神经性贪食

目录

1 拼音

shén jīng xìng tān shí

2 英文参考

bulimia nervosa,BN[精神障碍诊疗规范(2020 年版)]

3 概述

神经性贪食(bulimia nervosa,BN)又称即贪食症,是以反复发作性暴食及强烈控制体重的先占观念和削弱食物“发胖”效应的补偿行为为主要特征的一类进食障碍[1]。主要表现为反复发作、不可控制、冲动性地暴食,继之采取防止增重的不适当的补偿性行为,如禁食、过度运动、诱导呕吐,以及滥用泻药、利尿剂、食欲抑制剂、代谢加速药物等[1]。这些行为与其对自身体重和体形的过度关注和不恰当的评价有关,神经性贪食患者体重往往正常或轻微超重[1]。神经性贪食发病年龄往往较神经性厌食晚,多数发生在青少年晚期和成年早期,有很大一部分是由神经性厌食发展而来[1]

与神经性厌食患者不同的是,神经性贪食患者体重正常或轻微超重,30%~80%的神经性贪食患者有神经性厌食史[1]。1979 年 Russell首次提出使用“神经性贪食”的术语[1]

神经性贪食可与神经性厌食交替出现,两者具有相似的病理心理机制,及性别、年龄分布。多数病人是神经性厌食的延续者,发病年龄较神经性厌食晚。本症并非神经系统器质性病变所致的暴食,也不是癫痫、精神分裂症等精神障碍继发的暴食。

成人神经性贪食的终生患病率为 1.0%~4.2%,其中女性和男性的终生患病率分别为 1.5%和 0.5%[1]。临床首诊患者中女性与男性患者的比例为 13:1,但发病年龄往往较神经性厌食晚,多发生在青少年晚期和成年早期,发病年龄范围为 12~35 岁,中位发病年龄为 18 岁[1]

其发病人群主要是女性,发病年龄多在18-20岁。男性少见。此病可与神经性厌食交替出现,两者可能具有相似的病理心理机制及性别、年龄分布。多数病人是神经性厌食的延续者,发病年龄较神经性厌食晚。

4 疾病分类

精神科

5 症状体征

患者常常出现反复发作,一次进食大量食物,吃得又多又快,故称为暴食;多数人喜欢选择使用高热量的松软甜食,如蛋糕、巧克力等,并有不能控制的饮食感觉,自己明知不对却无法控制。患者往往过分关注自己的体重和体形,存在担心发胖的恐惧心理。在发作期间,为避免长胖、避免体重增加常反复采用不适当的代偿行为包括自我诱发呕吐、滥用泻药、间歇进食、使用厌食剂等。暴食与代偿行为一起出现,且长时间持续其结果可能会很危险。可能造成水电解质紊乱,常见的有低血钾、低血钠、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒、心律失常、胃肠道损害等。有时其暴食障碍往往是从合理地常识减肥开始,患者全神贯注于减肥及继续将身体看做是“肥胖的”,对体像的认识歪曲,继之突发暴食。患者常伴有情绪低落。

6 疾病病因

进食障碍的病因目前公认为综合因素致病,可从易感因素、促发因素和维持因素三个方面加以分析[1]

易感因素包括个体因素(遗传性、个性特征等)和环境因素(家庭和社会文化背景)。遗传性在双生子和家系研究中发现神经性厌食最为突出,遗传度高达 83%,神经性贪食的遗传度为 50%。神经性厌食患者常见的个性特征包括容易焦虑、强迫特质、追求完美,还常伴随情感不稳定和冲动控制困难的特点。暴食障碍患者则常见伤害回避行为和自我管理差的特点。家庭和社会看待食物、体重、体形的文化也明显与进食障碍的发病有关,突出表现在当下追求瘦的时尚特点和减肥风潮,职业特点如体操运动、模特等也是明确的易感因素。个体童年被忽视/虐待和分离的经历,以及过度肥胖等都被发现与青春期的进食障碍发病相关。[1]

促发因素如个体进入青春期后体形开始变化、开始关注身体、被人欺负、亲人亡故、失恋、学业压力变大等,而减肥行为本身是进食障碍发病的确定促发因素。[1]

维持因素包括神经性厌食的饥饿、低体重和节食行为本身,神经性贪食的节食-暴食-清除行为的循环,对体重/体形的过度关注和评价,由疾病带来的继发性获益如家人的迁就和纵容、情绪问题、人际冲突、现实困境(如失业、失学、经济困难)等。进食障碍的发病理论模型很多,包括从生物学角度到心理学角度,没有单一的公认模型。通常认为,进食障碍是在易感因素的影响下,个体发展到某个特定的阶段,由当时的促发因素作用而产生进食障碍的心理行为,已有的问题和疾病心理行为后果都持续发挥作用而使疾病维持。[1]

