与“肾单位“有关的文献报道

每个肾有100万个以上肾单位，是肾的结构与功能的基本单位。每个肾单位包括肾小体和肾小管两部分。根据肾小体在皮质内的位置，又分为表浅肾单位和髓旁肾单位。表浅肾单位髓袢短，仅达髓质外带；髓旁肾单位的髓袢长，可伸达乳头。从数量上看，前者为后者的7

16例。单侧24例，双侧1例，术后孤立肾癌1例。对侧肾功能正常22例，对侧肾有病变或潜在病变4例。术后定期行腹部CT、超声及尿常规检查，复查肾功能。结果26例手术均成功。术后平均随访41个月，除1例肾转移癌术后16个月因肺癌广泛转移死亡外

肾脏，如肿瘤较小或较表浅，可不游离肾蒂；如肿瘤较大或较深，游离肾蒂，必要时阻断肾蒂，阻断时间不超过30 min。肾蒂阻断时要用冰屑降温。在距肿瘤0.5～1 cm处切开肾包膜，再用电刀或超声刀切开肾实质，将肿瘤和表面的肾周脂肪组织一并切除，肾

肾实质组织，分别在光镜(HE染色、六胺银染色)及透射电镜下观察各级压力梯度下肾小球、肾小囊及近曲肾小管的形态变化。结果肾盂内灌流压在6.67～20.00 kPa时，肾单位各结构保持完整；当肾盂内灌流压达到26.66 kPa，透射电镜下可见肾

术入路。游离肾动静脉后，直接阻断肾动脉，肾静脉游离但先不阻断。肾蒂脂肪多或有粘连，游离困难者，无须将肾动静脉完全游离显露。血供阻断后，用尖刀距肿瘤0.5～1cm切开肾实质，然后改用电刀或超声刀继续切开肾实质，将肿瘤及其表面的肾周脂肪组织一

行肾楔形切除术，1例中央部位肿瘤及占肾一极的肿瘤行肾动脉阻断，10例用细的橡皮管不全阻断肾动脉，阻断肾血管前静脉滴注肌苷2.0g，肾周采用冰屑局部降温。1例肾部分切除后较大缺损用肾周脂肪填塞，再用可吸收缝线关闭。术中均未累及肾盏和肾盂没

肾单位的肾癌切除术的适应证及术中处理。研究者肾癌患者53例。男32例，女21例。年龄21～76岁。病程1周～13个月。均经B超检查发现为单侧肾脏肿瘤，均除外对侧肾病变。肿瘤位于肾上极和下极者38例行肾部分切除术，肿瘤位于肾中部者15例行肾

以持久的高血压作为病因，可直接造成肾脏的损害，引起肾小动脉硬化，肾单位萎缩，并出现肾功能减退的一系列临床症状，病变重者还可出现肾功能衰竭。临床上将这种由高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压性肾损害。作者：不明

十七、哺乳动物肾的结构与浓缩能力 表12-34哺乳动物肾的结构与浓缩能力的关系 动物种类 肾脏的大小（毫米） 髓旁肾单位 髓质相对厚度 狗* 40 100 4.3 猫 24 100 4.8 大白鼠 14 28 5.8

肾小管周围。这类肾单位的髓袢甚短，只达外髓质层，有的甚至不到髓质。 图8-4 肾单位和肾血管的示意图 处于肾皮质不同部位的肾单位和肾血管的结构显著不同 近髓肾单位分布于靠近髓质的内皮质层，在人肾约占肾单位中的10%-15%。这类肾单位的肾

有家族史。结果22例患者行保留肾单位的手术或肾癌根治术。随访18-91个月，5例肿瘤复发，1例死于尿毒症，1例死于肿瘤转移，10例无瘤生存，3例非癌死亡，2例失访。得出结论，双肾癌多见于遗传性肾癌，保留肾单位手术是治疗双肾癌的首选方法，C

尽管高血压对肾小球动脉和肾单位的损伤是局灶性的，然而病程后期的肾功能减退常为进行性的，其原因可能为：①高血压引起肾脏损害，而肾脏损害又加重高血压，二者构成恶性循环，累及到原来正常的小动脉和肾单位也发生病变；② 高血压引起的肾单位损伤，致使残

科在应用后腹腔镜进行保留肾单位的肿瘤切除手术获得成功。 55岁的陈先生在体检中发现左右肾脏各有一肿瘤，而右肾肿瘤直径约1.5厘米，位于右肾中下部位，恶性可能性大，需手术切除。为了使患者既能切除肿瘤，又能保留正常肾组织，减少手术疼痛，较快

