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禁食用病畜肉及带菌动物的生肉及其他产品。第四，管好猪、犬等家畜，接种兽用钩体菌苗，避免使用新鲜畜肥。农田在插秧前施石灰氮，割禾前十天放干田水。第五，人群在流行季节前一个月接种钩体菌苗。疾病描述神经系统钩端螺旋体病是钩端螺旋体神经系统感染临

钩体病已有所减少，但钩端螺旋体感染后脑动脉炎和多发性神经根炎并不少见。 钩端螺旋体病神经系统表现常见为脑膜脑炎型，起病后出现剧烈头痛、频繁呕吐、嗜睡、谵妄或昏迷，部分患者有抽搐、瘫痪等。 重者可发生脑水肿，脑疝导致呼吸衰竭。神经系统后发

3.神经系统后发症 ⑴反应性脑膜炎少数患者在后发热同时伴有脑膜炎症状，但脑脊液检查正常，不治也可自愈。 ⑵闭塞性脑动脉炎又称烟雾病，见于钩体波摩那型病例，是钩体病神经系统中最常见和最严重并

疾病别名 黄疸型出血型钩体病的肾损害,流行性出血热黄疸病的肾损害,外耳病的肾损害,外耳氏病的肾损害,钩体病的肾损害,renal damage due to hepatictyphus,renal damage due to typhus

者侵犯神经系统，出现神经系统损害的表现,称为神经系统结节病(neurosarcoidosis)。神经系统结节病可以反复发作，据统计约1/3 的患者病程中可有反复，非复发性神经系统结节病约占68%。 症状体征 多呈缓慢起病，神经系统损害症

子遗传学发展和神经系统遗传病的病因和发病机制阐明，预期基因治疗在不久的将来在遗传病治疗方面会发挥重要作用。并发症随病情发展，出现的症状体征可以是某种神经系统遗传病表现，也可以看作该病并发症。预后及预防预后：大多数神经系统遗传病在30 岁前出

等组织、器官，常伴发眼、鼻、颅骨、脊柱、耳及心脏等病变，某些非神经组织畸形也可提示神经系统异常为发育障碍所致。有些胚胎期脑组织异常可不伴其他组织、器官缺陷，可能由于在所有的器官系统中神经系统发育和成熟所需的时间最长，因而对围生期和分娩时各种

粘膜白斑、皮肤粘膜出血点或皮疹，肝、脾是否肿大。疾病病因注意询问不洁同性或异性性接触史。诊断检查1.神经检查 注意精神状态、情绪、智能，有无颈强直，克氏征阳性等脑膜刺激征，有无多颅神经受损、偏瘫、截瘫或四肢远端力弱，偏身型或四肢远端型感

骨骼肌的神经又称为躯体神经，故植物性神经与躯体神经的命名是根据它们所支配的对象而言。 神经系统的基本结构单位是神经元，它具有接受刺激和传导兴奋的功能。根据神经元在神经活动中所处的位置和功能特点，可将它们分为三种：①感觉（传入）神经元：接受

皮病等重迭。SS 常合并神经系统的多种损害，甚至以神经系统损害为主要临床表现，如周围神经病、肌病等。 症状体征 1.中枢神经系统损害 文献报道SS 合并中枢神经系统损害约占20%。可呈局灶性、多灶性或弥漫性的脑和(或)脊髓损害，神经症

组成有所差异，患者体内可产生相应抗体，检查特异性抗体有助于本病的诊断。 钩端螺旋体病凝集溶解试验正常值 0～1∶40 钩端螺旋体病凝集溶解试验临床意义 升高：钩端螺旋体病（早期）。最后修订于 2012年2月19日 星期日 10:4

活接触不能感染本病。 症状体征 艾滋病神经综合征可为首发症状出现，临床根据起病较慢、病程长短、病毒侵及神经系统部位、伴其他病原体感染等，分为以下叁类。 1、HIV原发性神经系统感染 （1）HIV无急性原发性神经系统感染：初期无症状

