组织中都可以发现，细胞总数增加，嗜酸粒细胞分类增加(高达50%)，血及BALF 中的总IgE，丝虫特异性的IgG、IgM 和IgE 升高。抗体依赖性和嗜酸粒细胞在其中发挥着重要作用。在体外，粒细胞和巨噬细胞

中性粒细胞膜表面，激活补体而破坏粒细胞；③蛋白载体型：药物先与血浆蛋白相结合，再吸附于粒细胞的膜蛋白上，三者形成复合体（全抗原），刺激机体产生抗粒细胞抗体，在补体参与下导致粒细胞破坏；④自身抗体型：也称膜损伤型，药物或其代谢产物与粒细胞膜结

阴道粒细胞肉瘤可见于复发的急性髓样白血病，并可和乳腺粒细胞肉瘤同时出现，也有因诊为阴道粒细胞肉瘤而予骨髓活检发现急性髓样白血病的报道。在诊断时外周血和骨髓活检均正常，有的分别在1 周、7 月后发展为急性髓细胞白血病。骨髓外粒细胞肉瘤(g

别名异形嗜中性粒细胞正常值0化验结果意义出现异常中性粒细胞：①大小不均：病程较长的化脓性炎症；②空泡变性：严重感染、败血症；③中毒颗粒：严重的化脓性炎症、大面积烧伤、恶性肿瘤、肝昏迷、妊娠中毒症；④核变性(核固缩、核溶解、核破碎)：严重感染

英文名neutrophil phagocytosis别名中性粒细胞吞噬功能正常值白色念珠菌法：吞噬率：91.04%±5.77%.化验结果意义降低：慢性肉芽肿、肌动蛋白功能不全症、恶性肿瘤、严重白色念珠菌感染、膜糖蛋白缺陷症、葡萄糖-6-磷

类别一临床血液检查化验类别二血常规检查参考资料《新编临床检验与检查手册》、《新编化验员工作手册》流行性脑脊髓膜炎慢性粒细胞白血病再生障碍性贫血系统性红斑狼疮化脓性脑膜炎库欣综合征急性胆囊炎黏液性水肿脑出血肝最后修订于 2009年1月22日

操作名称 粒细胞单采 献血员标准 献血员除和血小板单采标准相同外，白细胞计数为(6～10)×109/L，白细胞分类正常。 单采频度 同血小板单采。 单采操作 1．献血员的准备 术前1-2h静脉推注地塞米松10mg，

入白细胞抗体作为阳性对照。 结果判读 在显微镜下观察结果，凝集者为阳性，表示被检者血清中含有粒细胞抗体；无凝集者为阴性，表示被检查血清内不含粒细胞抗体。最后修订于 2009年12月28日 星期一 7:53:55 (GMT+08:00)

英文名granulocyte -colony stimulating factor别名粒细胞集落刺激因子；正常值酶免疫分析法(EIA)：阴性。化验结果意义阳性：细菌性感染。化验取材血液化验方法白细胞化验类别一临床血液检查化验类别二白细胞参

类别一临床血液检查化验类别二血常规检查参考资料《新编临床检验与检查手册》、《新编化验员工作手册》流行性脑脊髓膜炎慢性粒细胞白血病再生障碍性贫血系统性红斑狼疮化脓性脑膜炎库欣综合征急性胆囊炎黏液性水肿脑出血最后修订于 2009年1月22日

正常值杀菌率：32.72%±7.83%。化验结果意义降低：先天性慢性肉芽肿、中性粒细胞功能异常症、多发性骨髓瘤、糖尿病、巨球蛋白血症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、长期应用类固醇、秋水仙碱、乙醇中毒、吸烟、髓性和淋巴性增殖病、慢性粒细胞

但与其它嗜酸性细胞增多伴肺部病变需作鉴别。 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症亦为寄生虫和药物所引起的变态反应，在肺间质、肺泡壁及终末细支气管壁有嗜酸粒细胞浸润灶，可无临床症状，轻咳少量粘液痰，胸部X线示小片或大片模糊阴影，呈游走

子等产生本病的报道。 病理改变病理变化主要位于肺间质、肺泡壁及终末细支气管壁，有不规则的嗜酸粒细胞浸润灶，有时肺泡内可见成堆的嗜酸粒细胞，极少累及血管。 临床表现本症可无症状，仅在X线检查时偶被发现，多数患者有轻微咳嗽，少量粘痰