0万～200万个肾单位，每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成。每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分，肾小球是一团毛细血管网；肾小囊有两层，均由单层上皮细胞构成，外层(壁层)与肾小管管壁相通，内层(脏层)紧贴在肾小球毛细血管壁外

，因而肾小球硬化的过程不断发展，肾单位损伤进一步加重(见附表)。 (2)肾小管高代谢学说：该学说认为CRF时残余肾单位肾小管代谢亢进是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损坏的主要原因之一。由于肾小管氧消耗增加和氧自由基增多、A

(LPD)治疗可并发严重的蛋白营养不良和负氮平衡、必需氨基酸降低，因此在LPD的基础上补充必需氨基酸(EAA)可改善营养不良状态，并保护残余肾单位，延缓肾衰进程。营养疗法的作用大致可包括缓解尿毒症症状和延缓CRF病程两个方面。作者：不明

理，除因囊肿压迫、取代正常肾组织外，尚有以下两个因素：①非囊肿组织(小管、间质、血管)的缺血、硬化和/或炎症、纤维化；②进行性功能肾单位的丧失引起剩余的正常肾单位的高灌注、高滤过以及促肾生长因子的产生均促进肾单位的进一步破坏。因此，邻近区

任何原因引起的急性肾损害，使肾单位丧失调节功能，不能维持体液电解质平衡和排泄代谢废物，导致高血压、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征者，统称为急性肾功能衰竭。临床有广义和狭义之分，狭义的急性肾功能衰竭是指急性肾小管坏死；广义的急性肾功能衰竭是由

RI、血管造影仅提示为良性肿瘤。探讨肾腺瘤的临床、病理特点，提高对肾腺瘤的诊疗水平。 中山大学附属第一医院泌尿外科戴宇平等研究人员研究显示，行肾癌根治性切除术2例，保留肾单位手术3例；术后病理均诊断为肾腺瘤。其中3例镜下胞质内有大片红染嗜

高血压造成的肾损害主要为小动脉性肾硬化。长期或严重的高血压可引起肾脏小血管发生病理性改变，并累及肾单位，最终导致肾脏发生硬化性改变，称为小动脉性肾硬化。这是高血压直接作用的结果，是原发性高血压最常见的并发症之一。 根据血压升高的

临床表现与肾功能的关系 有关慢性肾功能衰竭的发病机制，一般采用完整的肾单位学说（intact nephron hypothesis）来解释。此学说认为：虽然引起慢性肾损害的原始病因各不相同，但是最终都会造成病变肾单位的功能丧失，肾只能只能由

发性肾小球疾病直接迁延发展的结果，如系膜增生性肾炎(包括IgA肾病)，系膜毛细血管性肾炎，膜性肾病，局灶性节段性肾小球硬化等。 导致病程慢性化的机理，除原有疾病的免疫炎症损伤过程继续进行外，还与以下继发因素有关：①健存肾单位代偿

髓质系统兴奋并使肾素血管紧张素系统激活,肾血流↓ B.肾持续缺血,使血管内皮细胞肿胀, 使肾血流↓ C.肾小球滤过膜增厚 D.肾血管内微血栓形成

为74．2％、58．6％。由此，研究者得出结论，肾癌典型的临床表现率逐渐下降;无症状肾癌所占比例增加,对肾癌的诊断更趋向于早期,诊断更加准确;肾癌的手术更加标准化,保留肾单位手术应用增加;肾癌生存率有所提高。

球滤过率减低的疾病均可增高。由于Scr受肾前后性因素的影响较BUN为小，且不受饮食影响，因此更能反映肾实质性小球功能损害，但较迟钝。肾小球滤过率(GFR)降到50%以前Scr可正常，也即功能性肾单位丧失一半以上时才增高，此时即为慢性肾功能

l)为纵坐标，以病程月数为横坐标，在无外来因素的影响下，可见肾功能逐渐恶化，其恶化程度与病程进展时间呈线性相关。这一看法，近年来在理论上和实践中，被许多学者所证实，并推测残余肾单位有一逐渐损害的稳定速度，而且不论其原因如何，都有一个不断恶化

