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肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每侧肾约有100万以上肾单位。肾单位包括肾小体和肾小管。肾小体的核心是一个由毛细血管网组成的肾小球，其血管壁的内皮细胞与基底膜、肾小囊上皮细胞一起构成肾小球滤过膜，对流经肾小球的血浆起滤过作用。肾小球外有

备量，切除一侧肾后，人仍能健康生存。 脉学名词 肾指足少阴肾经。《灵枢·本输》：“肾出涌泉……足少阴经也。” 脉学名词 肾指肾之真脏脉。《素问·平人气象论》：“肾见戊已死，是谓真脏见皆死。” 推拿部位名 肾见肾经条。 最后修

影响，一般比左肾低半个到一个椎体。肾是一个实质性器官，形似蚕豆，质柔软，重100～200克，外缘凸隆，内缘中部向肾实质凹陷形成肾窦。肾窦的开口称肾门，出入肾门的血管、神经和输尿管总称肾蒂。肾表面有被膜包绕。在肾的额状切面上，肾实质可分皮质和

果意义临床意义同肾小管对氨马尿酸最大排泄量。但肾小球闭塞时，葡萄糖不能滤过，肾小管损坏时，葡萄糖不能重吸收，两者都使最大吸收量下降。故用本试验可估计有效肾单位数目，但不能鉴别损害是在肾小球抑或肾小管。化验取材尿液化验方法肾功能检测化验类别

对血容量不足。2、肾实质性肾衰竭 议称为肾性肾衰竭，系指各种肾实质病变所多之的肾衰竭，或由于肾前行肾衰竭未能及时去除病因，病情进一步发展所致，常见的原因包括：极性肾小管坏死（ATN）、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、肾血管病变（血管炎、

较低。肾糖阈是指血糖逐渐升高时能引起糖尿现象的起始血糖浓度。肾糖阈值的大小不仅与单个肾单位的球-管平衡功能有关，还与整个肾脏各个肾单位糖重吸收阈值的一致性有关，整体肾糖阈实际上反映的是重吸收糖功能最差的那部分肾单位的肾糖阈。正常人肾脏糖阈

mg/min)化验结果意义TmG与双肾有效肾单位的数量及其功能有关，其临床意义与肾小管对氨马尿酸最大排泄量(TmPAH)相同。当某些肾单位的肾小球闭塞，葡萄糖不能滤过时，TmG减少；当某些因素使肾小管缺血或受损时，肾小球滤液中的葡萄糖不能

现不明显，晚期出现肾乳头坏死的典型表现。腹部平片可见肾形态大小有变化。 鉴别诊断 注意与其他慢性间质性肾炎和肾性尿崩引起的多尿和烦渴等疾病相鉴别。 治疗方案 本病主要是对症治疗。肾性尿崩引起的多尿和烦渴，以及锂对肾脏损害的其他急性表

病程变化很大，有的2～3年内即进入末期，亦有相当部分病人可十几年保持较好的肾功能。严重的可发展为尿毒症。尿毒症系由各种原因造成的肾单位进行性的大范围损害所致，表现为肾泌尿机能障碍，体内代谢物包括有毒物质潴留和机体内环境严重紊乱，对生命威胁极

病程变化很大，有的2～3年内即进入末期，亦有相当部分病人可十几年保持较好的肾功能。严重的可发展为尿毒症。尿毒症系由各种原因造成的肾单位进行性的大范围损害所致，表现为肾泌尿机能障碍，体内代谢物包括有毒物质潴留和机体内环境严重紊乱，对生命威胁极

时肾大小形态正常或略大，随年龄增长囊肿数目及大小逐渐不断地增多和增大，多数病例到40～50 岁时肾体积增长到相当程度才出现症状。主要表现为两侧肾肿大、肾区疼痛、血尿及高血压等。 (1)肾肿大：两侧肾病变进展不对称，大小有差异，至晚期两肾可

特异性肾实质疾病包括急性肾小管坏死和急性皮质坏死。后者由肾内血管内凝血引起，可发生无尿，预后较差。第二次世界大战期间，Lücke首先描述了一组挤压伤和休克后发生急性肾小管坏死的病人，他认为较远端的肾小管变化——近髓肾单位肾病（Lowe