肺功能检查常呈限制性通气功能障碍伴弥散障碍和低氧血症。外周血嗜酸粒细胞比例在10％～40％之间，血沉显著增快可达100mm/h，支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞比例可高达40％以上，而正常时小于1％，所有以上变化，均可在治疗后消退。

5年，Goodman等从病人的血标本分离到该种嗜粒细胞病原体，将它非正式命名为人粒细胞埃立克体，其所致疾病称为人粒细胞埃立克体病。后经16S rRNA基因序列的系统发育分析，发现该种嗜粒细胞病原体与无形体属最相关，因此，将其归于无形体属的

别名嗜中性粒细胞核鼓槌小正常值与鉴别胎儿性别相关，目前似乎缺少相关统一认识。化验结果意义鉴别两性畸形、性染色体异常。化验取材血液化验方法白细胞化验类别一临床血液检查化验类别二白细胞参考资料《新编临床检验与检查手册》、《新编化验员工作手册》

正常值积分５０～１２０分。化验结果意义1.有助于慢性粒细胞白血病与感染或类白血病反应的诊断与鉴别诊断。2.有助于骨髓增生性疾病的鉴别诊断。化验取材血液化验方法血液其他检测化验类别一血液检查化验类别二血液其他检测参考资料《新编临床检验与检查

的15倍），是由于成熟粒细胞含有B12结合蛋白（转钴胺蛋白），CML患者的粒细胞破碎和分解，B12结合蛋白被释放，故血清B12增加。当CML缓解时，白细胞数虽然已恢复正常，但血清B12值尚4倍于正常人，认为存在粒细胞无效生成。 （二

与红细胞系统各阶段细胞的总和之比，又称粒红比值。习惯上以有核红细胞数为1，用粒细胞数除以红细胞数的值来表示。粒红比值反映了粒细胞与红细胞的相对增生程度，有利于粒细胞、红细胞两系统疾病的分析。 原理 采用骨髓小粒丰富，制片厚薄均匀的涂片，

好效果等。一些其他寄生虫病，如蛔虫、钩虫、弓首蛔虫感染也有可能引起本症。 病理改变肺实质有弥漫性组织细胞和嗜酸粒细胞浸润，可形成嗜酸性脓肿。有报告提到在肺部病灶中心找到微丝蚴及其残骸。晚期病灶可呈纤维化并造成肺功能损害。 临床

酸粒细胞浸润，细支气管粘液腺及杯状细胞增生，终末细支气管扩张并有痰液充于其内，有时可以找到真菌菌丝。 临床表现 多为中年起病，女性多见。其临床症状与内源性哮喘相似，有的患者可咯出小的痰栓或支气管管型，内含大量嗜酸粒细胞和

药品说明书别名 人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 ,生白能 ,重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,沙格莫丁,粒细胞-巨噬细胞集刺激因子,沙格司亭外文名Recombinat Human GM-CSF, GM-CSF, rhGM-CSF, Le

性/先天性粒细胞减少症或假性粒细胞减少症。要确定粒细胞缺乏的确切原因常是困难的，下列特殊检查可辅助了解粒细胞减少的发病机制：①骨髓粒细胞贮备功能检测：用肾上腺皮质激素后，可使骨髓粒细胞释放，以了解骨髓贮备粒细胞的量及释放功能。静脉点滴氢化

28～5.95∶1。化验结果意义(1)增多： ①粒细胞系统增生：感染、粒细胞白血病、类白血病反应。 ②红细胞系统减少：单纯红细胞再生障碍性贫血。(2)减少(或倒置)： ①粒细胞系统减少：粒细胞缺乏症、放射病、慢性苯中毒等。 ②红细胞系统增生

机制还不清楚，但许多证据表明，嗜酸粒细胞在对肺组织损伤中发挥着初始的重要的作用。在临床症状发作前，周围血中及骨髓中嗜酸粒细胞数目已增多，BALF 中，也是以嗜酸粒细胞为主，在肺实质和微血管上可见嗜酸粒细胞衍化颗粒蛋白(EDGP)，与对照组