7 病理生理

多数研究认为心理社会因素为主、生物学因数为辅。心理因素包括:现代社会“瘦为美”的审美趋势和目标在神经性贪物中与神经性厌食中一样起作用,在青少年每性中其影响特别明显。患者往往过分关注自己的体形,特别害怕肥胖,以至于形成暴食-恐肥-关注-诱吐-暴食的恶性循环;应激事件也是原因之一。也有人提出可能有生物学基础,研究表型单卵孪生子中的同病率比双卵孪生子的同病率高;中枢神经系统中存在单胺类神经递质代谢异常及多巴胺能系统和内啡肽失调等。

8 临床特征

8.1 心理和行为症状

8.1.1 频繁的暴食发作

暴食发作是神经性贪食主要的临床症状,常常在不愉快的心情下发生。每个患者发作的频率不等。暴食发作具备以下几个特点:进食量为正常人的数倍;暴食发作中进食速度很快;病人所食之物多为平时严格控制的“发胖”食物;患者有强烈的失控感,一旦开始暴食,很难自动停止;患者常掩饰自己的暴食行为。[1]

8.1.2 暴食后的补偿行为

暴食行为之后患者继之以补偿行为,以防止体重增加。常用的补偿行为有用手指抠吐或自发呕吐、过度运动、禁食、滥用泻药、灌肠剂、利尿剂、减肥药(包括食欲抑制剂,加速机体代谢的药物如甲状腺素片等)。其中,自我诱吐或滥用泻药、利尿剂等为清除性补偿行为,禁食和过度运动为非清除性补偿行为。当食物被清除或消耗掉后,又可产生暴食行为,继之采取各种补偿行为,这样反复恶性循环。[1]

8.1.3 对进食、体重和体形的先占观念

大多数神经性贪食患者体重在正常范围内,但也有些可能超重,他们关注自己的体像和外形,在意别人如何看他们,并且关注他们的性吸引力,往往对身体明显感到不满意。[1]

8.1.4 情绪障碍

神经性贪食患者情绪障碍的特点是情绪波动性大,易产生不良情绪,如愤怒、焦虑不安、抑郁、孤独感、冲动性症状等。神经性贪食患者的自伤、自杀等行为较神经性厌食发生率高。神经性贪食共病抑郁障碍远高于神经性厌食。[1]

8.2 常见的躯体症状

[1]

(1)消化系统:急性胃扩张、反流性食管炎、食管-贲门黏膜撕裂综合征(Mallory-Weiss 综合征)、胰腺炎、便秘或腹泻。

(2)皮肤和头面部:用手抠喉呕吐者,手背被牙齿咬伤,而出现瘢痕(称为 Russell 征)。呕吐患者容易龋齿、牙齿过敏、咽痛、咽部红斑、唾液腺分泌增多、腮腺良性肿大等。

(3)代谢系统:由于反复暴食、呕吐、导泻,神经性贪食患者容易出现电解质紊乱,如低钾血症、碱中毒、低钠血症、低镁血症和低磷血症。

(4)心脏系统:神经性贪食患者由于呕吐、导泻等行为导致脱水、水电解质失衡可诱发心脏功能异常。催吐药如吐根可导致心脏传导阻滞和心律失常。

9 临床评估

如果患者患有神经性贪食,建议进行躯体评估和精神状况评估,这是判断疾病严重程度、制定治疗计划的前提和基础[1]

9.1 躯体评估

评估患者是否因为反复暴食和清除行为产生全身多个系统并发症。对有清除行为的患者需急查电解质和心电图,注意低钾血症的存在和 QT 间期延长等潜在的心律失常风险。清除行为频繁的患者应监测上述指标。[1]

9.2 一般精神病理评估

神经性贪食常与一些精神疾病共病,需要进一步评估是否伴发抑郁障碍、焦虑障碍、创伤后应激障碍、酒精或物质滥用、人格障碍等。[1]

9.3 进食障碍的精神病理评估

参见神经性厌食条。

10 诊断检查

本症主要为临床诊断。病人存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观念,并且屈从于短时间内摄入大量食物的贪食发作。摄食后会因后悔而采用一些方式以防发胖。常有神经性厌食既往史,两者间隔数月至数年不等。发作性暴食至少每周2次,持续3个月。

与神经系统器质性病变所致的暴食相鉴别,如间脑病变除贪食外,还可有嗜睡、体温调节障碍、水盐代谢紊乱或伴有精神症状。颞叶癫痫常有抽搐史及脑电图或CT的特殊改变,精神分裂症继发的暴食以精神病性症状为首发症状。与神经性厌食的区别在于本病患者的体重常在正常范围内及患者主动寻求帮助,愿意求治。

本病的自然病程和预期后果目前没有流行病学研究资料。一些回顾性资料的研究显示经治疗后病人症状可以缓解,治愈率并不乐观,常有反复发作,也有久治不愈者。

1.反复发作的暴食:发作时有失控感,进食量明显大于常人,进食速度快[1]

2.暴食后采用补偿行为来防止体重增加,如诱吐、滥用泻药、利尿剂或其他药物,禁食或过度锻炼[1]

3.暴食及补偿行为同时发生,至少平均每周 1 次、持续 3 个月[1]

4.对体形和体重存在不恰当的自我评价[1]