致肾盂与肾盏扩张，其中潴留尿液，统称为肾积水。因为肾内尿液积聚，压力升高，使肾盂与肾盏扩大和肾实质萎缩。如潴留的尿液发生感染，则称为感染性肾积水；当肾组织因感染而坏死失去功能，肾盂充满脓液，称为肾积脓或脓肾。造成肾积水的最主要的病因是肾盂

与，认为可能有一种抑制近端肾单位重吸收钠的因素，当其活性减少时每个肾单位内肾小球滤过率降低和肾内血流量改变，皮质表面肾单位(相对的钠损失者)到皮质近髓肾单位(相对的钠潴留者)的滤液重新分配。动物实验的钠潴留中，肾小管周围物理因素如滤过分数

。③肾部分切除术：对于局限于肾上盏或肾下盏的多发结石、特别是肾盏颈部有狭窄时，采用肾切开取石或肾盂切开取石都不能顺利取出结石时，可行肾部分切除术，将肾上极或肾下极连同结石一并切除。④肾切除术：对一侧肾或输尿管结石梗阻引起的严重肾积水，肾皮质

病更易浸润肾脏。白血病细胞常直接浸润肾脏，其可浸润肾实质、肾间质、肾血管、肾周围组织及泌尿道。病理生理1.白血病细胞浸润 白血病细胞常直接浸润肾脏，其可浸润肾实质、肾间质、肾血管、肾周围组织及泌尿道。肾浸润的发生率高可能与胚胎期肾脏亦属造血

有人认为高氯血症与某种未明原因使肾单位对氯通透性增加引起的“肾性氯化物分流(renal chloride shunt)”所致。 2.电解质紊乱 由于由远端肾单位的H+泵及皮质集合管的H+-K+泵功能减退，肾脏不能保持钾和浓缩尿液，故发生多

量严重不足引起的肾前性氮质血症只见于7％～38％病人。如无典型血容量不足的临床表现，尿浓缩功能下降，尿钠排出增多，特别是在给予血浆制品或白蛋白后尿量不增加则应考虑到肾性急性肾功能衰竭，此时除应考虑到药物引起急性肾小管坏死（肾毒性药物如氨基多

病程变化很大，有的2～3年内即进入末期，亦有相当部分病人可十几年保持较好的肾功能。严重的可发展为尿毒症。尿毒症系由各种原因造成的肾单位进行性的大范围损害所致，表现为肾泌尿机能障碍，体内代谢物包括有毒物质潴留和机体内环境严重紊乱，对生命威胁极

含碘量高达37%，当高渗性的造影剂到达肾脏后，一方面可引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致肾缺血；另一方面可使肾血流中红细胞皱缩、变形、血黏度增高，使肾血流减慢、淤滞，发生肾缺氧性损伤。由于肾缺血缺氧，肾灌注不足，使肾小球滤过率降低，发生少尿

生症（又称肾上腺生殖器综合征）及肾发育不良等，须补充糖皮质激素或盐皮质激素，目前常用的糖皮质激素为氢化可的松，剂量10～20mg/m2,盐皮质激素多应用氟氢可的松，剂量0.15mg/m2。 如肾小管酸中毒并有肾浓缩功能受

尿酸肾病病史长，通常只有肾小管功能受损明显；而肾小球功能受损较轻，肾功能减退缓慢。 (4)痛风石仅在原发性痛风者出现。 (5)肾活检组织在偏光显微镜下可见到双折光尿酸结晶可确立尿酸肾病诊断。但由于尿酸盐沉积以肾组织深部为主，穿刺肾组织

质细胞，表明其在肾血管紧张性调节和肾素的释放、调节小管吸收和调节髓质血流方面担当重要角色。人的肾脏皮质中，COX-2 在致密斑有低水平的表达，主要表达于肾小球内的足细胞，因此COX-2 的作用可能也包括通过足细胞的收缩调节肾小球的血流动力学

层膜的单位，并把这种膜称之为单位膜。其实不单是细胞膜如此，细胞内所能见到的各种膜也都是单位膜结构。内质网或高尔基体的切面能看到有很多层膜重叠，但每一个膜都是具有三层结构的单位膜。核膜或包裹着线粒体的膜是二重膜，而其内膜和外膜都具单位膜的结