少发病。 流行病学 HIV 感染可以累及全身各器官和组织，10%～20%的AIDS 病人首发症状为神经系统损害，30%～40%的病人随病情进展而出现中枢神经系统症状，AIDS死亡者尸检中90%以上有神经病理异常。即使对于没有神经系统异常

全身各器官系统(好发部位依次为肺、肠胃道、眼、皮肤以及神经系统)的直接作用外，还有一系列机会性感染和肿瘤。 2.HIV 感染的临床类型 根据病因及发病机制将神经系统HIV 感染的表现分为原发性和继发性两大类。 (1)神经系统HIV 原

临床类型。神经系统副肿瘤综合征可累及神经系统的任何部位，因此，在临床上会有许多种神经系统副肿瘤综合征的临床表现。它可以累及中枢神经系统产生弥漫性灰质脑病、小脑变性、癌性脊髓病及边缘系统脑炎等；可以累及周围神经系统产生多发性神经病、复合性单

60。化验结果意义特异性及敏感性均较高，可作为早期诊断依据。化验取材血液化验方法螺旋体传染病免疫学检测化验类别一传染病免疫学检查化验类别二螺旋体传染病免疫学检测参考资料《新编临床检验与检查手册》、《新编化验员工作手册》最后修订于 2009年

碱能神经”（其末梢释放乙酰胆碱）与“肾上腺素能神经”（其末梢释放去甲肾上腺素及少量的肾上腺素）。全部副交感神经的节后纤维、植物神经节前纤维、小部分交感神经节后纤维、运动神经都属于胆碱能神经，大多数的交感神经节后纤维则属于肾上腺素能神经。

可达39℃，多呈弛张热型，可伴有头痛，无力，结膜充血或出血。疾病描述钩端螺旋体病是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体引起的急性传染病，是接触带菌的野生动物和家畜，钩端螺旋体通过暴露部位的皮肤进入人体而获得感染的人蓄共患病。鼠类和猪是主要传染

在2 ～8 ℃的暗处保存。 钩端螺旋体菌苗制造及检定规程 [参考资料] . "《中国生物制品规程》". 本品系用各地区主要的钩端螺旋体流行菌型，经培育、杀菌后，按型别配成单价或多价菌苗，用于预防钩映螺旋体病。 菌种 1.1菌种来源

本病的诊断。 正常值 阴性。 化验结果意义 结果有助于临床诊断钩端螺旋体病。1∶100或大于1∶100的血清稀释度显示间接荧光抗体染色阳性者，均可判为阳性。如第2次采血测定效价呈4倍以上增长者，临床意义更大。 阳性：钩端螺旋体病（

英文名leptospira interrogans antibody正常值0～1∶40。化验结果意义升高：钩端螺旋体病(早期)。化验取材血液化验方法凝集试验化验类别一血清学检查化验类别二凝集试验参考资料《新编临床检验与检查手册》、《新编化验

钩端螺旋体（leptospira）简称钩体，种类很多，可分为致病性钩体及非致病性钩体两大类。致病性钩体能引起人及动物的钩端螺旋体病，简称钩体病，是在世界各地都广泛流行的一种人畜共患者。菌体纤细，长短不一，一般为6～20um,宽0.1～0.

疾病病因 目前有关此病的病因尚不完全清楚，并且各个学者对此病的观点也不一致，概括起来有以下两种观点： 1.先天性脑血管畸形 认为此病是先天性脑血管畸形的根据有： (1)脑底畸形血管团不见于正常造影片，属于异常血管。 (2)此病以儿

织系统、他组织系统；按与环境的关系，可分为孤立系统、封闭系统、开放系统；按其内容与形式，可分为物质系统、观念系统、天然系统、人工系统等。系统的发生和发展有其客观规律，揭示并运用这些系统规律是系统科学的任务，目前的研究集中于系统的结构、功能、

糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害。其并发率过去统计认为约5%。但肌电图、神经传导速度及脑诱发电位的检查发现早期、轻微神经系统改变的发生率可高达92%-96%。发病机制其真正发病机制尚未完全阐明，现在认为主要与糖尿病引起