11 鉴别诊断

需要与消化科疾病、重性精神障碍、神经性厌食、颞叶癫痫、发作性嗜睡贪食综合征等鉴别[1]。根据病史、躯体检查、精神检查、体重特点,不难鉴别诊断[1]

12 治疗

治疗的基本过程是纠正营养状况,控制暴食行为,打破恶性循环,建立正常进食行为。心理治疗可采用认知疗法、行为疗法及生物反馈疗法等。认知疗法主要是改变患者过分关注自己的体形及过分怕胖的极端化想法,对进食规则和体像障碍有正确认识。行为疗法常采用系统脱敏、暴露、阳性强化疗法等,使其每餐食量按预定计划得以控制。治疗应持之以恒,并要包括对患者家人主要是父母的指导,进行家庭治疗。药物治疗可采用各类抗抑郁药物,包括5-羟色胺再摄取抑制剂、三环类等。氟西汀对暴食伴有情绪障碍的患者效果较好。躯体支持治疗可针对不同并发症进行对症处理。

12.1 治疗原则

遵循进食障碍的总体治疗原则。心理治疗对神经性贪食有确定的短期和长期疗效,且伤害性小,应作为首选治疗。心理治疗疗效不佳或合并其他精神障碍时可合并药物治疗。没有心理治疗条件或症状较严重的神经性贪食患者应在充分沟通治疗方案的前提下首先选择药物治疗或合并药物治疗。因神经性贪食共病心境障碍、物质使用障碍、焦虑障碍、边缘型人格障碍的比率很高,故应重视共病的诊断和治疗。[1]

12.2 常用治疗模块

12.2.1 营养治疗

大部分神经性贪食患者的体重正常,营养重建不是治疗的重心,营养治疗的着眼点在于恢复规律进食和科学的饮食结构。但有些患者的体重低于自身生物学上的正常点(不是该患者的健康体重),所以为了心身稳定还需要增加体重。[1]

12.2.2 躯体治疗

主要是根据内科监测结果对症处理由症状引发的水电解质平衡紊乱。针对暴食引发的急性胃扩张可能需要进行胃肠减压[1]

12.2.3 药物治疗

选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)是最常使用的治疗药物,其中的氟西汀是唯一获得美国 FDA 批准用于治疗神经性贪食的药物,推荐剂量 60 mg/d,氟西汀维持治疗可预防复发。舍曲林(100 mg/d)可以应用于未成年神经性贪食患者。此外,托吡酯(最高剂量 250~400 mg/d)也可明显减少暴食和清除症状。[1]

这两类药物均需注意避免患者利用药物对暴食冲动的抑制作用进一步加强节食的可能,应在使用前加以说明,解释节食在疾病发展和维持中的作用,鼓励患者同时寻求心理治疗,处理对体重和体形的过度关注和评价带来的心身影响。神经性贪食患者常有物质滥用的倾向,故在这类患者中应慎用苯二氮䓬类及其他容易形成依赖的药物,尤其是同时存在酒精滥用的神经性贪食患者。对于共病双相障碍的神经性贪食患者,药物选择应慎重,尽量避免使用 SSRI 及其他抗抑郁药。托吡酯更为适用,同时其他心境稳定剂的选择也应尽量考虑减少体重增加的副作用。[1]

12.2.4 心理治疗

目前证据最充分的是认知行为治疗,作为一线治疗选择,其次是人际心理治疗和辩证行为治疗。认知行为治疗(cognitive-behavioral therapy,CBT)通常为大约 20 次的一对一访谈,分为 3 个阶段。第一阶段使用行为技术和心理教育技术帮助患者建立一个个性化的疾病解析模型,以理解自身贪食症发展和维持的机制,开始重建规律的进食习惯,替代之前的暴食清除行为。第二阶段处理对体形和体重的担忧,以及体形检查、体形回避和肥胖感;在饮食中引入回避的食物,并逐渐去除其它形式的节食;培养处理日常困难的技能,以免重拾暴食清除的行为。第三阶段是发展减少复发风险的方法。人际心理治疗(interpersonal psychotherapy,IPT)是通过把神经性贪食患者的暴食清除行为与人际领域的问题联系起来,聚焦于人际问题进行工作,进而消除暴食清除行为的方法。疗程 16~20 次,起效相对认知行为治疗慢,但长期疗效相当。辩证行为治疗(dialectical behavior therapy,DBT)已在国外证实可以减少青少年和成人的暴食、清除行为及非自杀性自伤,在神经性贪食治疗中显示其优越性。[1]

12.2.5 心理治疗合并药物治疗

心理治疗联合 SSRI 的疗效优于单药治疗或单独心理治疗,心理治疗优于单药治疗[1]

13 疾病管理

遵循进食障碍疾病管理的基本原则。因有相当一部分神经性贪食是从神经性厌食进展而来,因此早期识别、治疗神经性厌食、达到治愈尤其重要。[1]

14 参考资料

  1. ^ [1] 国家卫生健康委办公厅.精神障碍诊疗规范(2020 年版)[Z].2020-11-23.

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