巴管，经肾门淋巴管出肾。被膜内的毛细淋巴管，汇合而成淋巴管，或与肾内淋巴丛吻合，或汇入邻近器官的淋巴管。 肾的神经来自肾丛，包括交感神经和副交感神经，神经纤维伴随肾脉入肾，分布于肾血管、肾间质和球旁复合体。 （六）肾的其他功能 肾能分泌多

生出血和术后感染的情况，为此，笔者在本实验中改进了大鼠5/6肾切除的造模方法，采用一次性手术的方式，即先结扎左肾动脉的两个分支，然后先切除2/3左肾，再切除右肾全部，仅余下1/6肾组织。这样，既缩短了模型的制作时间，又减少了出血和术后感染的

泌尿系由肾、输尿管、膀胱、尿道组成，肾脏最基本的功能单位是肾单位。每侧肾大约有100万个肾单位。每个肾单位包括肾小体和肾小管两部分：肾小体是由肾小球(为一毛细血管团)和肾小囊组成。肾小球有滤过作用。血液流经肾小球，经滤过作用后，生成原尿。成

最初引起肾损害的机制无关，高过滤的损伤可能是造成最终肾小球破坏的常见过程。任何原因引起的肾单位丢失可引起剩余肾单位的功能及结构肥大，至少部分肾小球血流量增加。增加的血流量增加肾单位内肾小球过滤的力量。存活肾小球的高过滤可用以保持肾功能但也

相应减少，而有效肾单位的减少则造成摄水过多时水分不能及时排出。②肾间质渗透梯度不能维持：正常肾脏间质的渗透压由皮质表浅部向髓质深部逐步增高，这种梯度形式在抗利尿激素作用下可使集合管水分渗入间质，使尿液浓缩。CRF时，由于肾脏间质受破坏，这

肾单位萎缩消失。纤维组织增生面积较模型组小；扩大的肾小管及肾实质内的结晶体亦少些。 综合上述改变现将肾脏病变程度分为以下4级：“+”肾体积略增大或接近正常，肾单位萎缩、消失，纤维组织增生面积较小且局限在肾被膜下皮质区域，偶见扩大的肾小管及肾

不包括在肾单位内，但在尿液浓缩与稀释的过程中起着重要作用，可把集合管视为肾小管的终末部分。 肾单位可分为两类：一类为皮质肾单位，特点是肾小球体积小，入球小动脉口径比出球小动脉的粗，毛细血管内压较高，与尿液生成有关。另一类为近髓肾单位，体积较

)缓解肾组织的高代谢状态：CRF进行性发展有多个环节，残余肾组织的高代谢状态就是其中之一，这种高代谢状态促使健存肾单位细胞过度耗竭，导致了残余肾功能进行性恶化，进而发展至终末期肾衰。应用大黄治疗可明显减少氧耗量、糖异生量，降低残余肾的高代

病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥

肌酐完全恢复正常。 3 讨论 引起肾功不全的原因很多，有肾前性、肾性、肾后性，其中前列腺增生引起的下尿路梗阻，是引起肾后性肾功不全的常见原因，且为双侧性，下尿路梗阻所致的肾功能减退主要是由于膀胱内尿潴留导致膀胱内压增高，长

肾脏的负担，风险较大，故不宜手术。综上所述，通过囊肿广泛去顶减压术，大大减轻了囊肿对肾实质的压迫，保护了有效的肾单位改善肾缺血状况，增加肾脏血流的微循环，使部分肾单位得以恢复，延缓疾病的发展，尤其对早中期病人具有降低血压、减轻疼痛、改善肾

要意义。在5/6肾切除动物模型中，肾小球毛细血管血浆流量及压力均增加，肾小球上皮细胞明显受损，残余肾单位功能亢进，导致透明样变性。Fogo等将原发性局灶性肾小球硬化症的病理生理与临床相联系后，发现成人及儿童本病患者的平均肾小球面积明显大于

内，另设未经保存的E16胚胎后肾直接移植对照组。术后给予环孢素A皮下注射，术后3～4周后开腹观察器官形成情况,术后8周，切除受者自体肾脏，观察移植后肾的组织学形态，测定后肾功能。结果移植后3周，移植后肾肾单位、集合管及输尿管的结构正常，组

70-74.）上的一项报告，经腹腔镜肾部分切除术是开放肾单位保留手术的一个良好替代方法。 美国克立夫兰临床基金会的Inderbir S. Gill 博士和Brian R. Land博士评估了经腹腔镜肾部分切除术后被随访至少5年的56例患