糊阴影。鉴别诊断肺蛔虫病的肺部损害应注意与支气管肺炎、肺结核、钩端螺旋体病相鉴别。治疗方案除对发热、咳嗽、咯血、哮喘等症状明显者予对症治疗外，主要的治疗还是药物驱蛔。1. 哌嗪(驱蛔灵) 是常用的驱蛔药，能阻断虫体神经肌肉间的连接，使虫体麻

自主神经系统，另外也称不随意神经系统或植物性神经系统。自主神经系统包括交感神经系和副交感神经系两个系统，通常，一个器官都分布有两系统的神经纤维，保持着双重的神经支配，同时，这两个神经系统对一个器官的作用，多数是相互拮抗的。这两个系统末梢径路

吡啶衍生物。烟酸缺乏病又称尼克酸缺乏症，也称糙皮病(癞皮病)和Pellagra 病，1937 年发现烟酸缺乏是本病的病因。糙皮病发病有季节性，春季和夏季多见。 本病起病缓慢，偶可急性起病。主要累及皮肤、消化和神经系统。典型的烟酸缺乏症有

他辅助检查：神经系统CT、MRI 检查对中枢神经损害具有鉴别诊断意义。 鉴别诊断 在临床上对病因不明的多发性周围神经病，小脑及脊髓病，精神迟钝及痴呆，有器质性精神障碍和长期服用抗癫痫药物者，婴幼儿出现不明原因的精神、神经系统症状时，测定

系统病变 系统性硬皮病可侵犯内脏各器官，以关节、肺、食管多见，其它如心、肠道、胃、肾、肌肉、肝、脾、骨髓、淋巴结、中枢神经系统、内分泌腺等。内脏损害也可发生于皮肤症状之前，但5％以下的病人不发生皮肤增厚和其它皮肤表现，称为无硬皮病的系统

障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。 3.其他 酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。 酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害，神经突触减少、神经元脱

ri 及其同事分离到莱姆病病原体以来，Lyme 病在流行病学、病原学、临床学、发病机制及菌苗等方面有了飞速发展，加深了对Lyme 病的认识。 症状体征 Lyme 病临床特点与其他螺旋体病一样，通常分期发作，缓解与发作交替。潜伏期3～3

缺乏和维生素D 缺乏病儿童极为普遍。解放后，我国各地都开展了儿童维生素D 缺乏病防治工作。 症状体征 维生素D 缺乏症涉及神经系统的主要征候有以下3 方面： 1.婴儿和儿童缺乏维生素D 引起维生素D 缺乏病，神经精神症状表现为患儿不

构；神经生理学分析神经系统内信息传递的基本规律；生物物理学研究神经细胞的物理特性；神经生物化学找到神经系统的主要化学成份；神经遗传学了解影响神经系统结构和功能的遗传因素，这些基础科学部分成神经科学中的神经生物学部分。神经药理学一方面寻找治

A 缺乏神经系统表现 疾病代码 ICD:E50.8 疾病分类 神经内科 疾病概述 维生素A 缺乏(vitamine A deficiency)是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏病之一。维生素A 缺乏可导致神经系统损害。严

及消化、神经和循环系统，临床上以神经系统症状为主者称为“脑型”，突然发生急性心力衰竭者称为“心型”。年长儿常以水肿和多发性神经炎为主要表现。 1.维生素B<SAUB>1</SUB> 缺乏神经病呈多发性发病，早期表

导意义，故应详细询问病史，全面体检和实验室检查，以便找出原发病。神经源性关节病的诊断主要解决两个问题，是否神经源性关节病；何种神经源性关节病。 实验室检查：麻风性神经炎实验室检查可查到麻风杆菌感染的证据。糖尿病性神经病实验室检查可查到血糖

和神经炎。实质改变常见脑、脊髓神经细胞变性，数量减少，胶质细胞增生，大脑皮质、脊髓后索及后根萎缩，原发性视神经萎缩颇为常见。临床表现梅毒病原感染机体数月后即可侵入神经系统，但多数患者常迟至数年～数十年后方出现神经系统损害的表现。常见的神经梅

