肾综合征出血热

目录

1 拼音

shèn zōng hé zhēng chū xuè rè

2 英文参考

hemorrhagic fever with renal syndrome, hfrs

3 注解

肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, hfrs)是由hfrs病毒引起,由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病。以往此病在中国和日本被称为流行性出血热,在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热,在前苏联被称为远东出血热和出血性肾炎,在斯堪的纳维亚国家被称为流行性肾病。1980年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征出血热。?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /

hfrs病毒首先由韩国李镐汪等在1978年从该国疫区捕获的黑线姬鼠肺组织中分离出,并根据分离地点称为汉滩病毒(hantaan virus)。此后各地相继从不同动物及病人体内分离出许多株病毒,现国际上通称为hfrs病毒。根据此病毒的形态学和分子生物学特征。目前已将其归入尼亚病毒科 (bunyaviridae) ,另立为一个新属, 命名为汉坦病毒属(hantavirus)。

病毒体呈圆形或卵圆形,直径90~110nm,有囊膜,囊膜上有突起。hfrs病毒的核酸为单股负链rna,分为l、m、s三个片段。分子量分别为2.7×106、1.4×106和0.6×106道尔顿。三个片段的硷基序列互不相同,但都具有同样的3′末端,为“3′aucaucaucug”,这一序列不同于布尼亚病毒科的其他属病毒。hfrs病毒具有四种蛋白组成,即n、g1、g2和l。n为核蛋白,由s片段编码,其主要功能是包裹病毒rna的三个片段,该蛋白免疫原性强。g1和g2均为糖蛋白,由m片段编码,上面有中和抗原位点和血凝活位点。这二种抗原位点是独立存在的,但也可部分重叠。l为rna多聚酶,由l片段编码,在病毒复制中起重要作用。hfrs病毒的成熟方式为芽生成熟,其成熟过程与细胞的高尔基氏体和内质网有关。病毒在 ph5.6~6.4时可凝集鹅红细胞。多种传代、原代及二倍体细胞均对hfrs病毒敏感,实验室常用非洲绿猴肾细胞(veroe6)、人肺癌传代细胞(a549)等来分离培养该病毒。病毒在细胞内一般不引起可见的细胞病变,通常需采用免疫学方法检测证实。易感动物有多种,如黑线姬鼠、长爪沙鼠、小白鼠、大白鼠等,但除了小白鼠乳鼠感染后可发病及致死外,其余均无明显症状。hfrs病毒抵抗力强。对酸(ph3)和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶剂敏感。一般消毒剂如来苏尔、新洁尔灭等也能灭活病毒。病毒对热的抵抗力较弱,56~60℃30分钟可灭活病毒。紫外线照射(50cm、30分钟)也可灭活病毒。

潜伏期一般为两周左右,起病急,发展快。典型病例具有三大主症,即发热、出血和肾脏损害。临床经过分为发热期、低血压休克期、水尿期、多尿期和恢复期。hfrs的发病机理很复杂,有些环节尚未完全搞清。目前一般认为病毒直接作用是发病的始动环节,而免疫病理损伤也起重要作用。病毒感染造成病毒血症以及全身毛细血管和小血管损伤,引起高热、寒战、乏力、全身酸痛、皮肤和粘膜出现出血点或出血斑,重者还可有腔道或各脏器出血、肾脏损害出现血尿、蛋白尿,电解质紊乱。广泛的毛细血管和小血管损伤引起的出血、血浆渗出和微循环障碍等造成低血压或休克。病程早期血液中lge水平增高,提示ⅰ型变态反应可能通过血管活性物质的作用,使小血管扩张,渗出增加。另外在早期病人体内即可出现大量循环免疫复合物,在血管壁、血小板、肾小球及肾小管上有免疫复合物沉积,血清补体水平下降;血清中也可检出抗基底膜和抗心肌抗体,这些现象表明ⅲ型和ⅱ型变态反应造成的免疫病理损伤也参与了hfrs的致病。

人对hfrs病毒普遍易感。人群感染后仅少数人发病,大部分人呈隐性感染状态,特别是ⅱ型疫区的人群隐性感染率更高。感染后抗体出现早,发热1~2天即可检测出lgm抗体,第7~10天达高峰;第2~3天可检测出lgg抗体,第14~20天达高峰,lgg抗体在体内可持续存在30余年。近年来的研究结果表明,在不同的抗体成份中,对机体起免疫保护作用的主要是由g1和g2糖蛋白刺激产生的中和抗体和血凝抑制抗体,而由n蛋白刺激产生的特异性抗体在免疫保护中也起一定作用。细胞免疫在对hfrs病毒感染的免疫保护中起同样起重要作用。特别是观察到hfrs病人的抑制性t细胞功能低下,致使杀死性t细胞和b细胞功能相对增强,一些细胞因子(如白细胞介素1、干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素2受体、前裂腺素e2等)的水平在hfrs的不同病期也有明显变化。值得指出的是,上述细胸免疫(包括一些细胞因子)与特异性抗体一样,除参与抗感染免疫,具有抵御和清除病毒的作用以外,也参与变态反应,即也可能是造成本病免疫病理捐赠伤的原因之一。hfrs病后可获持久免疫力,一般不发生再次感染发病,但隐性感染产生的免疫力多不能持久。

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