药品说明书别名 人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 ,生白能 ,重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,沙格莫丁,粒细胞-巨噬细胞集刺激因子,沙格司亭外文名Recombinat Human GM-CSF, GM-CSF, rhGM-CSF, Le

的造血祖细胞形成中性粒细胞、巨噬细胞、巨核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞、Mast细胞。(3)促进人T细胞特定亚群的生长。(4)增强嗜酸性细胞、嗜碱性细胞、单核细胞的活性。(5)协同干细胞因子诱导人CD34＋细胞形成嗜碱性细胞和肥大细胞。化

细胞，嗜酸、嗜碱粒细胞增殖分化 GM-CSF 活化的T细胞，巨噬细胞，纤维母细胞等 刺激粒细胞，巨噬细胞集落形成刺激粒细胞功能 G-CSF 纤维母细胞，骨髓基质细胞，膀胱癌细胞株等 刺激粒细胞集落，刺激粒细胞功能

无颗粒两大类。颗粒白细胞（粒细胞）中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。各类白细胞的防御保护作用各不相同。中性粒细胞具有变形运动和吞噬活动的能

此可将粒细胞区分开来，美国COULTER公司的STKS、MAXM系列血细胞分析仪五分类就是利用电阻法、高频电导及激光散射联合检测法。 2、光散射和细胞化学染色联合检测法 它利用激光散射和过氧化物酶染色技术进行细胞分类。嗜酸性粒细胞有很强

胞表面，作为相应抗原的特异性受体。 嗜碱性粒细胞 嗜碱性粒细胞是外周血颗粒性白的一个类型。细胞呈圆形，直径约5～7μm，在粒细胞中形态较小，细胞数也少，约占血中有核细胞总数的1％。嗜碱性粒细胞在骨髓内发育成熟，成熟细胞存在于血液中，只有

肉芽肿，外周血嗜酸性粒细胞增高。目前CSS 的发病机制不明。主要病理改变为小动脉和小静脉被嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润，形成坏死性血管炎。坏死灶内有坏死的碎片、嗜酸性粒细胞和Charcot-Leyden结晶。病灶周边有嗜碱性物质，内有组织细胞

患者服用扎鲁司特或孟鲁司特，随着肺功能的改善，患者的痰液、外周血和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的淋巴细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞和巨噬细胞数显著减少，而且减少的程度与FEV 1 及白天症状改善程度相关。 2．舒张支气管平滑肌。哮喘患者

多糖，是导致软骨溶解的主要因素。 病理生理 可见软骨溶解，合并软骨及软骨膜炎。软骨病变的特征是嗜碱性消失，这是局部附着于软骨蛋白、呈嗜碱性的酸性粘多糖被释放所致。病变区软骨细胞固缩，有以单核细胞、巨噬细胞为主的炎症浸润，围以淋巴细胞与

嗜碱粒细胞脱颗粒试验：取病人静脉血，经抗凝处理后，离心层析提取嗜碱粒细胞。将病人嗜碱粒细胞移入两个试管，分别加入真菌变应原及空白变应原溶媒。在37℃孵育30min 后，用阿利新兰(Alcian blue)染色，在血细胞计数器下分别计数嗜碱

大量亲细胞的IgE抗体，其Fc段可与血管周围及结缔组织中的肥大细胞及血液中嗜碱粒细胞膜上的Fc受体相结合。当患者再次接触致敏原时，后者即与已吸附在肥大细胞和嗜碱粒细胞膜上IgE的Fab段结合，激活这些细胞内的脂酶，降低细胞内环腺苷酸(cAM

来人们发现在大部分患者约75% P-ANCA 阳性，推测ANCA 在该病的发病中可能起一定作用，亦有人推测可能为嗜酸粒细胞释放阳离子蛋白而损伤血管内皮细胞致病。 病理生理 变应性肉芽肿血管炎的发病机制可能与免疫异常有关。ANCA 在间

轨迹。研究发现，趋化因子的作用是有特异性的，有些趋化因子只吸引中性粒细胞，而另一些趋化因子则吸引单核细胞，或嗜酸性粒细胞等。此外，不同细胞对趋化因子的反应能力也不同。粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较显著。而淋巴细胞对趋化因子的反应则较弱