细胞神经瘤为临床罕见的良性肿瘤，起源于成熟的交感神经细胞，可发生于任何年龄，以成人为多，其肿瘤主要发生于植物神经系统，任何部位均可发生。皮损表现为孤立小结节或呈分叶状，径一般为10cm以上。为良性肿瘤。疾病描述本病少见，是发生在周围神经组织

E 缺乏时间与程度的不同，神经系统的病损程度也不同，则预后也不同。成年人耐受力较强，常在5～10 年后才出现神经方面异常。儿童则相反，如有维生素E 吸收不良，很易发生重度维生素E 缺乏，不及时治疗，则可迅速发生神经症状。早产儿体内维生素E

于是内分泌系统和神经系统成为在大脑统一指挥下的两个协同动作的重要的功能调节系统，但其作用方式却各有千秋。神经系统靠神经传导，其特点是快速、灵敏；内分泌系统靠激素通过体液调节方式起作用，其特点是作用广泛、持久。因此，有人曾把神经系统比做人体的

长速度与神经症状。疾病病因发病原因不是很清楚。病理生理具体发病机制不是很清楚。诊断检查诊断1.病史 询问患者的肿块发病时间、位置、形状、大小、单发或多发、肿块软硬度、生长速度与神经症状等。2.神经系统检查 肿块与神经分布区内神经功能症状

药可使病情改善，多次发作后常有神经损害的后遗症。 疾病病因 白塞病的病因至今仍不十分清楚。 病理生理 神经白塞病作为白塞病的并发症之一，其发病机制与白塞病类似。文献报道有以下几种学说： 1.感染学说 Behcét 等认为该病与病毒

性病科疾病概述象皮病样多发性神经纤维瘤的皮损常沿神经干分布，多发，为皮内及皮下软性结节、斑块。约10％患者产生恶变，特别是生长快、较大的损害，损害发展成神经纤维肉瘤。疾病描述象皮病样多发性神经瘤是和神经干相似的弥散性神经纤维瘤，可伴皮肤及

点及渗出物，并发性白内障。疾病病因风湿、结核、钩端螺旋体病、重症菌痢、性传播性疾病、外伤和手术，以及其他免疫性疾病等。病理生理具体发病机制不是很清楚。诊断检查1.寻找病因(1)注意有无风湿、结核、钩端螺旋体病、重症菌痢、性传播性疾病、外伤

很清楚。病理生理发病机制不是很清楚。诊断检查诊断1.病史 询问有无头痛、恶心、呕吐等颅内高压症状，有无视力障碍、肢体无力、癫癎、失语、眩晕、行走不稳等神经系统症状，有无智力降低和行为异常。尚应询问是否接受器官移植、是否为AIDS病患者和先

usen 病 疾病代码 ICD:Q85.0 疾病分类 神经内科 疾病概述 神经纤维瘤病(neurofibromatosis，NF)为常染色体显性遗传病，是基因缺陷使神经嵴细胞发育异常导致多系统损害。本病可归类于神经皮肤综合征

，或完全不能完成。因颊肌瘫痪而食物易滞留于病侧齿颊之间。泪点随下睑而外翻，使泪液不能正常吸收而致外溢。如侵及鼓束神经时，会出现舌前2/3味觉障碍。 2.面肌痉挛:面肌痉挛的患者多在中年以后发病，女性略多。多由一侧眼部开始，逐渐延及口及

为与神经系统功能障碍、大脑皮质兴奋和抑制过程平衡失调有关。患者常伴有神经衰弱、失眠和更年期症状。精神过度紧张、情绪波动或过度疲劳可诱发此病。搔抓摩擦、多汗或其他物理性机械性刺激亦常促发之。感染及肥胖能加重病情。 病理生理 外阴神经性皮

是治疗神经衰弱的基本方法。常用的有以下几种： （1）集体心理治疗：以10～20 名患者为一组，由医生向患者系统讲解有关神经衰弱的医学知识，包括病因、发病机制、临床表现、病程、诊断和治疗。让患者对本病有充分了解，从而能分析自己起病的原因，