及应用①补充复方α-酮酸和必需氨基酸，能改善体内氨基酸和蛋白代谢紊乱，促进蛋白合成。②配合低蛋白饮食，减轻肾小球的高滤过，保护肾单位，减缓慢性肾功能衰竭恶化。③降低血磷和甲状旁腺素水平，改善继发性甲状旁腺亢进引起的一系列症状。通过重复利用

及应用①补充复方α-酮酸和必需氨基酸，能改善体内氨基酸和蛋白代谢紊乱，促进蛋白合成。②配合低蛋白饮食，减轻肾小球的高滤过，保护肾单位，减缓慢性肾功能衰竭恶化。③降低血磷和甲状旁腺素水平，改善继发性甲状旁腺亢进引起的一系列症状。通过重复利用

biotic)是指由于应用有肾毒性或易引起肾损害的抗菌药而导致的肾脏疾病。抗生素引起的肾损害是一组较常见的药源性疾病，临床上许多抗菌药物及其代谢产物由肾脏排出，其中有些具有明显的肾毒性或产生过敏反应。抗生素对肾脏的损害主要表现为急性过敏性

最初引起肾损害的机制无关，高过滤的损伤可能是造成最终肾小球破坏的常见过程。任何原因引起的肾单位丢失可引起剩余肾单位的功能及结构肥大，至少部分肾小球血流量增加。增加的血流量增加肾单位内肾小球过滤的力量。存活肾小球的高过滤可用以保持肾功能但也

功能衰竭引起的继发性甲旁亢。眼钙化表现为带状角膜病变或沉着于结膜，以裂隙灯检查可见。 (3)肾浓缩功能损害：由于长期高钙血症影响肾髓质，导致肾浓缩功能损害，出现多尿及血容量减少。同时由于尿中含大量钙而至溶质性利尿。所以患者常常表现口干、

肾的真实情况。 X线检查对肾损伤的诊断极为重要。应尽可能及早进行，否则可因腹部气胀而隐蔽肾脏阴影的轮廓。X线腹部平片上，肾阴影增大暗示有肾被膜下血肿，肾区阴影扩大则暗示肾周围出血。腰大肌阴影消失、脊柱向伤侧弯曲，肾阴影模糊或肿大、肾

食医心镜》）③治肾虚劳损精竭：炮羊肾一双，去脂，细切，于豉汁中以五味、米糅如常法作羹食，作粥亦得。（《食医心镜》）④治腰脊苦痛不遂：羊肾作末，酒服二方寸匕，日三。（《千金方》）⑤治老人肾脏虚寒，内肾结硬，虽服补药不入：羊肾子一对，杜仲（长

病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥

单位性状指孟德尔式遗传的性状（H．K．Hayes，R．J．Garber，1927）。单位性状的范围，常限于对立的遗传变型存在时，根据二者的比较来决定的。例如在高等动植物的双元世代中，某一个体和具有与之在形态或生理上性状不同的个体进行杂交时，

。昼行性灵长类都有单位集群，可以看到一对雌雄及其仔兽组成的集群和由几对雌雄及其仔兽组成的集群的二种系列。此外，有些种通过若干单位集群的结合向更高一级的区域集群发展，或单位集群内分出低一级的分支系列。高等动物之所以能维持单位集群，在很大程度上

病灶形成单位缩写FFU。通常所谓病灶是指在培养的单层细胞上由接种微量肿瘤病毒所引起的转化作用的细胞集落。计算这个病灶数可定量RNA肿瘤病毒的感染力。DNA肿瘤病毒的效果虽没有RNA肿瘤病毒高，但能形成病灶。唯这时一般只是以转化形式表现的，因

本病近髓肾单位损害出现早且严重。可由于节段性肾小球上皮细胞损害，使基底膜上阴离子电学屏障受损，慢性蛋白尿超负荷，持续高滤过、高灌注终将导致肾小球硬化。肾小球肥大与泡沫细胞生成在本病形成与发展中有重要意义。在5/6肾切除动物模型中，肾小球毛细

疾病分类儿科疾病概述远端肾单位分泌氢离子或近端肾单位碳酸氢盐(HCO- 3 )离子重吸收的损害而导致慢性代谢性酸中毒,伴或不伴低钾,肾钙质沉积以及佝偻病或骨软化.分类:Ⅰ型：(远端)肾小管酸中毒(RTA)在儿童为家族性疾病.家族性病例可能

肾周脓肿主要由肾内脓肿破入肾周而成。因此，致病菌与引起肾内脓肿的相同。约25％的病例，其脓肿可培养出多种致病菌。肾周筋膜通常将脓肿局限于肾周围，发病因素同肾内脓肿。

肾癌治疗中的特殊问题： (1)保留肾组织的肾癌手术：保留肾组织的肾癌手术如双侧肾癌或孤立肾肾癌，以及对侧肾功能不好如肾血管性高血压、肾结石、肾结核、肾盂输尿管连处狭窄。肾癌较小即＜3cm直径并位于肾边缘的亦可考虑保留肾组织手术

外，还有一些可以测定肾小球与肾小管功能的试验，以及测定肾调节酸碱平衡、肾血流量的试验，可根据临床情况选用。在应用肾功能试验时，应了解肾有很大的储备力量，非肾脏损伤达到一定程度、肾功能试验不会表现异常。且各种试验又可受肾外因素影响，故应结合

单位点突变指由于基因上某一点发生小的变化而产生的突变。由这种突变构成的同一座位的突变体可通过相互间的交换重组实验，将其突变位点排在一起。这种突变可自发的或通过诱变剂使之恢复为野生型。与此相反，由于基因内几个位点上同时发生变化而引起的突变（m

甘蓝的一个变型，其叶不结球，常带彩色，叶面皱缩，观赏用。 品种 (Cultivar，CV.) 不是植物分类学的分类单位，不存在野生植物中。品种是人类在生产实践中，经过选择培育而成的。一般说来多基于生物学特性和经济性状的差异，如植株的高矮

3.对侧肾输尿管重度扩张积水而致肾功能减退者：应行积水肾脏的引流手术。手术的方式有两种： （1）暂时性肾造口手术：肾输尿管重度积水时可作肾造口手术。在造口引流尿液相当一段时间后，若扩张缩小，积水改变或消失，肾功能恢复

皮细胞增生形成新月体，肾小囊封闭，毛细血管袢受挤压（左侧为正常肾小球模式图） 1.肾小囊壁层 2.上皮细胞 3.内皮细胞 4.系膜细胞及基质 5.新月体 8．终末期固缩肾病变肾脏的大部分单位（75％以上）萎缩和纤

同期肾活体组织检查乃至肾脏病住院人数作参照对象统计得来的。中华儿科学会肾脏病学组统计全国20 个单位，从1979～1994 年共2315例肾活检标本中IgA 肾病168 例，占7.3%。该病在年长儿及成人中更多见，在原发性肾小球疾病肾活体

.其他检查 (1)X 线腹部平片、超声波检查或静脉肾盂造影：如见肾影增大(特别是合并肾静脉血栓时)可助诊断，但肾影大小正常或晚期肾影缩小，亦不能排除诊断。 (2)肾静脉造影有助于诊断肾静脉血栓形成。 (3)放射性核素扫描：已应用来确定

尿、血尿、高血压、肾功能减退等肾损害表现，其中结节性多动脉炎和韦格纳肉芽肿还可以继发恶性高血压，但各种系统性血管炎都有它们各自的临床特征(尤其是肾外表现)，个别困难病例可作肾活检明确诊断。临床诊断为恶性高血压及恶性小动脉肾硬化者，如缺乏原发

常肾实质无明显界限，肾轮廓变形，皮质和髓质分辩不清。无造影剂增强的CT常不能证实急性局灶性细菌性肾炎的症状，然而经造影增强后，CT可显示界限不清的，楔及非液化的低密度区，可累及一个或多个肾小叶。 肾内脓肿，无论是肾皮

（melanocyte）产生的黑色素移到表皮细胞，便出现体色。从而这些色素细胞与收容黑色素的表皮细胞组合在一起，形成形态性体色变化的机能单位，称为表皮黑色素单位。最后修订于 2010年2月9日 星期二 0:35:20 (GMT+08:00)

中压力增高，肾小球过滤压降低，因而肾小球的过滤率也降低，甚至可以使过滤停止。同时，尿路梗阻所产生的压力对肾小管的分泌和再吸收的功能也有很大影响。在完全性输尿管梗阻的动物实验，肉眼可见到肾盂扩大和肾实质变薄，组织学检查显示肾单位萎缩和间质组